Tumores renais Flashcards
Qual a origem epitelial de cada tumor benigno renal?
Adenoma - epitelial
Oncocitoma - epitelial
Angiomiolipoma - mesenquimal
Tumor fibroso solitário - mesenquimal
Qual a prevalência, origem e localização dos adenomas?
7 a 20% da populção - mais frequência em >70 anos
origem no epitélio dos túbulos renais
Localização cortical
Discorra sobre os tamanhos dos adenomas
Normalmente tem até 0,3cm. Maiores do que isso, tem maior chance de ser maligno - acompanhamento oncológico
Qual a macro e miscroscopia dos adenomas?
Silenciosos, tumor sólido, pequeno, frequentemente papilar. Não possuem cápsula, costumam ter papilas ramificad os túbulos. Citoplasma escasso e eosinofílico, mitoses incomuns.
Diagnóstico por imagem
Discorra sobre o angiomiolipoma: prevalência, componentes, origem e síndrome associada
0,7 a 0,2% dos tumores nos rins
Lipoma é o fator central, mas há componentes vasculares e musculares
Origem: tecido adiposo perirrenal (células epitelioides perivasculares)
Síndrome de Bourneville-pringle
Qual a macroscopia e consequências do angiomiolipoma?
Tumor sólido, amarelado e brilhante, áreas de hemorragia por neoformação de vasos imaturos. Grandes tamanhos por estar no retroperitônio. Não apresenta manifestações usuais. Pode distorcer a angulação do rim, obstruir o ureter. Não apresenta manifestações usuais.
PODE METASTATIZAR
Explique a associação entre síndrome de Bourneville-Pringle e angiomiolipoma
A síndrome é uma dermatose que ocorre devido à esclrose tuberosa e apresenta a variação epitelióide do tumor. Dermatose muito proeminente na face, retardo mental e epilpsia. Facomatose, com perda de função dos genes TSC 1 e 2, nos quais não ocorre multiplicação ds tecidos mesenquimais, principalmente perirrenais.
Angiomiolipomaé universal e potencialmente maligno (podendo ser volumose, infiltrativo e necrótico.
Quais os principais marcadores em IH para angiomiolipoma?
Actina de musculo liso e melanocíticos (HMB-45, CD117, c-kit)
Qual o tratamento dos angiomiolipomas?
Excisado cirurgicamente, diagnóstico por tomografia
Qual a prevalência, origem e localização dos oncocitomas?
5 a 15% dos tumores renais (3:1 em homens, entre 50 e 80 anos)
Origem nas células intercalares dos túbulos coletores
Localização medular (pirâmides)
Qual a macroscopia e microscopia do oncocitoma?
Sólido, amarronzado, cicatriz central. 2 a 12cm de diâmetro, globso, podendo ter focs de hemrragia, cápsula e cistos. Raramente é múltiplo.
Ninhos lobulares e muuitas proteínas no citoplasma, grande número de mitocôndrias. Células oncocíticas. Celulas homogeneas, sem atipias, pouca mitose
Quais as manifestações clínicas do oncocitoma?
Hematúria macroscópica, dor em flanco, massa palpável. Mas geralmente assintomáticos
Qual o marcador em IH para o oncocitoma
Positividade focal para o CK7
Quais as características do tumorfibroso medular?
Tumor de células intesticiais - pirâmides - fibroblastos.
Nodular, pequeno
São hamartomas e não neoplasias
Não causa danos ao indivíduo
Após os 50 anos
0,5cm
Aspecto semelhante ao interstício da medula
qual a relevância do oncocitoma?
Diagnóstico diferencial do tumor cromófabo
Qual a epidemiologia dos carcinomas de células renais?
Mais comum entre os 50 e 70 anos, com pico noss 60.
Esporádico (95%) ou familiar (autossômico dominante)
O carcinoma de células renais pode ser uni, bilateral ou multicêntrico? v ou f
V
Quais os tipos de ‘cápsula’ o CCR pode formar?
pseudocápsula ou cápsula fibrosa
Qual o segundo nomedo carcinoma de células claras?
hipernefroma
Descreva o carcinoma de células claras
Origem dos ductos coletores
Citoplasma claro (glicogênio e compostos lipídicos), semelhante ao da adrenal
Incidente em locais de maior IDH
Ocorre normlmente em polo superior, é variegado (cinzento ou amarelado), pode ter necrose ou hemorragia
É comum áreas císticas (multilocular cístico tem evolução mais favorável)
Bem delimitado por pseudo-cápsula (reação desmoplásica)
cor amarelo-alaranjada
Formação de grandes massas
Quais os fatores de risco para carcinoma renal de células claras
Tabagismo (39%)
Sobrepeso e obesidade (25%)
Idade de 50 a 70 anos
Sexo masculino (2 a 3 para 1)
HAS
Compostos arseniacais
Asbesto, cadmio, derivados do petróleo
Síndrome de Von Hippel-Lindau
Explique a síndrome de von Hippel lindau e sua relação com carcinoma de células claras
Hemangiomas no SNC,retina - praticamente 100% terão o tumor devido a deleção do braço curto do cromossomo 3, perda da atividade spressora de VHL (deleão, translocação e metilação) - perda da proteína PVHL que degrada as proteínas celulares. bilateral, múltiplos, relacionados a cistos, surgm mais precocemente.
Mutções no protooncogene MET.
Em pacientes sem a síndrome, pode haver mutação no braço curto do cromossomo3
Quais os aspectos clínicos do carcinoma de céulas claras:
Dor em flanco, hematúria (geralmente macroscópica) e massa palpável - tríade clássica
Endócrinos: hipertensão, hipercalcemia (síndrome paraneoplásica),eritrocitose e ginecomastia
Micelânia: maior taxa de sedimentação, anemia, febre, amiloidoe, disfunção hepática
Rim produz eritropoietina - produção pode estar inibida, gerando anemia
Quais as invasões do carcinoma de células claras?
invasão do ureter
invasão da veia renal -mais chance de metástase
metástase para: crânio, escalpo e cérebro em 25% das vezes
Quais os marcadores em IH para o carcinoma de células claras?
ceratinas de baixo peso molecular (ck 8, 18, 19 e CAM5.2 e vimentina).
Menos frequente: CD10 e proteína S-100
Descreva o carcinoma renal papilar
Mais agressivos e pior prognótico, associão com adenomas
Geralmente encontrado em trissomias do 7, 16 ou 17 e perda do y
Geralmente multifocal, pode ser bilateral com mais frequencia que os outros
em joves ou crianças pode estar associado a translocação do cromossomo X - fusão do gene TFE-3 (IH)
Qual gene está mdficado no carcnoma papilar?
MET - anti-oncocitoma, anti-tumor de células renais, especificamente o papilar
Características histológicas do carcinoma papilar
Calcificações dentro do tumor - corpos psamomas - ocorrem mais quando indiferenciados
Diferencie os tipos I e II do carcinoma papilar
Tipo I - células pequenas e basofílicas (dois terços do casos, melhor prgnóstico)
Tipo II - células maiores e acidofílicas (um terço dos casos, piorprognostico)
Qual a prevalência, mortalidade, origem do carcinoma cromófabo?
Mortalidade menor que 10% - é o menos agressivo
Prevalência de 5%
Células intercalares na medular
Explique o tipo de célula e microscopia do tumor cromófabo?
Mesmo tipo de células oncocíticas ou vegtais (reforço da membrana citoplasmática)
Cordões sólidos e trabéculas, raramente forma túbulos. Halos perinucleados não corados
Qual a alteração genética do tumor cromófabo?
Múltiplas perdas cromossomais, alterações de metilação de um gene anti-oncgênico
Qual a imuno-histoquímica do tumor cromófabo?
CK-7 difuso, negatividade para vimentina e ceratinas de alto peso molecular
Descreva o CCR do ducto coletor
Mais raro e grave, multicístico
positividades para ceratinas de alto peso molecular CK-7,8,18 e EMA
Todos os tumores podem apresentar aspecto rabdoide (núcleo excentrico com nucleo evidente e citoplasma com regiões acidofílicas) ou sarcomatoide (céllulas fusiformes, muito pleomorfismo - pior prognóstico). V ou F
V
Descreva a gradação histológica de Fuhrman
Grau I - núcleo redondo, uniformes. Aproximadamente 10um, nucléolo conspícuo ou ausente
Grau II núcleo levemente irregular. 15um, nucléolo evidente
Grau III - núcleo muito irregular, 20um, nucléolo grande e proeminente
Grau IV- nucleo bizarro, multilobulado, 20um, nucléolo proeminente e cromatina densa
*O tamanho do núcleo é o mais objetivo de todos os critérios
Descreva a classificação de Robson - grau de invasão
Estágio I - circunscrito ao rim. Opera, não precisa de quim. 66% de sobrevida
Estágio II- Até a cápsula, sem invadir - sobrevida de 64%
Estágio IIIa - veia renal ou cava inferior - sobrevida de 43%
Estágio IIIb - linfonodos hilares. Sobrevida de 43%
Estágio IV - invasão local ou metástases para outros órgãos. 11% de sobrevida
Descreva o nefroblastoma - Tumor de Wilms
Prevalência, idade, alteração de genes
13% de câncer em menores de 15 anos. Principalmente dos 6M aos 6 anos (95%)
gene WT1 alterado, cromossomos 11p13
Associações com malformações (WAGR, Denys-Drash e BEckwitt-Wiedmann)
qual a micro e macroscopia do tumor de wilms
Heterogêneo ou homogêneo, pode ter aspecto cístico
granes ninhos de células com diferenciação dos epitélios primitivos (marca histológica) - túbulos primitivos, sem endotélio e sem mesângio
Costumam ser unilaterais - se múltiplos podem ter metástases
Relacionados a restos nefrogênicos
Qual a invasção do tumor de wilms? Qual o prognóstico?
Cápsula, veia renal e cálices
Maior que 90% em 5 anos - varia com anaplasa e extensão
Descreva o carcinoma papilífero - urotelial
origem, prevalência, clínica e prognóstico
Origem no urotelio (cálices mnores, maiores, pelve, ureter e bexiga) - células transicionais
Homens 4;1
405 dos carcinomas uroteliais de bexiga e ureter são múltiplos
Clínica: hematúria intermitente, anifestações obstrutivas (hidronefrose, litíase, pielonefrite)
Sobrevida de 10% em 5 anos
Quais os principais sítios de metástase dos tumores renais?
capsula, tecido gorduroso, suprarrenais, pâncreas,cólon - via hematogênica é a principal, mas vai precocemente para linfonodos regionais
principais órgãos: pulmão, fígado e osso
Metástases retrógradas para veias paravertebrais, testiculares e ovarianas
Veia renal e veia cava
Qual o aspecto e quais as características das metástases nos rins
infiltração de linfomas é comum
Múltiplas metástases, lesões nodulares, centro umbilicado
geralmente de carcinomas - os mais comuns
