Tuto 3 Flashcards
Définir la dlr nociplastique?
-avant de devenir nociplastique, la douleur est chronique
-Dlr qui résulte d’une altération de la nociception (voies nociceptives en périphérie et SNC) malgré l’absence d’évidence claire de lésion ou de menace activant les nocicepteurs ou de maladie du SN. Elle cause une augmentation de sensibilité.
Quels sont les dénominateurs communs des dlr nociplastiques?
le traitement amplifié ou l’inhibition réduite des stimuli de la douleur à plusieurs niveaux du SN ou les deux.
Expliquez les mécanismes périphériques de la dlr nociplastique?
-pathologie musculaire locale mineur
-sensibiliation périphérique
-hyperalgésie, dyesthésie et allodynie
-sensibilité localisée ou diffuse
Expliquez le mécanisme spinal de la dlr nociplastique? (aigue)
- Libération présynaptique de glutamate
- Liaison aux récepteurs AMPA pour une dépolarisation (Ca2+)
- Augmentation de l’activité synaptique dépolarise davantage
- Déplacement du Mg2+ qui bloque les canaux NMDA
- Accentuation de la dépolarisation
- Activation de la tyrosine kinase SRC = phosphoryle le récepteur NMDA, augmentant son activation (grand flux de Ca2+)
- Activation de la protéine CAMKII (Calcium-calmoduline-kinaseII) qui se relocalise à la membrane pour phosphoryler les AMPA (augmentant son activité)
- CAMKII augmente l’exocytose de vésicules de stockage contenant des récepteurs AMPA = Se joignent à la membrane et diffusent vers le fente synaptique (Dépolarise davantage le neurone post-synaptique)
Quels sont les mécanismes spinal de la dlr nociplastique (chronique)?
- Sensibilisation centrale prolongée (avec activation prolongée NMDA entraîne plus libération prostaglandine et augmente excitabilité neurones donc sensibilisation centrale)
- restructuration neurale de ME (change récepteurs)
-Production de dynorphine (augmente excitabilité neurones)
-production de COX-2 (prostaglandine augmente inflammation)
Quels sont les mécanismes supra-spinal de la dlr nociplastique?
-Hyper-réactivité aux stimuli de la douleur
-Hyperactivité et connectivité dans et entre les régions du cerveau impliquées dans la douleur
-Diminution de l’activité des régions du cerveau impliqué dans l’inhibition de la douleur (voies inhibitrices descendantes)
-Augmentation de la concentration de substance P et de glutamate dans le liquide céphalo-rachidien & de la transmission GABAergique
-Modifications de la taille et de la forme des régions de matière grise et de matière blanche impliquées dans le traitement de la douleur
-Activation des cellules gliales
-Sensibilisation a/n de la synapse entre 2e et 3e ordre +
-Réorganisation de l’homonculus (SSI et SSII), car les zones douloureuses pourraient devenir surreprésentées !!!
-Réorganisation a/n du cortex cingulé antérieur (CCA) et insula à diminution de l’effet du CIDN
Quels sont les facteurs prédisposant des dlrs nociplastiques?
-Histoire familiale de douleur
-Histoire d’expérience douloureuse
-Facteurs psychosociaux comme
o Psychologique
o Émotionnel
o Sexuel
o Abus physique
o Combinaison de ceux-ci
Quels sont les facteurs précipitants (facteurs qui aggravent ou déclenchent phénomène ou maladie) des dlrs nociplastiques?
-Stresseurs psychosociaux généraux
-Facteurs biologiques spécifiques aux organes
-Maladies inflammatoires rhumatismales (comme la polyarthrite rhumatoïde ou la spondylarthrite ankylosante symptômes comme inflammation chronique)
Nommez quelques caractéristiques des dlrs nociplastiques?
-Sensibilisation à la douleur périphérique et centrale combinée
-Hyper-réactivité aux stimuli sensoriels douloureux et non douloureux
-Hyperalgésie, dysesthésie et allodynie
-Fonctionnalités associées:
o Fatigue
o Trouble du sommeil
o Troubles cognitifs (mémoire)
o Troubles de l’humeur
o Hypersensibilité aux stimuli environnementaux
o Anxiété et humeur dépressive
Nommez les facteurs individuels et ce que cela implique dans les dlrs nociplastiques?
-facteurs génétiques–> bagage génétiques entraine une grande variabilité
-Le sexe–> rôle des hormones: plus de risques chez les femmes après la puberté et avant la ménopause
-L’âge–> mécanisme CIDN diminue avec l’âge donc plus de prévalence à partir de 50 ans
Nommez et expliquer les facteurs environnementaux dans les dlrs nociplastique?
- Stress externe
- Histoire antécédente de dlr
- Un abus
- Éducation
- Enfants nés prématurément et étant exposés à des stimulations nociceptives pendant leur prise en charge médicale sont plus sensibilisés à la douleur au cours de leur vie
- La culture
- Relation patient-thérapeute
Nommez et expliquez les facteurs psychologiques des dlrs nociplastiques?
-L’attention–> processus cérébraux important pour la perception de la dlr
-L’interprétation–> ensemble de processus cognitif pour interpréter les stimuli reçus et influencer par les expériences passées
- Les croyances et attitudes–> selon nos hypothèses concernant la dlr cela peut moduler nos perceptions
-les attentes–> Nos idées ou perceptions à propos de notre douleur sont reflétés dans nos attentes et peuvent voir un impact considérable sur notre expérience de la douleur
-la cognition–> Dans le processus de donner un sens aux signaux entrants, nous utilisons diverses « façons de penser » pour aider à fournir un cadre
-les émotions et leur régulation –> détresse émotionnelle perturbe la douleur, émotions influencent les comportements et forment notre expérience de la douleur
Quels sont les moyens pour minimiser l’effet négatif des différents facteurs psychologiques?
- Utiliser de meilleures méthodes de dépistage et des interventions plus précoces afin d’améliorer la faisabilité et l’utilité des soins habituels de douleur chronique.
- Faire preuve d’empathie et de support, sans renforcer le comportement associé à la dlr.
- Inclure l’évaluation des symptômes relatifs à l’humeur dans la routine thérapeutique.
- Éviter les messages d’évitement de la douleur.
- Prendre en considération les croyances/attitudes individuelles face à la douleur dans l’évaluation et le traitement.
- Fournir des attentes/buts réalistes.
- Être attentif à l’expression de pensées catastrophiques et offrir des alternatives de pensées moins exagérées.
- Réduire l’attention portée aux détails diagnostics, afin de ne pas renforcer les recherches futiles de traitements de la part du patient.
- Prendre en considération le support organisationnel, le stress lié à l’emploi et la communication du lieu de travail lors de la planification du retour au travail.
- Inclure des approches psychologiques aux méthodes conventionnelles de traitement.
Quels sont les impacts de la catastrophisation et la perception d’injustice sur les dlrs nociplastiques?
La catastrophisation de la douleur peut être définie comme une orientation négative exagérée vers la douleur où un événement relativement neutre est transformé de manière irrationnelle en catastrophe. Impliquent des éléments de rumination, d’amplification et d’impuissance.Le patient perçoit qu’il est victime d’injustices et cela peut jouer sur son moral, etc. C’est fortement lié à la catastrophisation.
***augmente l’attention sur les symptômes, l’hypervigilance, nuit aux stratégies de coping
ils sont tous deux sont associés à la persistance de la douleur et de l’incapacité et ils influenceraient la douleur à travers des mécanismes similaires.
quels sont les facteurs associés au développement et la persistance de dlr musculo?
Développement :
-mauvaise perception santé
-détresse psychologique
-mauvais sommeil
-catastrophisation
etc.
Persistance :
Dans toute les catégories on retrouve:
-croyance
-kinésiophobie
-catastrophisation
Quels sont les vecteurs impliqués dans les dlrs nociplastiques?
-facteurs nociceptif
-facteurs liés au dysfonctions du SN
- facteurs de comorbidité
-facteurs cognitivo-affectifs
-facteurs contextuels
Quels sont les principaux mécanismes de l’analgésie par l’exercices physiques?
-mécanismes opioidergiques: active le CIDN
-mécanisme non-opioidergiques: (exercice entraîne libération cannabinoides) implique les récepteurs cannabinoide, ligans endogène et les endocannabinoide ainsi que les protéines = active CIDN et inhibe NMDA
-système sérotoninergique: produit hypoalgésie
-voies endogènes descendantes: exercice active nocicepteurs musculaires qui activent voies inhibitrice descendantes= hypoalgésie
-système immunitaire:augmente l’excitabilité du syst. nociceptif = relâche médiateur pro-ifm= peut altérer l’hypoalgésie des exercices
-système nerveux autonome: relache l’hormone du stres qui a un effet analgésique a\n du cerveau
quels sont les effets du manque de sommeil sur la perception de dlr?
-Insomnie diminue les seuils de douleur, ce qui contribue à l’hyperalgésie et à l’augmentation subséquente de l’incidence et/ou de la gravité de l’insomnie
-Le sommeil a un plus grand impact sur la dlr que la dlr sur le sommeil.
-Meilleure nuit de sommeil = + tendance à s’engager dans des activités
quel est le mécanisme du sommeil sur les dlrs?
- Au niveau du thalamus le noyau réticulaire produit des IN post-synaptiques inhibiteurs qui maintiennent la continuité du sommeil.
- Ceci est produit par le relâchement de GABA qui se lie à ses récepteurs.
- Cette liaison agit sur le mécanisme de déclenchement pour diminuer la perception de la douleur en laissant les ions Cl- traverser la membrane, ce qui entraine une hyperpolarisation de la membrane et un déclenchement plus lent (augmente le seuil).
-Cette fermeture a/n du thalamus, entraine une interruption de l’interaction entre les différents cortex, ce qui mène à la diminution de l’état de conscience
oDurant le sommeil, les vagues d’activité du cerveau diminu et ne se propage pas d’un cortex à l’autre.
o Donc, cette fermeture joue un rôle essentiel dans la continuation du sommeil.
-Toutefois, lorsque les stimuli sont trop nombreux, le corps perçoit cela comme une altération de son équilibre, ce qui entraine le bris de cette barrière a/n du thalamus.
Quels sont les causes des dlr nociplastiques ?
-changements inadaptés qui affectent le traitement nociceptif et la modulation nociceptive sans preuve objective de lésion tissulaire ou nerveuse
-augmentation douleur dans SNC et altération modulation de la douleur
-causes biopsychosociales
Expliquez la pertinence du modèle des vecteurs de douleur et d’incapacités dans un contexte clinique avec un patient qui a des dlr chroniques
-Une fois que le patient est jugé apte à la réadaptation, ce modèle permet de guider l’évaluation selon 5 domaines
-effectuer le profil du patient en fonction de présence/absence d’élément dans chaque domaine (ensuite on sait où mettre les efforts de traitement)
-Fournit une vue d’ensemble plus complète de la gestion en appréciant la contribution de chaque domaine de la douleur et incapacités motrices (permet mieux comprendre situation du patient pour mieux traiter)
Expliquez comment les facteurs psychologiques peuvent affecter l’effet analgésique de l’exercice
-catastrophisation, peur de la dlr, trouble humeur, environnement familial défavorable, histoire familiale de douleur chronique peuvent influencer l’hypoalgésie induite par l’exercice
-ces traits psychologiques feraient en sorte que l’exercice n’a pas d’effets sur la douleur au début
Comment peut-on modifier les facteurs psychologiques pour éviter qu’ils nuisent à l’hypoalgésie induite par l’exercice ?
- Expliquer au pt comment le CIDN entraine l’hypoalgésie
- Comment l’exercices active CIDN
- Informer le patient sur la possibilité d’avoir plus de douleur en début de programme et que c’est normal (chez les patients ayant dlr chronique)
- Peut aider les gens à diminuer leurs pensées catastrophiques et à augmenter leur confiance que les réactions négatives (douleurs) vont se dissiper avec le temps.
Nommez quelques stratégies thérapeutiques pour améliorer le sommeil
-conditionnement du cerveau (chambre à coucher sert uniquement à dormir, attendre d’être vraiment fatigué avant d’aller dormir)
-régulation sommeil/éveil (horaire sommeil régulier)
-Rendre environnement propice au sommeil
-doser exercice et relaxation (pas sport trop intense avant d’aller dormir, pas activité stimulante avant d’aller dormir)
-éviter substances comme café ou alcool
