Tuto 2 Flashcards

1
Q

Nommez les structures supérieurs du système respiratoire.

A

-Nez
-sinus paranasaux
-pharynx

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2
Q

Nommez les structures inférieures du système respiratoire.

A

-Larynx
-Trachée
-Arbre bronchique (zone conduction et zone respiratoire)
-Poumons
-Alvéoles pulmonaires
-Plèvre

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3
Q

Décrivez la zone de conduction de l’arbre bronchique.

A

Permet passage de l’air des voies supérieurs jusqu’aux alvéoles.

Divisions :
-La trachée se divise pour former les bronches G et D (bronches primaires)
-Ensuite, une fois entrée dans les poumons, les bronches primaires se divisent en bronches lobaires (3 à droite et 2 à gauche).
-Les bronches lobaires se divisent bronches segmentaires qui émettent des bronches de plus en plus petites
-Bronchioles
-bronchioles se divisent en bronchioles terminales

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4
Q

Décrivez la zone respiratoire de l’arbre bronchique.

A

Permet les échanges gazeux par diffusion simple. Barrière air-sang.

-Débute où les bronchioles terminales se jettent dans les bronchioles respiratoires.
-Bronchioles respiratoires vont dans conduits alvéolaires.
-Ces conduits mènent aux alvéoles (les alvéoles sont les véritables sièges des échanges gazeux)

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5
Q

Quelles sont les types de cellules dans les alvéoles ?

A

3 types :
-pneumocytes type I
-pneumocyte type II (sécrètent surfactant qui réduit tension superficielle donc contribue échanges gazeux)
-macrophagocytes alvéolaires (ménage des déchets comme bactéries, poussières, etc.)

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6
Q

Décrire rôle de la plèvre et de la cavité pleurale.

A

rôle : produit liquide lubrifiant et elle enveloppe les poumons

cavité pleurale contient le liquide pleural

contient 2 feuillets :
-plèvre pariétale : + en externe
-plèvre viscérale : + interne

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7
Q

Décrire le liquide pleural.

A

-produit par feuillets de la plèvre
-il est dans la cavité pleurale
-réduit friction des poumons contre la partie thoracique pendant respiration
-permet aux feuillets de glisser l’un sur l’autre
-la quantité de liquide doit être minimale pour maintenir la pression intrapleurale négative (le liquide pleural est donc constamment pompé vers l’extérieur dans la cavité pleurale sinon il s’accumulerait et la pression deviendrait positive )

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8
Q

Combien y a t’il de lobe sur les poumons ?

A

2 à Gauche
3 à droite

Poumons -> Lobes -> segments pulmonaires -> lobules

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9
Q

Décrire le hile du poumon.

A

-cavité où pénètrent et sortent les vaisseaux sanguins des circulations pulmonaires et systémiques, les bronches, les vaisseaux lymphatiques et les nerfs

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10
Q

Qu’est-ce que le stroma dans les poumons ?

A

-tissus conjonctif élastique
-se situe dans les parties du poumons qui ne sont pas occupées par les alvéoles (permet élasticité pour respiration)

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11
Q

Nommez la localisation et le rôle des mécanismes histologiques de protection

A

1) cils :
localisation : situés dans cavités nasales, nasopharynx, larynx inférieur, trachée, bronches et bronchioles terminales
rôle : propulsion du mucus vers extérieur

2) Mucus :
localisation : nez, nasopharynx, trachée, bronches
rôle : capter et expulser les pathogènes étrangers

3)Amygdales :
localisation : nasopharynx, oropharynx
rôle : immunité

4) Macrophagocytes :
localisation : alvéoles pulmonaires, bronchioles respiratoires
rôle : destruction débris/pathogènes dans bronchioles ou plus bas

5)carina trachéale :
localisation : dernier cartilage trachée
rôle : très sensible au contact de corps étrangers ce qui déclenche toux violente

6) plèvre
localisation : autour poumons
rôle : limite propagation infection locale au coeur

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12
Q

Nommez les localisations et rôles des mécanismes physiologiques de protection

A

1) Toux
localisation : larynx
rôle : déloger particules étrangères ou mucus des voies respiratoires inférieures

2) éternuement
localisation : nez
rôle : libérer les voies supérieures de la présence de corps étrangers

3) Hoquet
localisation : diaphragme et voies supérieures
mécanisme : tentative inspiration soudaine bloquée par fermeture de la glotte (à cause irritation diaphragme ou nerfs phréniques)

4) réflexe distension pulmonaire
mécanisme : inhibition inspiration (stimulation expiration) lorsque mécanorécepteurs de la plèvre viscérale et dans conduits sont stimulés par distension trop grande des poumons

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13
Q

La régulation de la respiration repose sur l’activité des neurones de ________________.

A

la formation réticulaire (bulbe rachidien et pont)

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14
Q

Les poumons sont innervés par des _______________ et des _____________.

A

neurofibres motrices parasympathiques/sympathiques ET des neurofibres viscérosensitives (réflexe distension pulmonaire avec les mécanorécepteurs de la plèvre)

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15
Q

Expliquez le rôle du SNA parasympathique et sympathique sur les bronchioles

A

parasympathique :
-provoque constriction des conduits aériens (bronchioles)

sympathique :
-provoque dilatation bronchioles des conduits aériens (bronchioles) pour augmenter la ventilation et donc l’apport en O2

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16
Q

Décrire le parcours nerveux à l’inspiration.

A

-IN vont dans nerfs phréniques et intercostaux qui stimulent le diaphragme et les muscles intercostaux externes
-contraction des muscles entraîne dilatation thorax donc entrée d’air

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17
Q

décrire parcours nerveux dans expiration.

A

-neurones expiratoires permettent relâchement des neurones inspiratoires, ce qui produit diminution volume thoracique, la compression des poumons et diminution pression mène à l’expiration

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18
Q

Quelles sont les deux circulations de vascularisation des poumons ?

A

-pulmonaire et bronchique

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19
Q

décrivez la circulation vasculaire bronchique dans les poumons (rôle et trajet)

A

-nourrit les tissus pulmonaires

trajet :
aorte -> artères bronchiques -> poumons (a/n hile) -> ramifications bronchiques -> irrigation tissus pulmonaires (sauf alvéoles qui sont irriguées par circulation pulmonaire) -> veines bronchiques et veines pulmonaires -> coeur

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20
Q

décrivez la circulation vasculaire pulmonaire dans les poumons (rôle et trajet)

A

-effectue échanges gazeux

trajet :
oreillette droite -> ventricule droit -> tronc pulmonaire -> artère pulmonaire D et G -> artères lobaires -> artériole -> lit capillaire pulmonaire (entour alvéoles) -> veinule -> 4 veines pulmonaires -> oreillette gauche

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21
Q

Décrire le(s) muscle(s) impliqué(s) dans l’inspiration normale (origine, insertion, innervation)

A

diaphragme
origine : processus xyphoïde, cartilage des 6 dernières côtes, vertèbres L1 à L3, ligaments arqués

insertion : convergence vers centre tendineux

innervation : nerf phrénique

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22
Q

Décrire le(s) muscle(s) impliqué(s) dans inspiration forcée (origine, insertion, innervation)

A

Inspiration forcée :
1) Scalènes
origine : processus transverses vertèbres cervicales
insertion : antérieurement et latéralement sur les deux premières côtes
innervation : nerfs cervicaux

2)SCM
origine : chef sternal = manubrium / chef claviculaire = face sup clavicule
insertion : processus mastoïde, ligne nucale
innervation : nerf accessoire et branches nerfs cervicaux C2 à C4

3)trapèzes
origine : ligne nucale, protubérance occipitale externe, ligament nucale, épineuses C7 à T12
insertion : clavicule, acromion, épine scapula
innervation : nerfs accessoires, nerfs C3-C4

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23
Q

Décrire le(s) muscle(s) impliqué(s) dans expiration forcée (origine, insertion, innervation)

A

1) transverse
origine Côtes : cartilages costaux des six dernières côtes (de la 7ème à la 12ème).
Colonne vertébrale: épineuses des vertèbres lombaires (L1 à L5).
Bassin : crête iliaque et sur le fascia thoraco-lombaire.
insertion : la ligne blanche (raphe médian) de l’abdomen et sur le pubis
innervation : nerfs intercostaux (T7 à T11) et le nerf subcostal (T12), ainsi que par le nerf iliohypogastrique et le nerf ilio-inguinal (branches du plexus lombaire).

2) obliques internes
origine : crête iliaque : crête iliaque.
Fascia thoraco-lombaire : fascia thoraco-lombaire.
Côtes : cartilages costaux des trois ou quatre dernières côtes (de la 9ème à la 12ème).
insertion : Ligne blanche abdominale, Pubis
innervation : nerfs intercostaux (T7 à T11), le nerf subcostal (T12), et les nerfs iliohypogastrique et ilio-inguinal (branches du plexus lombaire).

3) obliques externes
origine : bords inférieurs des huit dernières côtes (de la 5ème à la 12ème).
insertion : ligne blanche, crête iliaque, pubis
innervation : nerfs intercostaux (T7 à T11) et le nerf subcostal (T12).

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24
Q

Quelles structures passent à travers le diaphragme ?

A

-oesophage
-aorte
-nerf vague
-nerfs phréniques
-vaisseaux lymphatiques
-veine cave inf

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25
Q

Complétez la règle suivante concernant les volumes et les pressions dans le système respiratoire : Les variations de volume engendrent des __________, qui provoquent un _______________ et les gaz s’écoulent pour ______________.

A

-variations de pression
-écoulement des gaz
-égaliser la pression

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26
Q

Remplissez la phrase suivante en lien avec les pressions et les volumes. Plus le récipient est grand, plus les molécules sont ________ et la pression est _________.

A

-éloignées
-faible

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27
Q

Dans le mécanisme physiologique de la respiration, expliquez les variations de pression dans la cavité thoracique lors des phases d’inspiration et d’expiration.

A

1) Pression intra-alvéolaire
-pression qui règne dans les alvéoles

Inspiration : volume thorax augmente, ce qui étire les poumons et augmente le volume intra pulmonaire. La P intra alvéolaire diminue donc l’air s’écoule dans poumons

Expiration : volume thoracique et intra pulmonaire diminuent, ce qui comprime les alvéoles et P intra alvéolaire augmente donc air sort des poumons

2) Pression intra pleurale
-pression dans cavité pleurale (toujours inférieure de 4 mm Hg à la P intra alvéolaire)

Inspiration : augmente volume thoracique donc diminue pression intra pleurale

expiration : pression revient à sa valeur de départ

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28
Q

La pression intra-pleurale est le résultat de l’interaction entre deux forces, lesquelles ? Nommez la force qui s’oppose à ces deux forces. Quelles forces l’emportent ?

A

-tendance naturelle des poumons à se rétracter (en raison élasticité) et à prendre + petites dimensions possibles
-tension superficielle de la pellicule liquide dans les alvéoles pulmonaires (molécules du liquide s’attirent entre elles donc obligent alvéoles à prendre plus petites dimensions possibles)

à ces forces s’oppose la capacité naturelle d’expansion de la cage thoracique qui tend à pousser le thorax vers extérieur et oblige les poumons à augmenter de volume

aucune force l’emporte en raison de la grande force d’adhésion entre les plèvres pariétale et viscérale

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29
Q

Qu’est-ce que la pression trans pulmonaire ? Quelle est son utilité ?

A

-différence entre pression intra alvéolaire et intra pleurale

-assure l’ouverture des espaces aériens des poumons, ce qui empêche leur affaissement

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30
Q

Expliquez le mécanisme physiologique de la respiration en lien avec le mouvement de la cage thoracique lors de l’inspiration

A

Inspiration :
1)inspiration normale calme
-action du diaphragme : il s’abaisse ce qui augmente la hauteur (volume) de la cage thoracique
-action des muscles intercostaux externes : contraction élève la cage thoracique et pousse le sternum vers le haut, donc cela augmente diamètre du thorax -> cela produit l’inspiration

2)inspiration forcée
-activation muscles accessoires augmente encore + le volume du thorax donc étire + poumons et diminue + P intra alvéolaire = entrée air ++

31
Q

Expliquez le mécanisme physiologique de la respiration en lien avec le mouvement de la cage thoracique lors de l’expiration

A

Expiration normale calme :
-processus passif grâce élasticité des poumons
-à mesure que les muscles respiratoires se relâchent, la cage thoracique s’abaisse et les poumons se rétractent donc diminue volume intra pulmonaire et thoracique
-P intra alvéolaire augmente et dépasse P atmosphérique donc gaz s’écoulent hors des poumons

Expiration forcée :
-processus actif avec muscles abdominaux
-diminue volume thoracique
-augmente P intra alvéolaire par rapport P atmosphérique = sortie air des poumons pour rétablir celle-ci avec P atmosphérique

32
Q

Défini résistance en lien avec le système respiratoire.

A

-friction entre air et la surface des conduits aériens

écoulement gaz = gradient pression (entre alvéoles et atmosphère) / résistance

-résistance dépend du diamètre des conduits

33
Q

La plus grande résistance à l’écoulement gazeux se rencontre dans les ____________.

A

bronches de dimension moyenne

34
Q

L’écoulement des gaz s’arrête dans les ___________, pour céder la pas à la diffusion, alors la résistance ___________.

A

-bronchioles terminales
-ne pose plus problème

35
Q

définir compliance pulmonaire (définition, facteurs qui l’influencent)

A

-capacité extensibilité poumons
+ l’expansion pulmonaire est grande pour une augmentation de P transpulmonaire donnée, + la compliance est élevée

facteurs influence :
-élasticité/capacité distension
-tension superficielle alvéoles

36
Q

Définir tension superficielle dans les alvéoles pulmonaires (définition, effet sur alvéoles, qu’est-ce que les alvéoles font pour contrer cet effet)

A

Définition : La tension superficielle est la force qui agit à la surface d’un liquide, causant une « pellicule » à la surface. Dans les alvéoles, cette pellicule est formée par le liquide qui les tapisse.
Effet sur les alvéoles : La tension superficielle tend à réduire la taille des alvéoles, car les molécules d’eau s’attirent et essaient de minimiser la surface. Cela rend les alvéoles plus susceptibles de s’affaisser.
Surfactant : Pour contrer cet effet, les alvéoles produisent une substance appelée surfactant. Le surfactant réduit la tension superficielle, empêchant ainsi l’affaissement des alvéoles et facilitant leur expansion lors de la respiration.

37
Q

Quels sont les différents volumes respiratoires ?

A

-volume courant (qté air inspirée ou expirée à chaque respiration au repos / environ 500mL)
-volume réserve inspiratoire (qté air qui peut être inspirée avec un effort)
-volume réserve expiratoire (qté air expirée avec un effort)
-volume résiduel (qté air qui reste dans les poumons après expiration forcée)

38
Q

Quelles sont les différentes capacités respiratoires ?

A

capacité pulmonaire totale (qté air contenue dans les poumons après un effort inspiratoire maximale

capacité vitale (qté totale qui peut être expirée après un effort inspiratoire maximal)

capacité inspiratoire (qté air qui peut être inspirée après une expiration normale)

capacité fonctionnelle résiduelle (qté air qui reste dans les poumons après expiration normale)

39
Q

Décrivez les espaces morts du système respiratoire.

A

espaces morts anatomiques :
-Une partie de l’air inspirée remplit les conduits de la zone de conduction et ne contribue jamais aux échanges gazeux dans les alvéoles. Le volume de ces conduits constitue l’espace mort anatomique.

espaces morts alvéolaires : Correspond à une certaine quantité d’air inspiré qui remplit des alvéoles non-fonctionnelles (ex : si elles sont affaissées ou obstruées par du mucus) et qui ne contribuent donc pas aux échanges gazeux.

espace mort total = somme des volumes ne contribuant pas aux échanges alvéolaire donc : espace mort anatomique + espace mort alvéolaire.

40
Q

Nommez tous les rôles du système pulmonaire

A

-fournir oxygène à l’organisme et se débarrasser du gaz carbonique
-olfaction
-parole
-réservoir sanguin
-élimination certaines substances
-filtre d’embole de petite taille
-zone de conduction permet purifier, humidifier et réchauffer air inspiré

41
Q

Nommez les facteurs d’influence du processus de diffusion de la respiration externe et nommez le rôle respiration externe

A

-respiration externe = échanges gazeux dans poumons

3 facteurs influence :
-gradients pression partielle et solubilité des gaz
-épaisseur et superficie membrane alvéolocapillaire
-couplage ventilation-perfusion

42
Q

Expliquez le facteur d’influence de la respiration externe : gradient de pression partielle et solubilité des gaz.

A

-les gradients de pression de O2 et CO2 permettent diffusion des gaz à travers la membrane alvéolo-capillaire

O2 :
-gradient pression partielle élevé (40 VS 104 mm Hg)
-O2 rapidement diffusé des alvéoles vers sang capillaires pulmonaires

CO2 :
-diffuse dans sens inverse donc du sang vers alvéoles
-gradient pression moins élevé (40 VS 45 mm Hg) mais ++ soluble donc ces gaz sont échangés en quantités égales dans plasma et liquide alvéolaire

43
Q

Expliquez le facteur d’influence de la respiration externe : superficie et épaisseur membrane alvéolo-capillaire

A
  • plus la membrane est mince, plus l’échange gazeux est efficace
    -plus membrane grande superficie, plus quantité gaz qui peut être diffusée est grande
44
Q

Expliquez le facteur d’influence de la respiration externe : couplage ventilation perfusion (influence PO2 et CO2 sur perfusion/ventilation)

A

-La PO2 régule la perfusion (écoulement sanguin dans capillaires qui irriguent les alvéoles) en modifiant le diamètre des artérioles

Influence PO2 sur perfusion :
-ventilation inadéquate (sang retire O2 plus rapidement que la ventilation en fournit) -> diminue PO2 -> vasoconstriction artérioles alvéolaires
-ventilation maximale -> augmente PO2 -> vasodilatation artérioles alvéolaires

-La PCO2 régule la ventilation (quantité gaz qui atteint alvéoles) en modifier diamètres des bronchioles

Influence PCO2 sur ventilation :
-Augmentation PCO2 alvéolaire -> bronchodilatation
-diminution PCO2 alvéolaire -> bronchoconstriction

45
Q

Résumer le processus de diffusion lors de la respiration interne (définition, effets)

A

-représente échanges gazeux dans tissus organisme
-gradients pression partielle et diffusion sont inversés par rapport à la respiration externe et échanges gazeux
-facteurs favorisants échanges gazeux sont les mêmes que respiration externe
-au cours activités métaboliques, les cellules produisent CO2 et consomment O2. Comme la PO2 est toujours plus faible dans liquide interstitiel que dans sang, O2 passe du sang aux tissus
-en même temps CO2 fait chemin inverse dans le sens du gradient de pression

46
Q

Expliquez le transport de l’O2 (transport, facteurs influence affinité, formule dissociation et liaison Hb et O2, effet Bohr)

A

-transport O2 se fait par dissolution dans plasma et par sa liaison avec Hb

-une fois qu’une molécule d’O2 est liée à l’Hb les autres sont captées de + en + facilement (L’inverse est vrai aussi)

-la PO2 a une influence sur la saturation de l’Hb : quand PO2 est élevé, saturation est élevée (mais pas linéaire)

-autres facteurs influence : si augmentation de la T°, PCO2, taux sanguins ions H+ et taux sanguin 2-3DPG alors moins bonne affinité Hb et O2 (ces facteurs sont ++ présents dans capillaires systémiques pour dissocier O2)

-effet Bohr : la diminution du pH sanguin avec l’arrivé du CO2 dans circulation systémique et augmentation PCO2 entraîne affaiblissement liaison Hb et O2

-formule :
HHb + O2 <-> HbO2 + H+

47
Q

Expliquez le transport du CO2 (transporté sous quelle forme, comment, avec quoi, affinité, dissociation)

A

-CO2 transporté sous 3 formes :
1)gaz dissous dans plasma
2)complexe avec Hb (CO2 + Hb <-> HbCO2 (dans érythrocyte))
3)sous forme ions bicarbonates (CO2 + H2O <-> H2CO3 <-> HCO3- + H+ (va dans plasma et se rend aux poumons)

Dans poumons, dissociation CO2 influencé par PCO2 et le degré oxygénation Hb. CO2 se dissocie vite de Hb dans les poumons car PCO2 plus petite dans alvéoles que dans sang. Dans les tissus, le CO2 se lie avec Hb où la PCO2 est plus élevée que dans le sang.

48
Q

vrai ou faux, le transport du CO2 entrave celui de l’O2. Expliquez.

A

Non, car l’O2 se lie au fer de l’Hb et le CO2 se lie sur la globuline de l’Hb

49
Q

Qu’est-ce que l’effet Haldane ?

A
  • L’effet Haldane est lié au fait que la désoxyhémoglobine (HHb) a une forte tendance à former de la carbhémoglobine (HbCO2) et se lier aux ions H+
  • dans la circulation systémique, le CO2 abaisse le pH du sang et cela facilite la dissociation de l’O2 pour que les tissus puissent le prendre et l’utiliser / cela facilite aussi la formation de carbhémoglobine HbCO2 pour capturer le CO2 produit par les tissus et l’amener vers poumons
  • Dans la circulation pulmonaire, le captage de l’O2 facilite la libération du CO2 pour qu’il soit expulser
50
Q

Expliquez l’influence du CO2 du le pH sanguin.

A

-ions H+ sont libérés quand H2CO3 devient HCO3- + H+
-les H+ sont tamponnés par Hb
-si trop ions H+, ils se combinent avec HCO3- pour former H2CO3
-si concentration ions H+ baisse H2CO3 se dissocie ce qui libère H+ et diminue pH

51
Q

Si je fais des respirations lentes et superficielles, expliquez l’influence sur mon pH sanguin.

A

-accumulation CO2 dans le sang ce qui augmente acide carbonique (H2CO3) et diminue pH sanguin

52
Q

Si je fais des respirations rapides et profondes, expliquez l’influence sur mon pH sanguin.

A

chassent le CO2 du sang ce qui diminue concentration acide carbonique (H2CO3) et augmentation pH sanguin

53
Q

Différence entre fréquence et amplitude respiratoire.

A

amplitude : variation grandeur de la cage thoracique

fréquence : nombre respirations par minute

54
Q

Nommez (sans expliquez) les facteurs qui influencent la fréquence et l’amplitude respiratoire.

A

-facteurs chimiques (PO2, PCO2, pH sang)
-facteurs centres cérébraux supérieurs
-agents irritants pulmonaires
-réflexe distension pulmonaire

55
Q

Expliquez l’influence des facteurs chimiques sur la fréquence et amplitude respiratoire.

A

Influence de la PCO2 :
-Plus PCO2 s’accumule dans le sang, plus le CO2 s’accumule dans l’encéphale
-CO2 se lie avec l’eau pour former H2CO3
-en se dissociant, libère ions H+ donc pH diminue
-ions H+ stimulent les chimiorécepteurs centraux qui vont augmenter fréquence et amplitude respiratoire (cela va chasser le CO2 hors du sang et augmenter pH)

Influence PO2 :
-les cellules sensibles au PO2 sont dans les chimiorécepteurs périphériques (crosse de l’aorte et sinus carotidien)
-si faible diminue de PO2, faible changement ventilation, car énormes réserves d’O2 lié avec Hb et celle-ci reste presque complètement saturé à 75%, mais les récepteurs de PCO2 vont être plus sensibles
-si PO2 descend en bas de 60 mm Hg, alors hypoxémie donc ventilation alvéolaire double
-en bas de 60 mm Hg, les centres du tronc cérébral souffrent et diminuent activités

influence pH sanguin :
-variations de pH artériel peuvent modifier la fréquence et amplitude respiratoire même si les concentrations O2 et CO2 ne changent pas (production acides par métabolisme cellulaire, accumulation acide lactique pendant exercice ou corps cétonique dans les cas de diabète)
-la baisse du pH entraîne donc une augmentation de la ventilation en raison de l’activation des chimiorécepteurs périphériques
-la ventilation augmentée permet d’éliminer l’acide carbonique sous forme de CO2 et H2O

56
Q

Vrai ou Faux. Un changement pH peut modifier fréquence et amplitude respiratoire même si concentration CO2 et O2 ne changent pas

A

Vrai

57
Q

Expliquez l’influence des centres cérébraux supérieurs sur la fréquence et amplitude respiration.

A

mécanisme hypothalamique :
- Par l’intermédiaire de l’hypothalamus et du reste du système limbique, les émotions fortes et la douleur envoient des signaux aux centres respiratoires, modifiant ainsi la fréquence et l’amplitude respiratoires.
- L’élévation de la température corporelle augmente la fréquence respiratoire, tandis qu’une baisse de température produit l’effet inverse.

mécanismes corticaux :
-Il nous est possible de modifier la fréquence et l’amplitude de notre respiration (retenir son souffle sous l’eau), même si la respiration est normalement un acte involontaire régi par les centres respiratoires du tronc cérébral.
-Dans ces circonstances, les centres corticaux communiquent directement avec les neurones moteurs commandant les muscles respiratoires, et les centres du BR n’interviennent pas.
- Toutefois, cette capacité de retenir volontairement notre respiration est limitée, car les centres respiratoires du tronc cérébral la rétablissent lorsque la concentration de CO2 atteint un niveau critique dans le sang.

58
Q

Expliquez l’influence des agents irritants pulmonaires sur fréquence et amplitude respiratoire.

A

– Les poumons contiennent des récepteurs qui réagissent à plusieurs agents irritants.
-> Lorsqu’ils sont activés, ils communiquent avec les centres respiratoires via les neurones afférents du nerf vague.

  • Dans les bronchioles, le mucus accumulé, la poussière et les vapeurs nocives stimulent des récepteurs qui provoquent une constriction réflexe (fait en sorte respire plus rapidement mais moins profondément)
  • Dans la trachée et les bronches, le mucus accumulé, la poussière et les vapeurs nocives déclenchent la toux et lorsqu’ils sont dans les cavités nasales ils déclenchent l’éternuement.
59
Q

Expliquez l’influence du réflexe de distension pulmonaire sur la fréquence et amplitude respiratoire

A

– La plèvre viscérale et les conduits des poumons contiennent de nombreux mécanorécepteurs que la distension pulmonaire, dans les cas où le VC dépasse 1,5L, stimule vigoureusement.
- Les mécanorécepteurs envoient alors des stimulations inhibitrices, acheminées par des neurofibres afférentes du nerf vague, au centre respiratoire du BR (Ce qui met fin à l’inspiration et le déclenchement de l’expiration)
- À mesure que les poumons se rétractent, les mécanorécepteurs n’envoient plus de PA et l’inspiration reprend.

**ce phénomène se produit seulement si VC dépasse 1,5L donc ne se produit pas à chaque inspiration

60
Q

Quels sont les deux problèmes de santé inclus dans le MPOC?

A

-emphysème pulmonaire
-bronchite chronique

61
Q

quels sont les deux types de MPOC

A

Pink puffer = lié emphysème pulmonaire

Blue bloater = lié bronchite chronique

62
Q

Décrire de façon générale ce qu’est MPOC.

A

Elle est caractérisée par une obstruction progressive et partiellement réversible des voies respiratoires, l’hyperinflation pulmonaire, des manifestations systémiques et une augmentation des exacerbations en termes de fréquence et de sévérité.

63
Q

Différence entre emphysème pulmonaire et bronchite chronique au niveau de la description du problème.

A

Emphysème pulmonaire :
-distension permanente (augmentation volume alvéoles) associée à une desctruction des parois des alvéoles
-perte élasticité des poumons
-bronchioles s’affaissent lors expiration et capturent air à l’intérieur (augmente VR)

bronchite chronique :
-production excessive de mucus
-muqueuse présente inflammation et fibrose
-obstruction des conduits aériens et altération de la ventilation et des échanges gazeux
-inhalation agents irritants -> inflammation tissu -> obstruction conduits aériens

64
Q

différence entre emphysème et bronchite chronique au niveau facteurs risques

A

-facteurs risques communs : tabac, inhalation agents irritants

emphysème : facteurs génétiques
bronchite : pollution atmosphérique

65
Q

Différence emphysème et bronchite pour les conséquences

A

emphysème :
-utilise muscles expiration forcée pour expirer
-bronchioles s’ouvrent durant inspiration, mais s’affaissent dans expiration donc distension alvéolaire cause thorax en tonneau et diminue efficacité ventilation
-désintégration parois alvéoles entraîne diminution nombre capillaires pulmonaires et augmente résistance circulation pulmonaire

bronchite :
-obstruction conduits aériens et altération ventilation et échanges gazeux
-infections pulmonaires fréquentes
-dyspnée
-toux et expectoration
-peau bleutée en raison manque O2

66
Q

définir terme atélectasie

A

-aussi connu sous le nom d’affaissement
-perte volume pulmonaire causé par expension inadéquate des espaces aériens
-cause mauvaise oxygénation, mauvais équilibre ventilation perfusion, hypoxie

67
Q

définir pneumothorax

A

présence d’air ou autres gaz dans cavité pleurale

68
Q

définir exacerbation

A

-aggravation symptômes
-pour MPOC, il s’agit événement dans cours de la maladie caractérisé par changements des conditions habituelles de dyspnée, toux, crachat

69
Q

définir hypoxémie

A

-manque O2 dans sang

70
Q

définir hypoxie

A

-manque apport O2 dans tissus

71
Q

quelles sont les causes de l’hypoxie

A

-hypoxie anémique : apport insuffisant O2 en raison faible nombre érythrocytes ou teneur anormale Hb dans érythrocytes
-hypoxie origine circulatoire : ralentissement ou arrêt circulation sanguine
-hypoxie histotoxique: cellules organismes incapable utiliser O2 même si quantité suffisante (ex : poisons cyanure)
-hypoxie origine respiratoire : diminution PO2 artérielle causée par trouble mécanisme couplage ventilation perfusion
-oxycarbonisme : intoxication par monoxyde de carbone

72
Q

Expliquez les changements respiratoires avec le vieillissement

A

-poumons réduits et flasques / perte élasticité/hypertrophie alvéolaire : diminue surface échange gazeux donc augmente travail respiratoire)
-diminue capacité vitale augmente volume résiduel : diminue saturation O2 et PO2
-sclérose des bronches et augmentation résistance : dyspnée d’effort
-calcification cartilages costaux : respiration abdominale
-diminution glandes sécrètent mucus : sécrétions épaisses, difficile expectorer
-diminution sensibilité chimiorécepteurs : pas modifications PO2, poumons moins actifs si perturbation pH

73
Q

Dire l’effet des médicaments : anticholinergique, beta 2 agoniste, corticostéroïde, antibiotique, mucolytique

A

-bronchodilatateur
-bronchodilatateur
-anti-inflammatoire
-antibiotique bactéricide
-fluidifie mucus