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Rim > Glomerulopatias > Flashcards

Glomerulopatias Flashcards

1
Q

Qual a localização dos rins?

A

Retropritoniais, sendo que o esquerdo (T12 a L2) é 2,5cm mais elevado que o direito (L2 a L3)

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2
Q

Qual a vascularização do rim?

A

artérias renias - ramo da aorta
veias renais e drenampara a cava inferior

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3
Q

Qual a função do espaço de bawman?

A

Onde se formará o filtrado renal

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4
Q

Qual a função das células mesangiais

A

Clareamento de macromoleculas e fluxo sanguíneo, sofre ação da angio II. Degradação dos IC

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5
Q

Como atua a membrana basal?

A

Carga negativa, filtrando a passagem de macromoléculas. Permeabilidade seletiva. O filtrado glomerular é isotônico e sem proteínas

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6
Q

Quais as principais características da síndrome nefrítica?

A

Hemtúria (com clindros hemáticos)
Proteinúria leve a moderada - 1g por dia
Azotemia
Lesão endotelial - na luz do capilar

Alteração na taxa e na fração de filtração glomrular
Fluxo plasmático: pode aumentar, diminuir ou se manter
Funções tubulares: normais ou um pouco alteradas
Retenção de sódio e água

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7
Q

Quais as possíveis complicações da síndrome nefrítica?

A

Edema pulmonar, IRA, encefalopatia hipertensiva

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8
Q

Quais as principais características da síndrome nefrótica?

A

Proteinúri maciça (>3,5 g por dia)
Hipoalbuminemia (<3g por ml)
Aumento da lipidemia
Lipidúria (pela diminuição da pressão oncótica, o fígado tenta produzir elementos para aumenta-la, formadno lipoproteínas, às quais o rim não é seletivo)

Edema generalizado
Aumento da reabsorção tubular proximal de sódio
Diminuição do volume urinário

Disfunção da membrana basal - espessamento da membrana e perda da seletividade por proteínas

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9
Q

Por que pode surgir hiperaldosteronismo secundário à síndrome nefrótica?

A

Contração do compartimento vascular, aumento a secreção de renina com ativação do simpático e diminuição dos fatores natriuréticos. A aldosterona aumenta a reabsorção de sódio nos túbulos distais e eliminação de K e H. É compensatório

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10
Q

Classifique os tipos de proteinúria da síndrome nefrótica? O que ela pode causar?

A

Seletiva: proteínas de baixo peso molecular, melhor prognótico
Não seletiva: maior peso molecular,comoas globinas

Podem causar anemia (eliminação do ferro com a transferrina), trombosed veia renal,maior chance de infecções e hipercoagulabilidade sanguínea.

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11
Q

Qual o aspecto da urina na síndrome nefrótica?

A

Com espuma

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12
Q

Como classificar as causasde IRA?

A

Pré-renal: fatres hemodinâmicos como choque, hipovolemia, síndrome hepatrrenal, apresenta oligúria (< 400 ml ao dia) ouanúria. reversível quando retirada a causa
Renal: lesão do parênquima. Pode ser umaprolongação de causas pré-renais. Hemólise intravascular, mioglobina, nefrotoxinas…
Pós renal: obstrução das vias excretoras em qualquer ponto

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13
Q

Quais as principaiscaracterísticas da IRC?’

A

Uremia
No início pode apresentar poliúria, nictúria, polidipsiaeisostenúria (densidade fixa da urina).
Osmolaridade aumentada
Hiperpotassemia (cardiotóxico)
Diminuição da síntese de eritropoietina - anmianormocítica e normocrômica, hemólise
Hemorragias
Enterocolite urêmica
Hipertensão, ICC, demacerebral, pulmonar, pericardite urêmica (fibrinosa), pleurite urêmica
Úlceras em mucosas

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14
Q

Quais as características de hematúria ou proteinúria assintomática

A

Hematúria glomerular + proteinúria subnefrótica por retração dos podócitos (epitélio)

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15
Q

Qual a principal causa de glomerulopatias e como se faz o diagnóstico?

A

Autoimunes
Clínica, biopsia com uso de imunofluorescência quando indicado

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16
Q

Quais os padrẽs de resposta das glomerulopatias?

A

Inflamação - células monocitárias predominantes (monócitos e plasmócitos com evetuais neutrófilos). nefrite
Hipercelularidade - células mesangiais e endoteliais se proliferam.
Espessamento da MB - local ou difusa, cursa com perda de proteínas
Esclerose e hialinização - sinal de morte e cicatrização - substituição por tecio conjuntivo

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17
Q

Por que diabetes lesa o néfron?

A

Sorbitol, glomerulos com formação colagenosa, hialinose arteriolar, aspecto envidraçado (Kimmelstiel-wilson)
Proteinúria não neurótica, síndrome neurótica e falência renal crônica

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18
Q

Explique a deposição glomerular de imunocomplexos

A

Os IC são solúveis e não tem anticorpos glomerulares.
Quase sempre ativam o complemento
Nem todos os IC são tóxics para os glomérulos
Quando os IC são tóxicos: avaliaro tamanho (se forem grandes, são fagocitados por macrófagos, compostos por anticorpos e excesso, se forem pequenos, são compostos por antígenos em excesso e são filtrados pelo glomerulo sem lesar, os médios e depositam no glomerulo), a carga (se positivos, atravessam a MB e se depositam subepiteliais, se forem negativos, não atravessam e ficam subedoteliais, se neutros se depositam no mesângio)

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19
Q

Qual o papel do mesângio?

A

Clareameno de macromoléculas e fluxo sanguíneo. É importante na degradação dos IC

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20
Q

Como os iC agem na filtração glomerular?

A

Exudação de leucócitos e proliferação ceular nas células mesangiais e endoteliais. Alteram filtro glomerular permitindo a passagem de macromoléculas como a albumina. Liberam mediadores químicos que favorecemmaior deposição de IC, quimiotaxia (C5 e leucotoxinas) e neutrófilos com proteases que lesam mais o glomérulo

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21
Q

Caracterize a formação in situ dos AC

A

Antígenos intrínsecos: proteínas da membrana dos podócitos, endopeptidase neutra e receptores de fosfolipase A2 (PLA2R) - principalmente na glomerulonefrite membranosa primária.Induzem a síntse de IgG4. Constituintes normais da MB como glicoproteínas do colágeno IV qu e ativam os anticorpos anti-MB (reação cruzada com o pulmão) - síndromede Goodpastre

Agentes incorporados: Exógenos ou endógenos, sua incorporação podeser facilitada por carga e tamanho

Outros: lesão direta, linfócitos T (sem ou escassos imunodepósitos).

22
Q

Qual a principal causa de lesão nas Gn membrano -proliferativas?

A

Ativação do sistema complemento

23
Q

Explique glomerulopatias primárias

A

Único ou principal elemento afetado é o rim
Glomerulonefrite proliferativa difusa
Pós-estreptocócica
GN rapidamente progressiva
Membranosa
Nefrosa lipoide
GN segmentar focal;proliferativ focal
Nefropatia por IgA

Infiltrado inflamatório extenso, exudativo. Rim aumentado por edema e petéquias por hemorragia

24
Q

Explique glomerulonefrites secundárias

A

Rim é lesado, masnão unicamente

Lupus eritematoso sistêmico
DM
AmiloidoseSíndrom de Goodpasture
poliarterite nodosa
Granulomatose de Wegener
Púrpurade Henoch-Schonllien
Endoccardite bacteriana

25
Quais os distúrbios hereditários que causam glomerulonefrite
Síndrome de Alport e doença da membrana fina
26
Descreva GN primária pós-estreptocócia
EstreptococosA (tipos 12, 4 e 1 tipados pela proteína M), que tem estrutura parecida com a do colágeno no corpo, o que faz os leucócitos atacarem a bactéria e colágeno do corpo. Comum em jovens e adultos jovens Edema, proliferação de capilares e lobulação característica
27
descreva glomerulonefrite rapidamente progressiva (primária)
Mais severa e destrutiva, pode levar a IR grave e síndrme nefrítica. Também pode ser chamada de crescêntica (proliferação do epitélio parietal e infiltração de monócitos e macrófagos formam crescentes em mais de 50% dos glomérulos)
28
Quias etiologias de GNRP tipo I
Idiopática Síndrome de Goodpasture (anticrpos anti-MB, IgG e C3) *Anti-corpo anti-MB pode ser ativado por tintas, hidrocarbonetos
29
Quias etiologias de GNRP tipo II
IC Idiopática Pós-infecciosa Lúpus Púrpura de Henoch-Schonlein (IgA) Outros
30
Quias etiologias de GNRP tipo III
Paci-imune (pobre em imunocomplexos) - C3. Asscoaida a ANCA (MPO e PR3) Idiopática Granulomatosa de Wegner poliarterite nodosa macroscópica Associada a vasculite sistêmica e poliangite
31
Explique a formação as crescentes na GNRP e suas consequências
Proliferação da cápsula de Bawman que geralmente tem apenas uma camada . Migração da malha de fibrina e formação de colágeno levando a crescentes fibrocelulares e fibrosas, respectivamente (fibrinogenio pasa para o EB, estimula a migração e mononucleados, fibrina e plasma, que estimulam proliferação do epitélio parietal - depósito de colãgeno e laminina). São hiperplasias das células epiteliais. Podem romper a MB e os capilares e formarem áreas de necrose fibrinóide e glomérulos e parede arteriolar. Em determinado momento a maioria dos crescentes esclerosa
32
Quais sinais de mau prognóstico nas crescentes?
Circunferenciais, ocupando mais de 80%, anticorpos anti-mb
33
Explique a GN membranosa, suas causas e características
Alteração da MB. Diminuição da luz dos capilares pelo espessamento da membrana por depósitos de Ig no lado subepiteial da MB. Espessamento uniforme e difuso da parede Causas: Lupus, DM, sífilis, mlária, neoplasias (melanoma,ca de colon, esôfago) Padrão de spikes - trilhosde trem - espículas de complemento e Ig Acometem entre 50 e 60 anos 85% dos pacientes tem causa idiopática - genes de suscetibilidade e anticorpos para autoantígenos renais
34
Descreva glomerulonefrite membranoproliferativa
Alterações na MB com proliferação de células glomerulares (+ no mesângio) e infiltração de leucócitos Aspecto bem lobulado, com a luz muito reduzida Padrão em trilho de bonde - dupla membrana Associação com ativação do complemento
35
Descreva glomeruloesclerose focal e segmentar, suas causas, tipos
Alguns focos foram atingidos em um segmento. Hipertrofia compensatória pelos glomérulos nãoafetados no rim doente Provavelmente o glomerulo irá necrosas Todas as causas podem evolui para essa proteinúria, alteraões hemodinâmicas e hipertensão A lesão epitelial e endotelial dá maior permeabilidade a proteinas, fazneod elas se acumularem nomesangio e infiltrando macrófagos. (TGF-b fator mais importante)
36
Descreva glomerulonefrites com lesões mínimas
Nefrose lipoide. Ocorre ao nível dos podócitos que sofrem retração, perdendo capacidade de filtração (passam proteínas e hemácias) - microhematúria e microproteinúria Túbulos proximais com lipídeos e proteínas Destruição uniforme e difusa dosprocessos pediculares Não há depósito de IC Proteinúria altamente seletiva para albumina Mais comum em crianças de 2 a 6 anos
37
Descreva glomerulonefrite crônica
Gera uremia pela perda da capacidade de filtração do rim, paciente evoluirá para diálise. Qualquer patologia citada pode gerar isso se for muito agressiva. Massas de nefrons ficam muito pequenas. A pós-estreptocócica é a mais incomumde gerar e a rapidamente progressiva tem a maior possibilidade Pode evoluir para IRC
38
Explique como o Lupus causa Gn
Atinge vasos e forma corpúsculos hematoxilínicos (hialinos). Não é patognomônico
39
Explique como o DM causa Gn
Causa mais IRV em adultos - metabolismo do sorbitol Gloméruos com formação colagenosa - hialinose arteriolar. Paredes com aspecto envidraçado (lesão de kimmelst -iel wilon) Amiloidose - menos comum, mas forma complexo proteinácio (principalmente plasmocitomas - proteínas se acumulam no interstício) - coloração com vermelho congo Arterites - poliarterite nodosa - casca em bulbo de cebola. Várias camadas na parede dos vasos, podendo ormar microtúbulo no interior
40
Quais glomerulopatias estão associadas a síndrom nefrítica?
Glomerulonefrite proliferativa (pós-estreptocócica, pós-infecciosa) aguda Glomerulonefrite rapidamente progressiva
41
Quais glomerulopatias associadas a síndrome nefrótica?
Glomerulonefrite membranosa Glomerulonefrite com lesões mínimas Glomeruloesclerose segmentar focal Membranoproliferativa Glomerulonefrite crônica
42
O que está elevado, quais IC, o que ocorre com o complemento sérico, como ocorre a hipercelularidade na GNPS
Níveis elevados de antiestrptolisina O, imunodepóstos de IgG e c3 (deposição de C3 dá aspecto de céu estrelado ou guirlanda Ativação de neutrófilo e monócitos estimulam a proliferação endotelial e mesangial - hipercelularidade (leucócitos, crescentes, mesângio e endotélio) Queda nos níveis de complemento
43
Qual a microscopia da GNPS
humps;corcovas na microscopia optica entre a MB e o endotélio
44
Crianças e jovens tem melhor prognóstico na GNPS. V ou F
V
45
Qual o denomnador comum dos 3 tipos de GNRP
injúria glomerular grave
46
Como as células epiteliais e mesangais são ativadas naGN membranosa
Escazzes de neutrófilos emonócitos leva à ação direta do C5b-C9, ativando essas celulas e fazendo com que liberem proteases,injuriando os capilares e extravasando proteinas
47
A que a progressão da GNmembranosa está associada?
Esclerose, aumento da creatinina sérica, indicando insuficiencia renal e hipertensão
48
A que a GN de lesões mínimas está associada e como funcionam os defeitos de barreira?
Infecçõs respiratórias Defeitos de barreiradevido à carga contribuem para proteinúria
49
Como podemos classificar a GN membranoproliferativa
Primária - idiopática. Depósitos de IC e ativação da via clássica e alternativa do complemento Secundária (depósito densa)- Ativação da via alternativa do complemento. c3 diminuído,mas C1 e C4 normais Endocardite bacteriana subaguda, shunt venticuloarterial infectado, osteomielite, infecção pelo VHC, crioglobulinemia mista, neoplasia
50
Quais as principais características histológicas do dano glomerular?
GN esclerosante segmentar e fibrose intersticial focal (dano tubular e inflamação no intersticio. Causada por isquemia nos ramos posteriores a esclerose. Proteinúria ativa células tubulares, com moléculas e adesçao e produção de quimiocinas que causam fibrose)
51
Como classificar os tipo de glomeruloesclerose segmentar focal
Primária - idiopática, mais rara Secundŕia - obesidade, redução de massa renal adquirida, agenesia ou aplasia unilateral congênita, doença falciforme, doença cardíaca congênita cianóctica,HIV, drogas endovenosas
52
O que acontece com os podócitos após a injúria na glomeruloesclerose segmetar focal
Incapacidade dos podócitos de se egenerarem, levando a filtração anormal de proteínas e perda de suporte aos capilares - pode diltar a alça segmentada e gerar fibrose

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