Tuto 04: L'arthrite et compagnie Flashcards
Distinguer le système immunitaire innée du système immunitaire acquis…
Immunité innée:
Succession de réponses simples et immédiates qui peuvent éliminer des attaquants externes rapidement (entre autres, via la phagocytose des intrus).
- Il y a une réponse inflammatoire de défense intense.
- Ce système est activé par la reconnaissance de constituants microbiens ou de patrons moléculaires, tels que les sucres, les lipides ou les acides nucléiques qui sont abondants et partagés par de nombreux organismes primitifs (les procaryotes) mais qui sont absents chez les eucaryotes (donc nous, les humains). C’est donc une façon de différencier les intrus des tissus hôtes.
Immunité acquise:
Il s’agit d’une immunité qui permet de s’adapter aux changements rapides des agresseurs (tels que ceux qui tentent d’échapper à notre système de reconnaissance immunitaire).
- Les virus qui mutent rapidement.
- Les bactéries qui possèdent une capsule qui les protège de la phagocytose de l’immunité innée.
- Ce système s’appuie donc sur le développement d’anticorps qui permettent la neutralisation du corps étranger.
- Ce sont les lymphocytes T et B qui permettent la réponse adaptative aux multiples formes d’agression.
Innée comprend les macrophages et granulocytes alors que acquis ont les lymphocytes et anticorps. L’immunité acquise embarque lors d’inflammation chronique soit après les 12 premières heures d’inflammation.
Définir la PAR et quel est son épidémiologie?
Définition:
La polyarthrite rhumatoïde est une maladie auto-immune inflammatoire chronique au début insidieux, d’étiologie inconnue caractérisée par une polyarthrite distale symétrique. Au stade initial, on observe en générale une sensibilité et une raideur articulaire.
- Elle touche plusieurs articulations, et surtout les petites articulations, soit celles des doigts, des poignets, des chevilles et des pieds. Les raideurs sont beaucoup plus matinales.
→ Il peut y avoir une atteinte de plusieurs articulations en même temps, et ces atteintes sont symétriques.
Épidémiologie:
- Elle survient surtout chez les personnes de 30 à 50 ans mais peut survenir à tout âge.
- Elle touche 3 fois plus de femmes que d’hommes.
Quels sont les facteurs génétiques et environnementaux de la PAR?
Les facteurs génétiques contribuent à l’apparition de la PAR et de sa gravité:
- Complexe majeur d’histocompatibilité (CMH): il est un allèle connu pour conférer le plus grand risque de la PAR. Il code pour les cellules présentatrices d’antigènes.
- La majorité de ce risque est également causé par la variation allélique d’un gènes en particulier (HLA-DRB1). Certains allèles de ce gène cause des risques élevés de la maladie, alors que d’autres en causent des formes plus modérées.
Facteurs environnementaux:
• Tabagisme
• Origine infectieuse: des bactéries/virus en seraient la cause, car il serait possible que les microorganismes soient porteurs de molécules semblables à celles naturellement présente dans les articulations (exemple: GAG) et que le système immunitaire, après avoir été activé, tente de détruire les deux types de cellules.
Expliquer la physiopathologie de la PAR…
Les cellules présentatrices d’Antigène vont présenter un antigène (mutation du gène HLA) aux cellules T.
Lorsque le lymphocyte T est activé, il va produire des:
- Cytokines pro-inflammatoires
- interleukines
- TNF-Alpha
Le lymphocyte T va aussi activer les lymphocytes B, lesquels vont se différencier en plasmocytes et sécréter des biomarqueurs de la PAR (FR et Anti-gène anti-CCP).
Le lymphocyte T va stimuler les synoviocytes de type macrophage, lesquels vont produire des cytokines pro-inflammatoires (interleukine et TNF-alpha). Les interleukines vont stimuler les macrophages et les fibroblastes. Le TNF-alpha, lui va inhiber la formation osseuse (inhibation de la différenciation des ostéoblastes et renforcement de la diff. des ostéoclastes).
Le lymphocyte T stimule aussi les synoviocytes de type fibroblaste qui vont produire des facteurs de croissance, ce qui va favoriser la prolifération de fibroblastes (angiogénèse est favorisée par TNF-alpha, ce qui va créer le pannus). Il y aura production de MMP (enzyme qui dégrade certaines composantes de la MEC). Il y aura aussi un impact sur le RANK-L (augmentation), ce qui va aider à la différenciation des ostéoclastes (cause érosion osseuse).
Quelles sont les conséquences de la PAR a/n physiopathologie?
→ L’inflammation chronique conduit à une hyperplasie synoviale et à la formation d’un pannus (membrane cellulaire épaissie de tissu fibrovasculaire granulaire réactif qui envahit le cartilage et l’os sous-jacent).
→ Des dommages structuraux du cartilage minéralisé et de l’os sous-chondral sont induits par les ostéoclastes.
Donc au final, il y a:
- Inflammation et prolifération synoviale (pannus)
- Les érosions osseuses focales (du à une augmentation de la perte osseuse et diminution de la formation osseuse respectivement du à une augmentation de la différenciation des ostéoclastes plus une diminution de l’ostéoblastogénèse)
- Amincissement du cartilage articulaire (MMPs + ostéoclastes)
Ou ont lieu majoritairement les lésions du à la PAR dans l’articulation?
→ Des lésions sont typiquement localisées aux sites d’insertion de la membrane synoviale sur la zone périostée au niveau des bords des os à proximité du cartilage articulaire et sur les sites de fixation des ligaments et des gaines tendineuses.
Quelles sont les manifestations articulaires de la PAR?
- Destruction progressive des articulations menant à des déformations chroniques irréversibles
- Raideur matinale pendant plus d’une heure qui s’améliore avec l’activité
- Inflammation des articulations, bourses et tendons
Quelles sont les articulations touchant la PAR?
- Les 1ère articulations touchées sont généralement les petites articulations des mains et des pieds.
- Les poignets et les articulations MCP et IPP ressortent comme les articulations les plus fréquemment touchées.
- Les grosses articulations, y comprit les genoux et les épaules, sont souvent affectées une fois que la maladie est installée. **Ces articulations peuvent rester asymptomatiques pendant de nombreuses années après le début de la maladie.
- Parfois atteinte de l’articulation atlanto-axiale du rachis cervical.
- Le tableau initial de l’atteinte articulaire peut être mono-articulaire, oligo-articulaire (4 articulations ou moins) ou polyarticulaire (plus de 5 articulations) généralement dans une distribution symétrique.
Quelles sont les types de destruction progressive irréversibles? et les décrire si possible…
- Déformation en col de cygne (hyperextension des IPP avec flex. Des IPD)
- Déformation en boutonnière (flex. IPP + hyperextension IPD)
- Déformation du pouce en Z (subluxation de la première articulation MCP + hyperextension de la première IPP)
- En touche de piano (déformation de la styloïde ulnaire)
- Pieds plats (effondrement de la coute plantaire)
- Déformation en griffe des orteils et de la luxation dorsale de MTP
Quelles sont les manifestations extra-articulaires de la PR?
Signes généraux:
- Perte de poids
- Fièvre
- Fatigue
- Perte d’énergie
Nodules:
À la palpation: les nodules sont généralement fermes, non-sensibles et adhérents au périoste, tendons ou bourses.
Syndrome de Gourgerot-Sjögren:
- Yeux secs et bouche sèche
Manifestations pulmonaires:
- Atteinte pleurale peut entrainer une douleur thoracique pleurétique et une dyspnée.
- Une pneumopathie interstitielle peut aussi survenir et est révélée par une toux sèche et un essoufflement progressif.
Manifestations cardiaques:
- Péricardite
- Régurgitation mitrale
- Cardiomyopathie
Vascularites:
- Vascularite rhumatoïde
Les signes cutanées varient:
Des pétéchies, un purpura, des infarctus digitaux, une gangrène, des ulcérations douloureuses
Manifestations hématologiques:
- Anémie normochrome normocytaire
- Nombre de plaquette élevés
- Syndrome de Felty (neutropénie, splénomégalie, nodules)
Lymphomes: 2 à 4x plus élevé
Autres manifestations:
- Ostéoporose
- Hypo-androgénie (Un niveau de testostérone offre une certaine protection)
- Maladies cardiovasculaires (maladie coronarienne, Insuffisance cardiaque et l’athérosclérose carotidienne) –> la cause la + fréquente de décès.
Quels sont les critères de classification de la PAR et à quoi servent-ils?
Utilité: Ces critères permettent de distinguer les patients présentant au début de la maladie une forte probabilité d’évoluer vers une maladie chronique avec une synovite persistante et des lésions articulaires.
- Donne un score de 0 à 10.
Le diagnostic de PAR est retenue avec un score de 6 ou plus. - Ne prend pas en compte la présence de nodules
Ces critères sont:
- L’atteinte articulaire (nombre d’articulations et grosses vs petites articulations)
- La sérologie (Anti-CCP ou FR)
- Marqueur d’inflammation
- La durée des symptômes (moins ou plus de 6 sem.)
Décrire les tests biologiques pouvant être effectués pour diagnostiqué la PR?
Cherche à trouer des FR sériques et des anti-CCPs
- Les FR sériques de type IgM sont retrouvés chez 75 à 80% des patients ayant un PAR, donc un résultat négatif ne permet pas d’exclure une PAR. (mais peut être un indicateur)
- Les anticorps-CCP sériques ont la même sensibilité que celle des FR sériques pour le diagnostic de la PAR.
Cependant, leur spécificité diagnostique est d’environ 95%, donc un test positif dans le cadre d’une arthrite inflammatoire débutante est utile pour différencier la PAR des autres formes d’arthrite.
→ Anticorps anti-CCP présente la meilleure valeur prédictive de mauvais pronostics.
Pourquoi dans les tests biologiques dx associons nous les Anti-CCPs et les FR sériques?
L’intérêt d’associer la détection des FR et des anticorps-CCP vient du fait que certains patient avec une PAR peuvent avoir des FR sans anticorps-CCP et vice-versa.
Décrire l’analyse du liquide synovial pouvant être effectué pour diagnostiqué la PR?
- Le liquide synovial des patients ayant une PAR présente un caractère inflammatoire.
- Le NB de globules blanc: Entre 5 000 et 50 000/ l contre moins de 2 000/ l pour une affection non inflammatoire comme l’arthrose. (2.5 à 25 fois + élevée)
- Contient aussi des FR et des anti-CCPs
- L’analyse du liquide synovial est plus souvent utile pour confirmer une arthrite inflammatoire, tout en excluant une infection ou une arthrite microcristalline comme la goutte ou la chondrocalcinose.
Décrire les radiographies standard pouvant être effectué pour diagnostiqué la PR?
Mode d’imagerie le plus courant, mais elle est limitée à la visualisation des structures osseuses et des inférences sur l’état du cartilage articulaire en fonction de l’importance du pincement de l’espace articulaire.
- Utilisé pour le diagnostic et le suivi des articulations atteintes.
- La première anomalie détectée à la radiographie est une ostéopénie juxta-articulaire.
- Les autres anomalies retrouvées sur les radiographies standard comprennent:
Gonflement des tissus mous.
Pincement articulaire symétrique.
Érosion sous-chondrale. - Les anomalies sont vues au niveau des poignets, des mains (MCP, IPP) et des pieds (MTP).
Décrire l’IRM et les techniques échographiques?
Offrent une valeur ajouté pcq détectent les modifications dans les tissus mous, tel que la synovite, la ténosynovite et les épanchements. En plus, ils ont une grande sensibilité pour détecter les anomalies osseuses.
IRM:
Mode d’imagerie qui offre la plus grande sensibilité pour la détection de synovites et d’épanchements articulaires, mais également de modification des os et de la moelle osseuse.
- Utilisé pour fournir des informations diagnostiques supplémentaires qui peuvent guider les prises de décision cliniques.
- Anomalies des tissus mous surviennent souvent avant que les modifications osseuses sont apparentes à l’échographie.
→ 1er signe précoce de maladie articulaire inflammatoire: présence œdème de la moelle osseuse
→ Peut prédire le développement ultérieur des érosions sur les radiographies.
- Ce qui limite sont utilisation est son coût et sa disponibilité.
Échographie:
Mode d’imagerie qui a la capacité de détecter plus d’érosions que la radiographie standard, surtout dans les articulations facilement accessibles.
- Il y a des doutes sur la capacité de l’échographie à détecter de façon fiable une synovite.
- L’utilité dépend de l’expérience de l’échographiste, mais elle offre les avantages de la portabilité, une absence de rayonnements et un coût faible par rapport à l’IRM.
Quel est l’importance d’un dx et d’un tx précoce de la PAR?
♣ Un Dx précoce va permettre d’identifier les patients qui pourraient bénéficier d’une introduction précoce d’un traitement de fond.
♣ Un Tx précoce, dont le traitement de fond, va permettre de ralentir ou de prévenir la progression de la maladie, donc les déformations et les atteintes fonctionnelles.
♣ Avec un Dx et un Tx précoce, on peut possiblement diminuer l’évolution de la maladie et ainsi, les risques d’handicap.
Comment évolue généralement la PAR?
L’évolution de la polyarthrite rhumatoïde dépend de plusieurs facteurs, dont l’âge d’apparition, le sexe, le génotype, le phénotype et les comorbidités.
–> Cela fait de la PAR une maladie véritablement hétérogène.
- ** Il n’y a cependant aucun moyen simple pour prédire l’évolution clinique. :
- Certains (10%) ont une rémission spontanée dans les 6 mois.
- La grande majorité ont une maladie persistante et progressive qui oscille en intensité.
- Une minorité ont des poussées explosives intermittentes et récurrentes.
- Certains possèdent une forme agressive vers une maladie articulaire érosive sévère.
Qu’est-ce qui cause l’handicap durant la PAR?
On peut voir une aggravation progressive d’un handicap au fil du temps en parallèle avec une maladie mal contrôlée et évolutive.
♣ Au début de la maladie, l’étendue de l’inflammation articulaire = principal déterminant de l’invalidité
♣ Dans les derniers stades de la maladie, la somme des lésions structurales articulaires = le facteur dominant.
- Plus de 50% des patients avec la PAR sont incapables de travailler 10 ans après le début de leur maladie.
Quelle est la mortalité associée à la PAR?
♣ Le taux de mortalité global est 2x + élevé que dans la population en générale
→ Espérance de vie des hommes diminue en moyenne de 7 ans
→ Espérance de vie des femmes diminue en moyenne de 3 ans
Quels sont les traitements non-pharmacologiques de la polyarthrite rhumatoïde?
- Éducation: Cela va servir à informer le patient concernant sa maladie et ses traitements. L’éducation du patient va l’aider à faire face à la douleur et à l’invalidité ainsi qu’à la maintenance de ces habiletés de travail. Il sera alors plus rassuré.
Kinésithérapie
- Il faut recommander à tous les patients de maintenir une activité physique.
- L’entrainement en groupe et une activité dirigée par un entraineur a montré son efficacité à
→ améliorer la force musculaire et l’était de santé ressenti.
Appareils accessoires
- Orthèses plantaires pour un valgus douloureux diminue la dlr du pied et l’invalidité qui cause une limitation fonctionnelle.
- Attelles de poignets peut aussi diminuée la dlr si bien utilisé, mais donne une dextérité réduite lors du port de l’attelle et a un effet variable sur la force de préhension.
Chirurgie:
- Pour les grosses articulations –> arthroplastie totale pour les atteintes articulaires avancées.
- Pour les petites articulations –> implants de silicone
- Sont effectuées généralement si le Tx ne fonctionne pas ou montre peu de succès.
(Arthrodèse et arthroplastie)
Expliquer les traitements pharmacologiques des AINS sélectifs et AINS non-sélectif et du paracétamol brièvement?
Les AINS: Inhibent de façon réversible les enzymes de la COX en ayant des effets variés sur la COX-1 et la COX-2.
- L’aspirine bloque de manière irréversible les enzymes de la COX.
** Les AINS sont plus puissants que l’aspirine à dose égale et ont les mêmes avantages et inconvénients si ce n’est que les AINS n’agissent pas pour les protections cardiaques.
- -> COX-1 se retrouve dans les plaquettes, les reins et l’estomac.
- -> COX-2 se retrouve dans les synoviocytes, les cellules endothéliales et les macrophages.
- Ont des propriétés analgésiques et anti-inflammatoires
** Dans le cas de la PAR, les AINS fournissent un soulagement symptomatique, mais ne préviennent pas la destruction des articulations. Ils ont des propriétés analgésiques et anti-inflammatoires.
** Les AINS ne doivent pas être pris de façon chronique, car ils peuvent entrainer des gastrites, des ulcères gastroduodénaux et des troubles de la fonction rénale.
Paracétamol:
- Destinés à réduire la douleur
• Analgésique antipyrétique
• Mécanisme d’action inhibiteur de la synthèse de prostaglandine par blocage de la COX-3.
Expliquer les traitements pharmacologiques des glucocorticoïdes/corticostéroïdes? (inclure les choix d’utilisation)
- Ils sont utiles pour contrôler l’activité de la PAR.
1. Ils peuvent être administrés à doses faibles à modérées pour obtenir un contrôle rapide de la maladie avant l’efficacité pleine des traitements de fonds.
- Une cure courte de 1 à 2 semaines de glucocorticoïdes peut être prescrite pour la prise en charge des poussées aigues de la maladie.
→ La dose et la durée dépendent de la gravité de la poussée. - L’administration chronique de prednisone à faible dose peut aussi être justifiée pour un contrôle de l’activité de la maladie en cas de réponse inadéquate au traitement de fond.
o Une faible dose pouvait retarder la progression radiologique de l’atteinte articulaire, mais les avantages de cette approche doivent être soigneusement soupesés contre les risques
o ** Il faut toutefois minimiser l’utilisation chronique à faible dose des glucocorticoïdes en raison des risques d’ostéoporose et d’autres complications à long terme. - Si un patient a une ou plusieurs articulations activement inflammatoires, il est possible d’envisager l’injection intra-articulaire de glucocorticoïdes à effets intermédiaires.
→ Permet un contrôle rapide de l’inflammation
→ Si nombre limité d’articulations touchées.
→ **faut s’assurer de l’absence d’une infection courante, qui peut mimer une poussée de PAR.
¬ Complication à long terme de la prednisone prise de façon chronique :
→ Ostéoporose –> prévention primaire avec un bisphosphonate chez tout patient recevant 5mg/jours ou plus de prednisone pendant + de 3 mois.
Quels sont les traitements de fonds existants (les nommer) pour traiter la PAR et comment agissent-ils?
♣ Agents rhumatismaux à action lente (ARAL):
Ils ont la capacité de ralentir ou de prévenir la progression de la PAR.
Synthétiques: Début d’action retardé de 6 à 12 sem.
- Méthotrexate
- Hydroxycholoroquine
- Sulfasalazine
Biologiques: Protéines thérapeutiques qui ciblent des cytokines et molécules de surface
- Traitement anti-TNF
- Anakinra
Décrire le méthotrexate comme traitement de fonds et ses effets secondaires…
- Traitement de fond de choix pour le traitement de la PAR.
- Est un antagoniste de l’acide folique qui altère la synthèse de l’acide désoxyribonucléique (ADN) en inhibant la biosynthèse des purines
- Il inhibe la synthèse des leucotriènes et diminue les taux de TNF-α.
- Produit des améliorations à l’intérieur d’un mois. (+ rapidement que les autres)
E2: Hépathotoxicité. Aplasie médullaire. Infection. Pneumopathie.
Décrire l’hydroxychloroquine comme traitement de fonds et ses effets secondaires…
- N’a pas démontré de capacité à ralentir la progression radiographique de la maladie et n’est donc pas considéré comme un vrai traitement de fond.
- Elle supprime les lymphocytes T ce qui mène à une diminution des symptômes, mais ne ralentit pas la progression.
- Est généralement utilisée pour le traitement d’une maladie bénigne débutante, ou comme traitement adjuvant en association avec d’autres traitements de fond.
E2:
Lésion rétinienne irréversible.
Cardiotoxicité.
Dyscrasie sanguine.
Décrire la sulfasalazine comme traitement de fonds et ses effets secondaires…
- A montré, dans des essais randomisés, sa capacité à réduire la progression radiographique de la maladie.
- Diminue le système immunitaire en réduisant l’activité des cellule tueuse naturel et en altérant la fonction des lymphocytes. (Gladson)
- Possible inhibition des TNF-α dans les macrophages.
E2:
Neutropénie.
Anémie.
Décrire les traitements Anti-TNF comme traitement de fonds et ses effets secondaires…
- Tous les inhibiteurs du TNF ont montrés, dans des essais randomisés et contrôlés, un capacité significative à:
→ Réduire les signes et symptômes de la PAR.
→ Ralentir la progression radiologique des lésions articulaires.
→ Améliorer la capacité physique et la qualité de vie. - Utilisé en combinaison avec le méthotrexate utilisé en 1ère ligne.
E2:
- Augmentation des risques d’infection (bactérienne et fongique)
- Augmentation des risques de lymphome (controversé)
- Troubles neurologique
- Lupus
- Réactivation tuberculose latente
Décrire l’anakinra comme traitement de fonds et ses effets secondaires…
- Ne doit pas être combiné avec un traitement anti-TNF en raison du taux élevé d’infections graves observées avec ce traitement dans un essai clinique.
- Utilité limité pour le traitement de la PAR en raison de son efficacité clinique modeste.
- Antagoniste de IL-1
E2:
- Neutropénie
- Augmentation des risques d’infection.
- Réactivation tuberculose latente
Veuillez identifier les éléments de chaque classe pour l’arthrite et l’arthrose…
Caractéristiques Âge d’apparition Articulations de la main Articulations des pieds Fluide synovial Cellules prédominantes dans liquide synovial Anormalités radiographiques Tests sanguins
Arthrose
- Caractéristiques: Dégénérescence du cartilage avec légère inflammation.
- Âge d’apparition: Habituellement entre 50 et 60 ans.
- Articulations de la main: IPD, IPP, CMC
- Articulations des pieds: 1er MTP
- Fluide synovial: Haute viscosité, peu de cellules
- Cellules prédominantes dans liquide synovial: Mononucléées
- Anormalités radiographiques: Interligne articulaire, ostéophytes, sclérose osseuse
- Tests sanguins: Normal
Arthrite
- Caractéristiques:
Inflammation synoviale causant des dommages aux os et cartilage.
- Âge d’apparition: Tout âge
- Articulations de la main: IPP, MCP, poignet**
- Articulations des pieds: Toutes MTP
- Fluide synovial: Basse viscosité, grand nombre de cellules
- Cellules prédominantes dans liquide synovial: Polymorphonucléées
- Anormalités radiographiques: Interligne articulaire, érosions
- Tests sanguins: Réactifs de la phase aigüe élevés, FR
Quelle est la définition de l’arthrite juvénile idiopathique et son épidémiologie?
L’arthrite juvénile idiopathique (AJI) est une maladie chronique caractérisée par une inflammation articulaire persistante. L’inflammation articulaire se présente typiquement sous la forme de douleurs, de gonflements et d’une mobilité réduite. Le mot « idiopathique » signifie que la maladie est d’origine inconnue et le mot « juvénile» signifie dans ce cas que les symptômes apparaissent généralement avant l’âge de 16 ans.
Épidémiologie:
- Touche environ 1 enfant sur 1000 de moins de 16 ans. 1 enfants sur 10 000 sont touché par année.
Quelles sont les manifestations cliniques de l’arthrite juvénile idiopathique?
- Les manifestations cliniques principales sont un gonflement des articulations (rarement un seule) et de la douleur (difficile à décrire).
L’Œdème a surtout lieu dans les grosses articulations en périphérie, comme le genou (le plus affecté), chevilles ou poignets.
- Souvent associé à des symptômes comme la fièvre, rougeur, fatigue, irritabilité, faiblesse, anorexie et douleur musculosquelettique.
Peut aussi être accompagné de uvéite
Vrai ou Faux, dépasser 16 ans l’AJI devient de la polyarthrite rhumatoïde?
Faux,
Ne devient PAS TOUJOURS de l’arthrite rhumatoïde à l’âge adulte
Quelle est la définition de la spondylarthrite ankylosante et son épidémiologie?
¬ Définition: Maladie inflammatoire d’origine inconnue qui touche principalement le squelette axial, les articulations périphériques et les structures extra-articulaires peuvent aussi être touchées.
¬ Épidémiologie:
- Gène B27 impliqué.
- 2 à 3X + élevé chez l’HOMME.
- Débute généralement ds la 2e ou 3e décennie
Quelles sont les manifestations cliniques de la spondylarthrite ankylosante?
→Symptôme initial:
♣ Généralement une dlr sourde, à début insidieux, ressentie profondément dans la région lombaire ou fessière.
♣ S’accompagne d’une raideur matinale lombaire qui peut durer des heures, qui s’améliore avec l’activité pour réapparaitre ds les périodes d’inactivités.
♣ Arthrite sévère de hanches ou des dlrs thoraciques osseuses peuvent être les manifestations initiales
→ En quelques mois: Dlr a tendance à devenir persistante et bilatérale.
→ Puis: Dlr passe de chronique à intermittente avec une alternance de phases d’exacerbation et de calme.
La douleur peut également s'accompagner de sensibilité osseuse a/n: o les épineuses o les grands trochanters, o les ischions, o les crêtes tibiales o les talons.
- Perte de sensibilité rachidienne
- Une douleur et raideur nucale secondaire
Quelle est la définition de la goutte (arthrite gouteuse) et son épidémiologie?
Définition: La goutte à cristaux d’urate monosodique (USM) est un trouble du métabolisme.
- Elle s’accompagne habituellement avec une augmentation du pool d’acide urique avec une hyperuricémie.
- Causé par le dépôt de cristaux d’urate dans les articulations et les «tophi» du tissu conjonctif, et le risque de dépôt interstitiels rénaux ou de néprolithiases d’acide urique.
Épidémiologie:
- Touche + souvent les HOMMES d’âges moyen ou âgés
Quelles sont les manifestations cliniques de la goutte?
- Arthrite aiguë et chronique
- L’articulation MTP du gros orteil = souvent touché (art. du tarse, chevilles et genoux peuvent être touchées)
- Nodule inflammatoire d’Heberden ou de bouchard peuvent être la première manifestation de l’arthrite goutteuse.
- 1ère crise de goutte débute habituellement la nuit par une dlr articulaire violente + un gonflement.
Les articulations deviennent rapidement chaudes, rouges et sensibles.
