Tuto 05: Les tendons

Question 1

Qu’est-ce qu’un tendon d’un point de vue histologique?

Answer 1

Les tendons sont composés de tissus conjonctifs denses réguliers. (fibres parallèles)

Les tendons sont composés principalement d’eau (50 à 60% du poids) et de collagène (composante majeure), dont 95% est du collagène de type I, et une petite quantité de collagène de type III. Les cellules qui composent le tendon sont les ténocytes et les protéoglycanes. Les protéoglycanes sont liés à une ou plusieurs chaînes de glycosaminoglycanes (GAG).
(Donc présence de MEC et donc de SF)

Le type III est retrouvé en plus grande proportion dans les tendons immatures ou ceux en guérison.

Question 2

Identifier quels type de force sont appliquées sur les types de collagènes correspondants…

Answer 2

Collagène de type 1: Charges de traction et tension

Collagène de type 2: Charges compressives

Question 3

Quel est le rôle des ténocytes et comment effectuent-ils leur rôle?

Answer 3

Les ténocytes ont pour rôle de maintenir le milieu extracellulaire en sécrétant la matrice extracellulaire, donc en synthétisant le collagène et les protéoglycanes. Ils réagissent aux stimulations mécaniques et peuvent communiquer avec les ténocytes avoisinants par des jonctions communicantes ou par la sécrétion de médiateurs inflammatoires.

Question 4

Quel est le rôle des GAG et des PGs présents dans le tendon? (les nommer et dire leur rôle ensuite)

Answer 4

Les GAG jouent un rôle important dans la mécanique en conférant les propriétés viscoélastiques du tissu en s’associant avec l’eau.

Dans le tendon, les principaux protéoglycanes sont la décorine et le biglycane. Elles font partie de la famille des protéoglycanes riches en leucine (non-agrégées). Elles permettent l’assemblage des fibres dans les tissus.
(Les PGs jouent un rôle dans l’organisation du collagène en fibrilles en dirigeant et en limitant son organisation.)

Ainsi, les PGs du tendon sont beaucoup plus petits que ceux retrouvés dans le cartilage et ont une composition en GAGs différente.

Question 5

Révision:

Quelle est le rôle de la substance fondamentale dans un tendon?

Answer 5

o Cette substance de base entoure les fibrilles de collagène et procure / permet:
→ la friction qui permet aux fibrilles de collagène d’adhérer entre elles
→ la lubrification
→ l’espacement pour qu’elles puissent glisser les unes sur les autres.

Question 6

Quelle est la structure d’un tendon? (décrire)

Answer 6

Au départ, les ténocytes (fibroblastes différenciés), synthétise le collagène. La structure devient une triple hélice de molécules de collagène (molécules ondulées***), le tropocollagène. Un regroupement de 5 tropocollagène forme des microfibrilles reliées ensemble par des cross link pour former les fibrilles de collagène. Les fibrilles de collagène se regroupent ensemble pour former des fibres de collagène. Les groupes de fibres forment des subfascicules qui forment à leur tour ensemble les fascicules. Des amas de fascicules forment le faisceau tertiaire. Ces faisceaux tertiaires forment finalement le tendon…

Tropocollagène –> Microfibrille de collagène ou microfibres –> Fibrille de collagène –> Faiscicule primaire (subfascicules)–> Tendon

Question 7

Qui sommes nous?

1. Nous sommes les plus petites unités tendineuses capables de résister à des charges dans des conditions de laboratoire**…
2. Nous sommes les plus petites unités visibles au microscope.
3. Nous sommes considérés comme étant les plus petites unités qui supportent des charges au sein du tendon.

Answer 7

1. Fibrille de collagène ou microfibres (en lab.)
2. Fibres de collagène
3. Fascicules

Question 8

Quelle est la différence entre les fibres de collagène type III vs type 1?

Answer 8

Le type III est retrouvé en plus grande proportion dans les tendons immatures ou ceux en guérison.

Les tissus immatures et tissus de guérison contiennent de plus grandes quantités de collagène de type III, qui forment les fibrilles de diamètre plus petit que ce que forme le collagène de type I.

Question 9

Qu’est-ce que l’endoténon?

Answer 9

Un tissu conjonctif lâche qui inclut aussi les nerfs, vaisseaux lymphatiques, les vaisseaux sanguins qui irriguent le tendon.

Je suis composé surtout de collagène type III et entoure les 3 types de faisceaux.

Question 10

Qu’est-ce que l’épiténon?

Answer 10

Structure fait principalement de collagène de type I qui entoure un ensemble de faisceaux tertiaire et le tendon.

Un tissu conjonctif lâche qui inclut aussi les nerfs, vaisseaux lymphatiques, les vaisseaux sanguins qui irriguent le tendon.

Question 11

Qu’est-ce que le paraténon?

Answer 11

• Gaine additionnelle de deux membranes de tissu conjonctif aréolaire qui est attaché de façon assez lâche à la surface externe de l’épiténon.
• Il peut devenir une gaine remplie de liquide synovial, le tenosynovium, dans les tendons qui sont sujet à de la friction. (dépend du degré de glissement requis lors des mouvements)

Question 12

Quelles sont les deux régions de jonction d’un tendon et les décrire? (composition, etc.)

Answer 12

1. Jonction myotendineuse:
   - Elle est composée d’interdigitation des sarcomères et des éléments du tissu conjonctif (entrecroisements entre les cellules du muscle et le tissu du tendon).

• C’est en fait la partie terminale du sarcomère, la ligne Z, qui donne naissance aux myofilaments qui s’insèrent directement sur les fibres de collagène (filaments d’actine dans les sarcomères se connectent via la membrane cellulaire aux fibres de collagène). Cet arrangement permet de minimiser le stress à la jonction.
• Note de marraine: Beaucoup de repliements/invaginations qui augmentent la surface de contact ce qui diminue le stress mécanique. Les jonctions sont donc chargées et minimise la concentration des zones de contrainte.

2. Jonction ostéotendineuse:
   Cette jonction, nommée enthèse, existe sous deux formes fonctionnelles: les insertions directes et indirectes.

• Les insertions directes sont organisées en quatre couches. Les fibres de collagènes du tendon s’insèrent directement dans l’os dans une transition graduelle de composition matérielle par ou à travers 4 zones:
  o Tendon.
  o Fibrocartilage.
  o Fibrocartilage minéralisé.
  o Os.
  Le tendon s’unit au fibrocartilage, qui lui s’unit au fibrocartilage calcifié, pour finalement s’attacher à l’os. Typiquement, on retrouve ce type de jonction aux régions soumises à d’importantes forces de traction (ex.: la coiffe des rotateurs).
• Les insertions indirectes, qui sont moins nombreuses dans le corps, s’insèrent directement sur le périoste par les fibres de Sharpey. On retrouve ces jonctions dans les endroits où la force de traction de prédomine pas.

Question 13

Quelle est l’innervation (inclure le type de récepteur) et la vascularisation d’un tendon?

Answer 13

Vascularisation:
- Région hypovasculaire. L’approvisionnement en sang et l’innervation du tendon se font principalement par l’endoténon et l’épiténon. Les vaisseaux sanguins pénètrent dans le paraténon ou à la jonction osseuse, et se propagent le long de l’endoténon. Dans le cas des tendons qui sont entourés d’une membrane synoviale, leur nutrition se fait par diffusion via le liquide synovial.

• De plus, des régions spécifiques de certains tendons ont été identifiées comme étant avascularisées, présentant ainsi un risque élevé de rupture. C’est le cas dans les tendons des muscles supraépineux, le chef long du biceps brachial, le tendon d’Achille et le tendon rotulien.
• Les vaisseaux sanguins sont présents dans le tendon mais pas dans le fibrocartilage.

Innervation:
- Chaque fascicule est innervé individuellement.

• Les nerfs sont contenus dans l’endoténon avec la fibre.
• Habituellement, il est innervé par les mêmes fibres que son muscle.
• Le tendon possède plusieurs types de terminaisons nerveuses:
  o Les organes tendineux de Golgi fournissent de l’information sur l’état d’équilibre lors de stimulations importantes sur de longues périodes, et sur la longueur du muscle. Ils permettent de détecter la position des membres dans l’espace (proprioception).

o Les corpuscules de Pacini sont des mécanorécepteurs sensibles à action rapide, et les terminaisons de Ruffini, sont sensibles sur des périodes prolongées. Ces récepteurs spécifiques sont situés dans les jonctions myotendineuses.

o Finalement, il y a des terminaisons nerveuses libres, qui sont responsables de la nociception, qui elles sont situées à l’enthèse (jonction os-tendon).

Question 14

Quelles sont les fonctions des tendons?

Answer 14

• Les tendons aident à la locomotion et à la stabilisation dynamique des articulations. Leurs propriétés élastiques et viscoélastiques contribuent à leur capacité de résister à une variété de scénarios de contraintes. De plus, la connexion entre le muscle et l’os permet le transfert de la force du muscle à l’os, et ainsi permettre les mouvements volontaires très spécifiques du système musculosquelettique.
• En effet, les tendons procurent un avantage mécanique au muscle en concentrant ou en redirigeant sa force, en allongeant son bras de levier, ou en agissant en tant que poulie.
• En plus, les tendons ont une fonction mécanique qui permet d’exercer une contrainte lors des mouvements des articulations afin d’en renforcer la stabilité. En effet, l’insertion du tendon dans l’articulation lui permet de résister aux translations des surfaces articulaires. Par exemple, les ischiojambiers sont un stabilisateur secondaire à l’articulation du genou en protégeant la translation tibiale antérieure.

Note de marraine:
1- Transmettre la force entre le muscle et l’os
2- Quand le tendon est étiré, il emmagasine de l’énergie élastique et donc peut contribuer au mouvement.
3- Stabilisation de l’articulation

Question 15

Quelles sont les trois composantes de la fonction tendineuse? (les décrire si nécessaire)

Answer 15

1- Anisotropie: Caractéristique d’un tendon qui stipule que ses propriétés varient en fonction de la direction et magnitude appliquée.

2- Propriétés élastiques:

• Permettent de stocker et de transférer de l’énergie.
• Cela amène donc un effet protecteur sur le système musculosquelettique, car le tendon peut absorber les forces et protéger les tissus environnants.
• Permet aux tendons de reprendre sa charge

3- Propriétés viscoélastiques:
- Permet de modifier sa rigidité selon la charge imposé (selon sa composition en eau et collagène)

Ainsi, à faible charge, les propriétés viscoélastiques sont plus importantes, tandis qu’à charge élevée, ce sont les propriétés élastiques qui entre plus en jeu.

Question 16

De quoi dépend la résistance et l’étirement d’un tendon? (et décrire brièvement ce qui en découle)

Answer 16

1- Taille: Les tendons plus larges tolèrent des forces plus grandes.
2- Composition
3- Longueur du tendon: Les tendons plus longs peuvent s’étirer plus longuement.

Ainsi, avec plus de fibres on a:

• ↑ Force
• ↑ Rigidité
• (=) Rupture par élongation

Avec des tendons plus longs on a:

• (=) Force
• ↓ Rigidité
• ↑ Rupture par élongation

Question 17

Décrire ce qu’est la courbe contrainte-déformation (ce qu’elle comprend)?

Answer 17

Courbe qui permet d’étudier le concept d’anisotropie

1- Toe Region: le tendon s’étire facilement à cause du recrutement des fibres de collagène qui sont ondulées à l’origine.
Au repos, le tendon est plissé/vagué. Ainsi, il se tend sous une force minimale et reprend sa forme initiale une fois la force supprimée; il n’y a pas (ou à peine) de déformation physique des fibrilles de collagène.

2- Région linéaire (2 à 4% d’allongement): Cela représente la rigidité du tendon.
Le tendon résiste à la déformation grâce à l’adhérence entre les tropogènes (liens pontiques)(cross-links) et la friction entre les fibrilles.
La pente correspond à la rigidité du tendon et reflète les propriétés matérielles du tendon.

3- Point de rupture (Failure point)
- 3.1 Partial Failure –> Les liens entre les fibrilles commencent à se rompre.
◊ Après la rupture des premières fibres, la courbe de force générée par le tendon atteint un plateau et diminue rapidement à mesure que les fibrilles rompent.

• 3.2 Total Failure –> Rupture du tendon se produit à environ 8% à 10% d’allongement
  ◊ Dommages peuvent survenir pendant la charge et pendant la décharge rapide qui pourrait causer un cisaillement dans le tendon expliquant la tendinopathie.

Question 18

Quels sont les facteurs biologiques qui influencent les propriétés des tendons?

Answer 18

L’âge
L’âge:
- Selon les études, il a été prouvé que les tendons des personnes plus âgées sont plus susceptibles aux blessures.

Les comorbidités:
- Les comorbidités telles que le diabète, l’hypercholestérolémie et les maladies rénales peuvent également conduire à la dégradation des tendons.

Le niveau d’activité:
- Il a aussi été démontré que l’exercice peut être dommageable sur les tendons qui ont un ratio contrainte-déformation élevé lorsqu’ils sont comparés aux tendons d’individus du même âge.

Localisation anatomique:
- Finalement, la localisation des tendons fait en sorte que la tension peut affecter les propriétés des tendons. Certains seront donc plus soumis à un ratio de contrainte-déformation que d’autres.

Question 19

Quelle est la différence entre tendinite et tendinose?

Answer 19

Le terme tendinite est remplacé par la tendinose.

Tendinite:

• Associée à une réponse inflammatoire due à des charges répétitives.
• Implique une lésion aiguë qui nécessite une intervention minimale.
• Causé par un évènement connu et précis dans le temps.
• -> Déchirure des tendons et bris des vaisseaux sanguins qui provoquent une réponse inflammatoire.
• Signes et symptômes: Dlr, Oedème, Raideur, Chaleur, dysfonctionnement du tendon, Dégénérescence radiographique.
• Apparenté à une tendinopathie aigue

Tendinose:
- Peut être due à un usage excessif et à une difficulté/un échec du tendon à réparer les dommages.
- Absence d’inflammation.
- Signes et symptômes: Dlr, augmentation de la taille du tendon, dysfonctionnement du tendon, dégénérescence radiographique
- Apparenté à une tendinopathie chronique
Causé par: Le collagène est désorganisé, la matrice extracellulaire est présente en plus grande quantité, le nombre de ténocytes est augmenté, et on voit de la néovascularisation (formation de nouveau vaisseaux irriguant une anomalie tissulaire)

Question 20

Distinguer une lésion tendineuse directe vs indirecte et ce qu’il provoque… (tendinopathie)

Answer 20

Lésion tendineuse directe:
- Impliquent un traumatisme direct (ex.: lésion par une arme) sur le tendon qui provoque une déchirure. Dans ces cas, le tendon lacéré se rétracte dû à son attache au muscle. Puisque le gaine du tendon est lésée, le risque d’infection de l’espace hypo-vasculaire est augmenté, car il n’est plus nourri par le liquide synovial.

Lésion tendineuse indirecte:
- Résultat d’une charge excessive sur l’unité muscle-tendon-os, jusqu’au point de rupture du tendon.

• La tendinose est donc un facteur prédisposant à ce type de rupture. De plus, la localisation d’un tendon dans une zone hypo-vasculaire est aussi une étiologie possible. On voit donc souvent ces lésions à la coiffe des rotateurs, au chef long et à la partie distale du biceps, aux tendons des ischiojambiers, au tendon d’Achille et au tendon patellaire des quadriceps.
• Le mécanisme classique de blessure de ce type de rupture est par une contraction excentrique, dans laquelle la jonction myotendineuse est allongée. (conduit à la rupture d’un site faible, car étiré augmente potentiel de dommage)

Question 21

Que forme le mécanisme de réparation d’une lésion tendineuse et ce qui en découle…

Answer 21

Le mécanisme de réparation d’une lésion tendineuse se fait par le biais de la formation d’une cicatrice, qui forme un tissu biologiquement et mécaniquement moins bon que le tendon d’origine. Dans certains cas, il arrive que la cicatrisation soit fonctionnelle. Dans le cas inverse, il est possible que la cicatrisation non fonctionnelle mène à une lésion supplémentaire, à une instabilité articulaire, ou à une altération de la fonction articulaire.

Question 22

Décrire le processus de guérison d’une lésion tendineuse…

Answer 22

1. Inflammation:
   Les cellules inflammatoires et les érythrocytes migrent vers le site de la lésion et forment un gap entre les extrémités tendineuses de la lésion. Ensuite, la résorption de l’hématome initial est enclenchée par les monocytes et les macrophages qui pénètrent la lésion. Divers facteurs vasoactifs et chimiotactiques augmentent la vascularisation et recrutent davantage de cellules inflammatoires, ce qui déclenche la dégradation et la réparation dans le but de remplacer le matériel endommagé. Vers la fin de la phase inflammatoire, des ténocytes commencent à migrer vers la lésion afin de synthétiser du collagène de type III.
2. Prolifération:
   Quelques jours après le traumatisme, la prolifération matricielle et cellulaire prédomine au site de la lésion. Cette phase est caractérisée par la production continue de collagène, créant un tissu fibreux ressemblant à une cicatrice. La synthèse de collagène de type III est maximale pendant cette phase, et le nombre de cellule reste élevé.
3. Remodelage:
   La phase de remodelage débute environ 6 semaines après la lésion. Elle se caractérise par une diminution progressive du nombre de cellules et de la vascularisation. Le tissu cicatriciel s’organise de plus en plus et il mature. Les fibres de collagène et les fibroblastes tentent de se réorienter le long du tendon. Dans cette phase, la synthèse de collagène de type I est prédominante.

Question 23

Expliquer comment la phase de remodelage d’une lésion tendineuse peut avoir lieu et les complications potentiels associées?

Answer 23

Le remodelage du tendon peut se faire de façon extrinsèque ou intrinsèque. Le mécanisme extrinsèque implique que des cellules de la périphérie envahissent le site de la lésion, tandis que le mécanisme intrinsèque implique des cellules à l’intérieur du tendon lui-même. Ces deux mécanismes agiraient en même temps dans la guérison du tendon, mais le mécanisme extrinsèque serait la cause d’une plus grande quantité d’adhérences. En effet, il arrive parfois que le tissu cicatriciel soit nocif au fonctionnement du tendon et empêche son glissement sur les structures environnantes.

Question 24

Qu’est-ce que la TCR? (définir)

Answer 24

La TCR est un terme général désignant le syndrome d’accrochage sous-acromial, la tendinite, la tendinose ou la rupture partielle de la coiffe des rotateurs et la bursite sous-acromiale. Toutes ces conditions seraient causées par l’inflammation ou la dégénérescence des tissus mous situés entre l’arche coraco-acromiale et la tête humérale. Lorsque le membre supérieur est en élévation, ces tissus seraient comprimés dans cet espace.

→ L’arche coraco-acromiale est formée du processus coracoïde, de l’acromion, de la bourse sub-acromiale et du ligament coraco-acromiale.

Précision pour compréhension du syndrome d’accrochage (pas dans les lectures):

• Accrochage des tendons de la coiffe des rotateurs, principalement le supra-épineux, contre la surface inférieure du tiers antérieur de l’acromion, le ligament coraco-acromial et occasionnellement l’articulation acromio-claviculaire.
• Lors de la flexion de l’épaule, le tendon du supra-épineux et la longue portion du tendon du biceps doivent passer sous l’arche coraco-acromiale causant un accrochage.

Question 25

Quels sont les mécanismes intrinsèques de la TCR?

Answer 25

Les mécanismes intrinsèques réfèrent aux propriétés histologiques, mécaniques et physiologiques des tendons. Les mécanismes intrinsèques comprennent principalement les changements dégénératifs liés à l’âge, à l’altération des propriétés mécaniques ou de la vascularisation du tendon, ou d’un déséquilibre entre la dégénérescence et la synthèse de la matrice extracellulaire. Ils rendent le tendon vulnérable aux forces trop importantes.

Note de marraine: La douleur et le conflit résultent d’une affection localisée du tendon, par exemple une tendinopathie calcifiante ou dégénérative.

Question 26

Décrire l’âge comme mécanisme intrinsèque de la TCR?

Answer 26

Âge: Il a été démontré comme un facteur important de la modification des propriétés du tendon, notamment une diminution de l’élasticité et de la force maximale de tension. –> Dû à:
→ Développement de fibrocartilage dans le tendon
→ Diminution de la concentration des GAGs et des PGs
→ Augmentation des fibres de collagène de type III
(mène à force plus faible et disposition irrégulière)
→ Observables lors de tendinopathies chroniques
(en tendinopathie aigue on observerait une augmentation de l’épaisseur du tendon due au processus de guérison en cours)

Question 27

Décrire la vascularisation comme mécanisme intrinsèque de la TCR?

Answer 27

Dans les régions de dégénérescence et de rupture d’un tendon, on note une néovascularisation lorsque la tendinopathie est chronique. Cependant, lors de tendinopathie aigüe, on voit plus des signes d’inflammation dans certaines régions du tendon.

Question 28

Différencier une tendinopathie aigue d’une tendinopathie chronique…

Answer 28

Lésion aigue:

• Inflammation
• Épaississement du tendon
• Lésions aux tendons dont la méthode et le temps de blessure est connue.
• Symptômes apparaissent au moment de la lésion: Douleur, gonflement, sensibilité
• Certaines régions du tendon ont des signes d’hypovascularisation du aux bris de vaisseaux.

Lésion chronique:

• Implique une charge/contrainte répétitive qui endommage le tendon (moment de blessure inconnue)
• Symptômes apparaissent graduellement
• Néovascularisation

Question 29

Décrire la mécano transduction comme mécanisme intrinsèque de la TCR?

Answer 29

Lorsqu’une force de tension est appliquée sur un tendon, les cellules réagissent pour produire de la matrice extracellulaire et s’adapter à la demande. Cependant, lorsque l’intensité et la fréquence des forces sont trop élevées et excèdent la capacité des cellules, l’intégrité de la structure tendineuse est atteinte. Si l’équilibre n’est pas rétabli, il peut survenir une tendinopathie ou une rupture partielle ou complète.

Question 30

Quels sont les mécanismes extrinsèques de la TCR?

Answer 30

Réfèrent aux facteurs externes (anatomiques ou biomécaniques) qui contribuent à la compression des structures sous-acromiales.

• Forme de l’acromion (facteur anatomique)
• Excroissances osseuses (facteur anatomique)
• Contrôle déficient de la scapula (facteur biomécanique)
• Translation supérieure excessive de la tête humérale

Note de marraine: La douleur et les lésions des tendons de la coiffe des rotateurs sont causées par un conflit entre les tendons de la coiffe et les structures sous-acromiales.

Question 31

Décrire la forme de l’acromion comme mécanisme extrinsèque de la TCR?

Answer 31

On distingue trois types d’acromions: type I (plat), type II (courbe) ou type III (en crochet). Les individus qui auraient un acromion de type III seraient plus enclins au développement d’une TCR ou d’une rupture.

Question 32

Décrire les excroissances osseuses comme mécanisme extrinsèque de la TCR?

Answer 32

Des excroissances telles que les ostéophytes (liés à l’arthrose) peuvent se développer avec l’âge. De même, une ossification de l’insertion du ligament coraco-acromial pourrait augmenter la compression des structures. À elles seules, elles ne peuvent toutefois pas causer une TCR.

Question 33

Décrire le contrôle déficient de la scapula comme mécanisme extrinsèque de la TCR?

Answer 33

On voit souvent une diminution de la bascule postérieure, de la rotation supérieure, et une augmentation de la rotation inférieure de la scapula.

Ces déficiences limitent l’élévation de l’arche coraco-acromiale pendant le mouvement d’élévation du bras.

On observe une faiblesse des muscles dentelé antérieur et trapèze. Ces muscles sont responsables de la stabilisation, de la rotation supérieure, de la rotation latérale, et de la bascule postérieure de la scapula.

De plus, un raccourcissement du petit pectoral qui entraîne la scapula en bascule antérieure ou une posture en cyphose augmentée contribuent au mouvement de la scapula.

Selon certaines études, certains individus atteints d’une TCR adopteraient des stratégies pour augmenter l’espace sous acromial ou compenser une faiblesse des muscles de la coiffe.

Cependant, aucun lien causal n’a été établi entre ces déficiences seules et le développement d’une TCR.

Question 34

Fiche gratuite en lien avec le contrôle déficient de la scapula

Answer 34

Quand petit pec raccourci/Cyphose:
—> Plus grande protaction des épaules —> Muscles et ligaments, capsules et autres plus étirés (sous tension) donc doit plus travailler, car la tête humérale suit la cavité

Stabilisation de la scapula déficiente (muscle qui ne travaille pas bien), ou trop de Rotation médiale de la scapula
—> Cavité perd son inclinaison (devient droite) —> Tête humérale glisse par en bas (moins de stabilisation) —> Stabilisateur doivent plus travailler et diminution de l’amplitude

Question 35

Décrire la translation excessive supérieure de la scapula comme mécanisme extrinsèque de la TCR?

Answer 35

Les individus ayant une TCR présentent une diminution de la force et de l’activation des muscles de la coiffe des rotateurs.

Ces muscles servent à contrer la translation supérieure de la tête humérale causée par la contraction du muscle deltoïde lors de l’élévation du membre supérieur. Donc, la translation se produit lorsque les muscles sont mal activés, sont trop faibles ou peu endurants. Elle contribue à la compression des structures sous-acromiales.

Aussi, la raideur ou le raccourcissement de la capsule articulaire postéro-inférieure de l’articulation gléno-humérale peut favoriser cette translation supérieure.

Question 36

Quels sont les mécanismes centraux de la TCR?

Answer 36

Des composantes du système nerveux central peuvent aussi influencer l’évolution de la condition et les signes et symptômes. C’est cette composante qui pourrait expliquer la chronicisation ou l’échec des traitements.

• Propagation du signal douloureux
• Diminution de l’excitabilité des motoneurones

Question 37

Décrire la propagation du signal douloureux comme mécanisme central de la TCR?

Answer 37

Ces mécanismes sont nombreux et sont impliqués à tous les niveaux de la propagation du signal douloureux. Une sensibilisation des neurones qui conduisent la douleur dans la moelle épinière, l’altération des systèmes d’inhibition de la douleur et la modification corticale en sont des exemples. Il a aussi été démontré que les individus qui ont une TCR unilatérale présentent un seuil de douleur inférieur au côté sain ou ailleurs sur le corps.

Question 38

Décrire la diminution de l’excitabilité des neurones comme mécanisme central de la TCR?

Answer 38

Les faiblesses ou la diminution d’activation de certains muscles de l’épaule pourraient être expliqués par une diminution de l’excitabilité des motoneurones innervant ces muscles.

Cela pourrait provenir d’une asymétrie entre les hémisphères cérébraux sous forme d’une excitabilité réduite.

De plus, cette réduction est associée positivement avec le temps depuis l’apparition des symptômes. (en gros là, quand t’a mal ton cerveau veut que tu bouges moins)
On pense que la douleur prolongée pourrait en être une cause.

Question 39

Quelles sont les manifestations cliniques d’une TCR?

Answer 39

Près de 65% des atteintes de la coiffe des rotateurs sont asymptomatiques. Cependant, la douleur ressentie lors d’une TCR n’est pas négligeable. Selon les études, les individus qualifient cette douleur de « très importante ».

De plus, elle est liée à plusieurs déficiences, limitations et restrictions telles que:
− Amplitude articulaire non-douloureuse diminuée
− Arc douloureux entre 60 et 120 degrés
− Diminution de la force musculaire
− Diminution de la fonction de l’articulation
− Diminution de la qualité de vie
− Incapacités au travail
− Troubles du sommeil

Question 40

Quelles sont les approches thérapeutiques d’une TCR?

grosse carte) (décrire, pas seulement nommer

Answer 40

• Chirurgie:
  A lieu lorsque d’autres traitements ne fonctionnent pas pour diminuer la compression dans l’espace sous-acromial. On peut:
  • Amincir l’acromion
  • Enlever la bourse
  • En réséquant (coupant) le ligament coraco-acromial
  + Débridement des tissus endommagés du tendon
• Approche pharmacologique:
  AINS et injections de corticostéroïdes à court terme (voir autres tutos)
• Électrothérapie:
  Utiliser pour diminuer la douleur et réactiver le processus de guérison du tendon. Permet de retrouver la fonction notamment lors d’une tendinopathie calcifiante.
  Elle comprend:
  • Ultrasons
  • Thérapie par laser
  • Stimulation nerveuse électrique transcutanée (TENS)
  • Thérapie par onde de choc extratemporel à haut dosage d’énergie.
• Thérapie manuelle:
  –> Pour diminuer la douleur mais pas d’action sur la fonction
  Elle inclue:
  • les mobilisations articulaires,
  • les manipulations articulaires,
  • les techniques de tissus mous (massages, frictions transverses, etc.),
  • les mobilisations neuroméningées et
  • les mobilisations avec mouvement.
• Bandages thérapeutiques:
  –> Afin de diminuer la douleur et augmenter la fonction:
  • en corrigeant la posture
  • en facilitant l’activation de certains muscles pour normaliser les patrons de mouvements scapulo-thoraciques et gléno-huméraux.
  –>Les tappings non-élastiques et les tappings neuroproprioceptifs sont les deux types utilisés.
• Approche par aiguilles sèches/Acupuncture
  L’utilisation d’aiguilles sèches sur les points gâchettes et aux points d’insertions de l’acupuncture traditionnelle permet une amélioration de la douleur à court et long terme et une amélioration de la fonction.
• Exercices
  Les exercices visent principalement le recrutement et le renforcement des muscles scapulaires et de la coiffe des rotateurs, ainsi que la mobilisation articulaire. Visent la correction des facteurs extrinsèques. Toutefois, les facteurs intrinsèques sont aussi adressés grâce à la charge et à la demande mécanique progressive imposée aux tendons, qui stimule la production de la matrice extracellulaire et améliore ses capacités mécaniques.

Question 41

Quelle est la différence entre les tappings non-élastiques et les tappings neuroproprioceptifs?

Answer 41

• Le tapping non-élastique est efficace pour corriger la posture et améliorer l’amplitude articulaire active.
• Le tapping neuroproprioceptif serait efficace pour favoriser une amplitude articulaire complète sans douleur, pour augmenter la force musculaire isométrique, et pour augmenter la fonction.

Question 42

Quels sont les types d’exercice pouvant être effectué comme approche thérapeutique d’un TCR?

Answer 42

− Exercices de renforcement
− Exercices ciblant les muscles scapulaires (stabilité, contrôle)
− Entraînement proprioceptif
− Renforcement excentrique
− Entraînement au mouvement (rétroaction extrinsèque)
− Renforcement en coactivation (recrutement du grand pectoral et du grand dorsal pour abaisser la tête humérale).

Question 43

Quels sont les mécanismes de la stabilité passive de l’épaule? (les décrire)

Answer 43

La stabilité passive de l’épaule comprend les structures osseuses, cartilagineuses, capsulaires et ligamentaires.

1) Forme de la tête humérale: La forme de la tête humérale (convexe) et celle de la cavité glénoïdale (concave) procure un léger facteur de stabilité.
2) L’orientation de la cavité glénoïdale: L’orientation de la cavité est légèrement supérieure (5°), ce qui restreint la translation inférieure de la tête humérale.
3) Présence du labrum glénoïdal: L’effet de la profondeur de la cavité glénoïdale est augmenté par la présence du labrum glénoïdal. Il augmente la surface de contact avec la tête humérale d’environ 50%. Seulement 25 à 30% de la surface articulaire de la tête humérale est en contact avec la cavité glénoïdale.
4) Présence de liquide synovial: Le liquide synovial se trouve entre les surfaces articulaires de la tête humérale et de la glène. Il contribue à la lubrification, mais aussi à la stabilité (adhésion, attraction moléculaire aux surfaces articulaires, cohésion, coefficient de friction).
5) Pression négative: Grâce à la forme de l’articulation, au labrum et au liquide synovial, une pression négative est continuellement présente, ce qui provoque un effet de succion qui augmente la stabilité.
6) Capsule articulaire et ligaments: La capsule et les ligaments permettent de limiter les mouvements de translation de la tête humérale. Le ligament gléno-huméral est le plus important.

Question 44

Qu’est-ce que le labrum glénoïdal?

Answer 44

Le labrum est un mélange de tissu conjonctif dense et tissu fibrocartilagineux, et il est situé aux abords de la cavité.

Question 45

Quels sont les mécanismes de la stabilité active de l’épaule? (les décrire)

Answer 45

La stabilité active de l’épaule se fait principalement lors des mouvements afin d’assurer adéquatement la stabilité de l’articulation. Elle se fait par le recrutement et le contrôle musculaire. En effet, les muscles doivent contrôler les translations de la tête humérale qui sont causés par les puissants muscles mobilisateurs de l’articulation gléno-humérale (grand dorsal, grand pectoral, deltoïde).

1) Les muscles scapulo-thoraciques: Les muscles les plus importants sont le dentelé antérieur et le trapèze. Lorsque ces deux muscles sont sollicités, ils agissent comme de solides stabilisateurs de la scapula, qui elle sert de fondation aux muscles de la coiffe des rotateurs. L’élévateur de la scapula et les rhomboïdes participent aussi à la stabilisation de la scapula. Le biceps et le triceps quant à eux participent à la stabilisation de la tête humérale dans la cavité glénoïdale.
2) Les muscles de la coiffe des rotateurs: La coiffe des rotateurs est composée de 4 muscles, soit le supra-épineux, l’infra-épineux, le petit rond et le subscapulaire. Leurs tendons forme une coiffe qui enveloppe par partie proximale de l’humérus. Leur rôle dans la stabilisation de l’épaule est d’exercer une force de compression sur l’articulation qui permet à la tête humérale de rester centralisée dans la cavité glénoïdale afin de diminuer ses mouvements de translation. Leur implication est d’autant plus importante lors de mouvements d’élévation, puisqu’ils doivent s’opposer au mouvement de translation supérieure initiée par le deltoïde.

Question 46

Qu’est-ce qu’une lésion de Bankart?

Answer 46

La lésion de Bankart est une déchirure du labrum traumatique qui se produit généralement avec une luxation antérieure. La déchirure peut survenir à n’importe quel endroit le long de sa fixation sur la glène. Ce type de lésion peut aussi être une lésion osseuse. Elle se produit généralement dans le quadrant antéroinférieur de la glène à la suite d’une luxation de la tête humérale antérieure et traumatique. En plus, puisque la taille du fragment osseux augmente, le risque de luxation récurrente augmente, surtout chez les jeunes athlètes pratiquant des sports de contact.

Dislocation la plus courante*** (95%)

Question 47

Qu’est-ce qu’une lésion de Hill-Sachs?

Answer 47

La lésion de Hill-Sachs est une lésion dans laquelle la partie postérolatérale de la tête humérale se fracture lors d’une luxation traumatique. Puisque la tête humérale est composée d’os spongieux mou, elle se fracture au contact de l’os cortical de la glène.

Question 48

Qu’est-ce qu’une instabilité et comment pouvons nous les classer selon les mécanismes qui les causent et ce que cela engendre?

Answer 48

Une instabilité est une augmentation anormale et ou pathologique des mouvements articulaires. Elle peut aller de la subluxation subtile à une dislocation, dans laquelle les surfaces articulaires ne sont plus en contact.

Les instabilités sont classées selon si elles sont traumatiques ou non-traumatiques, volontaires ou non-volontaires.:

• Une instabilité/dislocation traumatique est donc causée par une charge unique appliquée excessivement sur l’articulation. Cela peut causer des dommages à la glène, et/ou au labrum, en plus d’affecter la capsule articulaire.
• Une instabilité/dislocation non-traumatique survient habituellement chez les patients qui ont une laxité articulaire et qui ont souvent des subluxations mineures. Ces individus ont normalement une instabilité fonctionnelle qui engendre une hypermobilité et une faiblesse musculaire.
• L’instabilité involontaire quant à elle consiste à des dislocations récurrentes et spontanées chez qui l’épaule est trop instable.
• Il y a aussi une instabilité dite « volontaire » dans laquelle un patient qui a une hypermobilité ou une hyperlaxité utilise ses muscles afin de spontanément et volontairement faire subluxer son épaule.

Question 49

Pourquoi il est important de regagner une bonne coordination des muscles et une bonne contraction lors d’instabilité?

Answer 49

Afin d’avoir une plus grand force, endurance et proprioception. Pour éviter des complications supplémentaires.

Les individus qui ont une instabilité qui devient symptomatique ont souvent des occupations qui nécessitent des actions au-dessus de la tête dans lesquelles des microtraumatismes répétitifs contribuent à l’étirement de la capsule articulaire. L’instabilité gléno-humérale peut mener à une subluxation, déformation de la coiffe des rotateurs ou une tendinose.

Question 50

Comment peut être classé la dislocation selon les mécanismes qui les causent et ce qu’elles engendrent?

Answer 50

La dislocation peut être classée d’aigüe ou de chronique.

La dislocation aigüe est habituellement causée par un traumatisme et il est possible de faire une réduction afin de repositionner la tête humérale.

Dans les cas de dislocation chronique, la tête humérale a perdu le contact avec la glène pour une période prolongée (des jours à des années).
–> Elle peut être due à des mauvais diagnostics et passer inaperçue. Dans ces cas, la réduction est obligatoirement ouverte. Ce type de dislocation fait des dommages à la capsule articulaire, autant en antérieur qu’en postérieur.

Question 51

Quels sont les signes et symptômes d’une dislocation et de l’instabilité?

Quels sont les types de dislocation les plus remarquées?

Answer 51

1. Les signes et symptômes d’une dislocation de l’instabilité peuvent varier en fonction de la sévérité de la lésion.

En général, les plaintes des patients vont d’une vague sensation de dysfonctionnement de l’épaule, à une appréhension marquée de la douleur, surtout si la blessure a été traumatique.

La réduction a généralement des effets immédiats sur la douleur, mais une douleur sourde peut aussi rester. Il est important d’être alerte si le patient dit qu’il a des paresthésies, des engourdissements ou de la faiblesse musculaire, car il est possible d’y avoir une lésion nerveuse (nerf axillaire).

2. La dislocation antérieure est la plus courante (95% des blessures). Dans ces cas, la tête humérale est amenée en position antéroinférieure (lésion de Bankart). Cela implique souvent une lésion à l’os de la glène antéroinférieur (fracture de Bankart), et parfois une fracture en postérolatéral de la tête humérale (lésion de Hill-Sachs).

La dislocation postérieure (2% des blessures) survient principalement lorsque le bras est forcé vers l’arrière lorsqu’il est fléchi vers l’avant ou en rotation médiale. Dans les cas de dislocation postérieure, les patients auront une appréhension lors de l’élévation et de l’adduction de l’épaule.

Question 52

Quelles sont les principes généraux de traitement des instabilités, luxation et dislocation?

Answer 52

Tout d’abord, une dislocation est généralement soumise à une réduction fermée. Parfois, il peut arriver que dans des cas de fracture importante de Bankart ou de déchirure aigüe de la coiffe des rotateurs, une intervention chirurgicale est nécessaire rapidement.

Pour les dislocations antérieures aigües, une immobilisation rapide est le début du traitement. À la suite de la réduction fermée, l’épaule devrait être immobilisée pour une durée de 6 semaine pour promouvoir la guérison de la capsule articulaire. Lors des deux premières semaines suivant la réduction, un programme de renforcement isométrique du deltoïde, des abducteurs et adducteurs de l’épaule, et du biceps peuvent être pratiqués selon la tolérance à la douleur du patient. De plus, des exercices de contrôle scapulaire peuvent être débutés dans un ROM sans douleur.

Question 53

Qu’est-ce que la tendinopathie calcifiante et les facteurs contributeurs aux dépôts calciques? (inclure l’hypothèse pathophysiologique la plus répandue et les manifestations cliniques)

Answer 53

La tendinopathie est une condition observée généralement dans l’épaule. Il existe plusieurs causes à cette condition, mais globalement c’est une déposition de calcium d’hydroxyapatite dans les tendons et les structures adjacentes.

Contributeurs de dépôts calciques:
−	Polyarthrite rhumatoïde
−	Métabolisme des hormones thyroïdiennes et de l’œstrogène
−	Maladies métaboliques (diabète)
−	Prédispositions génétiques

L’hypothèse pathophysiologique implique un processus en plusieurs phases qui inclus le dépôt de calcium dans les tissus, et sa résorption. Ce processus repose sur la médiation cellulaire qui contribue autant à l’absorption que la résorption de calcium. On pense aussi que des facteurs chimiques, des facteurs pro-inflammatoires, des facteurs métaboliques et des prédispositions génétiques influencent la formation de dépôts calciques.

Manifestations cliniques:
Durant la période de résorption, les patients éprouvent une douleur considérable, une diminution du ROM et de la fonction. (mais pas de tous les mouvements) Les dépôts sont visibles à la radiographie.

Autres manifestations note de marraine:

• Syndrome d’accrochage sub-acromial
• Crépitements ressenties lorsque la main du thérapeute est sur l’épaule

Question 54

Décrire le processus de calcification de la tendinopathie calcifiante?

Answer 54

La tendinopathie calcifiante est décrite en un processus de trois phases: pré-calcification, calcification et post-calcification.

1. Pré-calcification
   Métaplasie de tissu fibrocartilagineux.
   (Habituellement asymptomatique, c’est une transformation fibrocartilagineuse à l’intérieur du tendon affecté.)
2. Calcification
   Formation du dépôt calcique dans le tendon suivi d’une période de résorption spontanée –> souvent associé à une réaction inflammatoire.
3. Post-calcification
   Réparation du tendon pouvant s’échelonner sur plusieurs mois voir plusieurs années, alors qu’un tissu de granulation, des fibroblastes et de nouveaux capillaires viennent remodeler l’espace du tendon occupé par la calcification.

Question 55

Qu’est-ce qu’une capsulite rétractile? (physiopathologie, hypothèse, manifestations)

Answer 55

L’épaule gelée est une affection douloureuse de l’épaule responsable d’une impotence fonctionnelle majeure du membre atteint.

Frozen shoulder is a condition characterized by functional restriction of both active and passive shoulder motion for which radiographs of the glenohumeral joint are unremarkable (non-concluantes).

Étiologie inconnu:

• Débuterait par une rétraction du ligament coraco-huméral
• Aucune adhésion capsulaire et inflammation
• Augmentation des fibroblastes et de production excessive de collagène de type III (Parties de la capsule qui peuvent fibroser)
• Limitations des amplitudes articulaires dans tout les plans

Question 56

Quels sont les 3 stades cliniques caractérisant la capsulite rétractile?

Answer 56

1. Phase douloureuse(peut durer 2 à 9 mois) :
   o Douleur insidieuse à prédominance nocturne, mais qui persiste le jour.
   o Aucun facteur particulier n’exacerbe la douleur.
   o Pas nécessairement lié à l’activité, mais elle peut être amplifiée par les mouvements.
   o Progressivement, la douleur est ressentie même au repos.
   o Aucune limitation articulaire.
   o Diagnostique demeure imprécis
2. Phase restrictive/adhésive (rétractile?)(3 à 9 mois):
   o Douleur se poursuit, mais elle peut diminuer.
   o Raideur progressive et limitation de l’amplitude articulaire dans tous les plans.
   o AVQ peuvent être très limitées.
   o Incapacité de se coucher sur le côté de l’épaule affectée, et de faire mouvement de grande amplitude.
   o Diagnostique est plus facilement posé
3. Phase de résolution (régressive?)(12 à 42 mois):
   o Douleur diminue progressivement.
   o Limitations articulaires s’améliorent progressivement.

Question 57

Quelles sont les manifestations cliniques d’une capsulite rétractile?

Answer 57

Les deux symptômes qui définissent la capsulite rétractile sont la douleur et la diminution du ROM de l’épaule. La douleur est généralement localisée dans les environs de l’insertion du deltoïde, ou diffuse dans l’articulation. De plus, cette douleur est sévère et elle perturbe le sommeil et les activités de la vie quotidienne. Elle tend à diminuer avec le temps. On voit aussi des compensations notamment du trapèze afin de produire un mouvement normal de la scapula. Toutefois, cela résulte en un déséquilibre musculaire dans cette région.

Question 58

Expliquer la neuropathie commune du nerf ulnaire… (comment peut il être comprimé et pourquoi)

Answer 58

Le nerf ulnaire est plus susceptible de blessures car:

• Le chemin étroit qu’il suit change de dimension lors de l’extension et de la flexion du coude.
• Il a une localisation sous-cutanée.
• La compression du nerf ulnaire est influencée par les mouvements de l’épaule

Comment il peut être comprimé:

• Le nerf ulnaire peut être comprimé par le septum intermusculaire ou par le chef médial du triceps qui est hypertrophié.
• Au niveau de la gouttière ulnaire, il peut être comprimé par des ostéophytes, des fragments d’os, un rétinaculum épaissi ou un ligament collatéral ulnaire enflé, surtout dans un mouvement de flexion du coude.
• La localisation habituelle de compression est au niveau des deux chefs du fléchisseur ulnaire du carpe.
• Mécaniquement, le nerf est comprimé lors de certains mouvements. La flexion complète du coude réduit l’espace de la gouttière ulnaire et le rétinaculum devient tendu. En plus, en ajoutant une extension du poignet, la pression sur le nerf triple.

Question 59

Comment une neuropathie du nerf médian peut survenir a/n du coude?

Answer 59

En effet, il y a quatre sites qui peuvent mener à sa compression. Chez 1% de la population, il y a un processus supracondylaire, duquel origine le ligament de Struthers. Puisque le nerf médian passe en-dessous, il peut y être comprimé. De plus, le nerf passe en-dessous de l’aponévrose bicipitale. Ensuite, son trajet se poursuit entre les chefs huméral et ulnaire du rond pronateur, où la compression est commune. Finalement, le nerf passe sous l’arche fibreuse du fléchisseur superficiel des doigts.

Question 60

Comment une neuropathie du nerf médian peut survenir a/n du poignet? (conséquences qui en résulte, causes, manifestations cliniques)

Answer 60

Définition
Une autre atteinte du nerf médian se situe au niveau du tunnel carpien. C’est une neuropathie très fréquente. Le syndrome du tunnel carpien consiste en une compression chronique du nerf médian au niveau du poignet causé par une augmentation de la pression dans le canal carpien.

La nature de l’augmentation de la pression sont variables:
Des conditions qui altèrent l’équilibre des fluides peut mener à de l’oedème et la pression à cet endroit (grossesse, hypothyroïdie, maladie rénale, hémodialyse). Des conditions inflammatoires telles que la PAR, lupus ou infection peuvent aussi en être la cause. Des traumatismes résultant en des fractures peuvent également avoir lieu.
Du à un environnement de travail non-adapté et des mouvements répétés.

Conséquences
Ces compressions engendrent des déformations mécaniques au nerf. Cela compromet la circulation sanguine et engendre une ischémie. De cette ischémie se produit une réponse inflammatoire du nerf. Les gaines autour du nerf (endo et péri) deviennent fibreuses. Il y a aussi une démyélinisation qui débute qui fait en sorte que le signal nerveux se propage moins bien. Si la compression se poursuit, l’axone peut à son tour se dégénérer.

Manifestations cliniques:
Le patient va d’abord rapporter une douleur et des sensations perturbées. Plus tard, les patients ne peuvent plus discerner le toucher entre deux points et avoir des perturbations motrices. En plus, la douleur augmente, avec en plus une atrophie des muscles à force que le dommage se diffuse dans le nerf.

Question 61

Qu’est-ce qu’une épicondylite médiale?

Answer 61

L’épicondylite médiale est un terme général qui décrit une tendinopathie de l’origine des tendons fléchisseurs et pronateurs. Les tendons les plus affectés sont ceux du rond pronateur et du fléchisseur radial du carpe. Un stress en valgus ou une inflammation chronique peut causer cette condition. On la voit souvent chez les athlètes de tennis. Elle survient généralement entre 40 et 50 ans.

Question 62

Quelles sont les manifestations cliniques d’une épicondylite médiale?

Answer 62

Les manifestations cliniques sont une inflammation et une douleur localisées au coude médial. La douleur s’accentue avec la saisie d’objet, la frappe, le mouvement de service au tennis ou le lancer. Il peut parfois y avoir une irritation du nerf ulnaire qui accompagne la condition. Lors de l’évaluation, on note une douleur lors de la pronation résistée ou de la flexion du poignet. De plus, les radiographies sont normales.

Question 63

Qu’est-ce qu’une épicondylite latérale?

Answer 63

L’épicondylite latérale est la blessure de sur-utilisation la plus commune à l’épaule. C’est une condition commune chez les individus qui font un travail répétitif tel que d’écrire à l’ordinateur. Les muscles les plus impliqués sont le court extenseur radial du carpe et l’extenseur commun des doigts. Elle affecte plus les individus âgés de 35 à 50 ans. Dans la pratique des sports, une mauvaise condition physique et une mauvaise technique peuvent être des facteurs de risque au développement de la condition.

Question 64

Quelles sont les manifestations cliniques d’une épicondylite latérale?

Answer 64

Les patients rapportent d’abord une douleur reliée à l’activité localisée en latéral du coude, et parfois même une faiblesse de la force de préhension. Les symptômes peuvent progresser en une douleur au repos ou dans la vie quotidienne (tenir une tasse, soulever des objets, poignée de porte ou de main). À l’évaluation, on note une douleur augmentée lors d’une flexion passive du poignet et durant l’extension du poignet résistée. Les radiographies sont généralement normales, mais peuvent parfois présenter des signes de calcification du tendon de l’extenseur commun des doigts.

Question 65

Décrire l’instabilité de l’épaule causée par AMBRI et TUBS

Answer 65

AMBRI: Atraumatic multidirectionnal instability that is bilateral and main treatment is rehab.

TUBS: Traumatic unidirectional instability with a bankart lesion.