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MI: TB > TUBERCULOSIS > Flashcards

TUBERCULOSIS Flashcards

1
Q

DEFINICIÓN

GPC 2008

A

Es la enfermedad causada por el complejo Mycobacterium tuberculosis.

-

Micobacterias están integradas por:

M. tuberculosis, M. bovis, M. africanum, M. pinnipedii, M. caprae, M. microti y M. canetti

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2
Q

BASES PARA EL DIAGNÓSTICO

CURRENT 2013

A
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3
Q

AGENTE ETIOLÓGICO

CTO

A

Bacilos G (+)

ácido-alcohol resistentes

-

Aerobios estrictos

-

No esporulados:

inmóviles y no productores de toxinas.

-

PARED CELULAR :
LÍPIDOS + ácidos micólicos

(base de la ácido-alcohol resistencia)

+

Factor de virulencia (cord-factor)

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4
Q

Factores de riesgo

EPIDEMIOLOGÍA

PROEDUMED 2018

A
  1. Compromiso inmunológico

-

  1. Comorbilidades

-

  1. Hacinamiento

-

  1. Vivir en contacto con un enfermo de TB
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5
Q

Factores de riesgo para TB resistente

(5)

EPIDEMIOLOGÍA

PROEDUMED 2018

A

1. Fracaso a los re-tratamientos

2. Casos crónicos

3. Exposición a un caso conocido de TB resistente

4. Fracaso a tratamiento 1o

5. Fracaso del tx en el sector privado

-

  • Pacientes que persisten con baciloscopía (+)

al 2o o 3er mes de tratamiento

  • Recaída y regreso después de incumplimiento terapéutico sin fracaso del tx reciente
  • Exposición en instituciones donde hay brotes o alta prevalencia de TB resistente
  • Residencia en zonas de alta prevalencia de TB MDR
  • Antecedente de uso de fármacos antituberculosos de calidad deficiente o desconocida
  • Tx en programas que funcionan mal
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6
Q

Promoción de la salud

EPIDEMIOLOGÍA

PROEDUMED 2018

A
  1. Promover el desarrollo de hábitos nutricionales saludables

-

  1. Proporcionar información respecto a qué es la TB, reconocer los FR que facilitan su aparición, transmisión, las acciones para prevenirla y tratarla.

-

  1. Sensibilizar al personal de salud y a la población sobre la importancia de la vacuna BCG y al enfermo la importancia del estudio de todas aquellas personas con quienes convive de manera cotidiana.

-

  1. Garantizar importancia de seguir el Tx en forma ininterrumpida, hasta terminarlo.
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7
Q

Búsqueda de contactos

EPIDEMIOLOGÍA

PROEDUMED 2018

A

Debe realizar entre consultantes

-

entre los contactos de un caso de TB

-

en grupos o poblaciones de alto riesgo.

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8
Q

Prevención y control

VACUNACIÓN

-

EPIDEMIOLOGÍA

PROEDUMED 2018

A
  1. A todos los RN o en el primer contacto antes del primer año de edad.

-

  1. Vacuna BCG produce

- Inmunidad activa contra la TB

- ↓ la incidencia de la TB del SNC

-

3. Cada dosis de 0.1 ml contiene,

como mínimo 200 000 UFC.

-

4. Todo niño vacunado al nacer, o antes de cumplir un año de edad.

-

5. Al ingresar a la escuela primaria: por indicaciones epidemiológicas y bajo responsabilidad médica.

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9
Q

PATOGENIA

-

CURRENT 2013 / CTO

-

EXISTEN 3 POSIBLES SITUACIONES

A

EXPOSICIÓN

-

INFECCIÓN:

PRIMARIA/ LATENTE/ PRIMARIA PROGRESIVA

-

ENFERMEDAD (PRIMARIA PROGRESIVA)

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10
Q

EXPOSICIÓN

-

PATOGENIA

-

CURRENT 2013/ CTO

A
  1. Inhala núcleos de gotitas aéreas que contienen microorganismos viables.

-

  1. Los bacilos de la TB que llegan a los
    alvéolos son fagocitados por macrófagos alveolares

-
3. Donde inicia una replicación bacteriana lenta

(de 14 a 21 días).

-

En el mejor de los posibles escenarios:

  1. Macrófagos alveolares

(que forman parte de la inmunidad innata o
inespecífica) eliminan al bacilo tuberculoso, sin intervención de los linfocitos T, de forma que no llega a producirse infección.

-

  1. Si el inóculo escapa a la actividad microbicida de estas células, se desarrolla la infección.
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11
Q

INFECCIÓN

-

PATOGENIA

-

CURRENT 2013 / CTO

A
  1. Por lo general tiene lugar

la diseminación linfática y hematógena

de la TB antes
de la activación de una reacción inmunitaria eficaz.

-

  1. TB primaria

• Suele cursar asintomática y sin mxs’ rx.

-

• En la > con inmunidad de mediación celular intacta, los linfocitos T y los macrófagos
rodean a los microorganismos en GRANULOMAS que limitan su multiplicación y diseminación.

-

• La infección está contenida, pero no erradicada, ya que pueden permanecer microorganismos
viables latentes dentro de los granulomas durante años a décadas.

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12
Q

INFECCIÓN

-

PATOGENIA

-

CURRENT 2013 / CTO

A

Expresión radiológica de este proceso origina el denominado ·

” complejo primario de Ghon o de Ranke”

(neumonitis más linfangitis más adenitis)

-

6. Tras el drenaje linfático el germen alcanza la sangre

-

  1. Diseminándose por vía hematógena al resto de órganos.

-

Esta diseminación, suele ser silente y se acompaña de la aparición de una hipersensibilidad retardada o celular (tipo IV) al microorganismo, en la que participan
los linfocitos T (que forman parte de la inmunidad específica o adquirida).

-

  1. Una vez activados, los linfocitos T (CD4+ con diferenciación Th 1) segregan diversas citocinas (entre las que destaca el interferón-G) que favorecen la migración y activación de macrófagos, dando lugar así -
  2. a la formación de granulomas
    que mantienen ·contenido al bacilo, gracias fundamentalmente a ese estímulo de los linfocitos T.
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13
Q

TB PRIMARIA ?

-

INFECCIÓN/ PATOGENIA

-

ROBBINS 8a ed

A

Forma de la enfermedad que se desarrolla en una persona NO EXPUESTA PREVIAMENTE y por ello no sensibilizada

(5%)

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14
Q

TB SECUNDARIA ?

-

INFECCIÓN/ PATOGENIA

-

ROBBINS 8a ed

A

Es el patrón de la enfermedad que se observa en un anfitrión PREVIAMENTE SENSIBILIZADO

-

Afecta clásicamente al vértice de los lóbulos superiores de los pulmones.

-

Enfermedad pulmonar con cavitación

Debido a la preexistencia de hipersensiblidad, los bacilos provocan una respuesta tisular inmediata y marcada que tiende a tabicar el foco de infección

-

Erosión de la cavidad hacia una vía aérea es fuente importante de infección

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15
Q

TB PRIMARIA PROGRESIVA ?

-

INFECCIÓN/ PATOGENIA

-

ROBBINS 8a ed

A

Se asemaja más a menos a

Neumonía bacteriana

(con consolidación en lóbulo inferior y medio)

+

Adenopatía hiliar

+

Derrame pleural

-

Manifestaciones pulmonares

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16
Q

GRANULOMA ?

-

INFECCIÓN/ PATOGENIA

-

ROBBINS 8a ed

A

ÁREA CENTRAL:

  • NECROSIS CASEOSA
  • Color blanco o gris
  • MØ alveolares/ Células epiteloides/ Células gigantes de Langhans (C. epiteloides fusionadas)/ micobacterias

-

  1. Rodeada de 3 capas de células

-

Capa interna:

MØ activados (células epiteloides) + células gigantes de tipo Langhans

-

Capa media: Linfocitos ( T CD4, CD 8, NK)

-

Capa externa:

T. fibroblástico que se confunde con las estructuras circundantes

17
Q

LESIÓN DE GHON

-

INFECCIÓN/ PATOGENIA

A

Reacción inflamatoria granulomatosa local

-

Área de inflamación gris - blanquecina

(consolidación)

18
Q

COMPLEJO DE GHON O RANKE

-

INFECCIÓN/ PATOGENIA

-

Robbins 8a ed

A

Neumonitis + Linfangitis + Adenitis

-

Lesión pulmonar PQ

+

afectación ganglionar

-

RANKE

Cuando el complejo sufre fibrosis progresiva, seguida por calcificación detectada RX

19
Q

Enfermedad (TB activa)

tiene lugar cuando los microorganismos latentes se reactivan, coincidiendo normalmente con…

-

PATOGENIA

-

CTO

A

↓ de las defensas inmunológicas.

-
En órganos distintos del pulmón

-
Si la ↓ de defensas es grave, producir una infección generalizada en forma de TB miliar

20
Q

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

(7)

-

Presentan los síntomas generales de evolución lenta con…

-

CTO/ CURRENT 2013

A

1. Malestar

2. Anorexia

3. Pérdida de peso

4. Fiebre

5. Diaforesis nocturna.

-

  1. Síntoma pulmonar más frecuente: tos crónica.

-

Seca al inicio, pero de manera característica se torna productiva con esputo purulento o CON rasgos sanguinolentos, pero rara vez el síntoma de presentación es una

hemoptisis (proceso infeccioso del PQ pulmonar adyacente, erosiona la pared vascular -aneurisma de Rasmussen)

21
Q

Sospechar el Dx en…

-

Mxs’ clínicas

-

CTO/ CURRENT 2013

A

Mxs’ respiratorias o molestias generales

> 2 ó 3 semanas de evolución,

así como en todo enfermo que presenta una hemoptisis.

22
Q

Dx por laboratorio

(3)

-

CTO

A
  1. Prueba de la tuberculina

-

  1. Ensayos de liberación de interferón-G
    (IGRA, interferón-y release assays)

-

  1. Técnicas microbiológicas directas:

• Cultivo en medios específicos

(Léiwenstein-Jensen o Middlebrook):

• Tinciones de Ziehl-Neelsen o auramina

(intradermorreacción de Mantoux)

23
Q
  1. Prueba de la tuberculina

BUBBLE TEST

-

Principal sistema defensivo, que se pone de manifiesto en la prueba ….

DX LABORATORIO

-

CTO

(intradermorreacción de Mantoux)

A

Inmunidad celular específica

(mediada por linfocitos T)

-

Consistente en la inyección intradérmica en la cara ventral del antebrazo de un conjunto de proteínas purificadas denominado PPD (Purified
Protein Oerivative).

-

El PPD contiene proteínas comunes a M. tuberculosis,
al bacilo de la vacuna BCG (derivado de M. bovis) y a algunas micobacterias ambientales.

24
Q

Manifestaciones clínicas (6)

-

Pleuritis tuberculosa

(TB PULMONAR)

-

CTO 3

A
  1. Ocasiona □ derrame pleural

-

2. Unilateral

~

  1. Comienzo brusco

~

  1. Cursa con exudado de predominio linfocitario/

⬇️¢ mesoteliales/

⬆️ INF-G + isoenzima 2 de la adenosin de aminasa (ADA 2)

~

  1. BAAR

~

  1. Prueba de la tuberculina (-)
25
Q

Diagnóstico Pleuritis tuberculosa

-

TB PULMONAR

A

1) Pleuroscopia

-

2) Biopsia

( BACILOS en el interior de los granulomas)

26
Q

Tuberculosis miliar o diseminada

~

CTO 3

A
  1. Comienzo clínico agudo o insidioso

-

  1. Síntomas constitucionales

-

  1. FIebre

-

  1. Patognomónico:

TUBÉRCULOS en la coroides en el fondo de ojo

(poco frecuente).

27
Q

Tuberculosis miliar o diseminada

-

DIAGNÓSTICO

-

CTO

A
  1. Rx de tórax:

patrón micronodular típico

“en grano de mijo”

~

  1. Cultivos de:

Esputo, jugo gástrico, orina y médula ósea

(+ en 50% de los casos)

~

  1. Cuando no BAAR: Realizar bx de hígado
28
Q

Tuberculosis extrapulmonar

(6)

-

Manifestaciones clínicas

-

CTO 3

A
  1. Meningitis tuberculosa

-

  1. Tuberculosis genitourinaria.

-

  1. Osteomielitis tuberculosa

-

  1. Adenitis tuberculosa (TB ganglionar)

-

  1. Serositis

-

  1. TB cutánea
29
Q

Meningitis tuberculosa

-

TB extrapulmonar

-

CTO 3

A
  1. Suba-guda
  2. Afecta base encefálica + parálisis de PC (especialmente, los oculomotores)
  3. Confusión
  4. Letargia
  5. Signos meníngeos
  6. Tuberculomas (granulomas de gran tamaño) meníngeos o cerebrales
30
Q

Meningitis tuberculosa

LCR (3)

-

TB extrapulmonar

-

CTO 3

A

1) Linfocitosis

(PLEOCITOSIS de predominio PMN)

-

2) ⬆️ Proteínas

-

3) Glucorraquia baja

31
Q

TB GENITOURINARIA

-

TB extrapulmonar

-

CTO 3

A

1. Diseminación hematógena

-

  1. Se extiende por la vía urinaria hacia uréter, vejiga y órganos genitales.

-

  1. Localización extrapulmonar más frecuente
32
Q

Osteomielitis tuberculosa

-

TB EXTRAPULMONAR

-

CTO 3

A

Fundamentalmente afecta a la columna

-

Hoy en día, la causa más frecuente de fracaso del tratamiento es el aban-dorsal (mal de Pott). Produce importante destrucción de los cuerpos dono del mismo. vertebrales, con dolor y cifosis. Pueden existir abscesos fríos paraver-tebrales, que se extienden por las fascias y drenan en localizaciones Regímenes de primera línea lejanas a la columna. No suele ser preciso su drenaje, ya que respon-den a la medicación. La tuberculosis articular afecta fundamental-En la actualidad, el tratamiento de la enfermedad tuberculosa debe in-mente a grandes articulaciones de carga, como caderas y rodillas.

33
Q
A

MI: TB (3 decks)

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