Tube digestif inférieur Flashcards

1
Q

Quels sont les organes du tube digestif inférieur ?

A

Cavité orale, intestin grêle, gros intestin, organes annexes (foie, vésicule biliaire, pancréas)

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2
Q

Quels sont les organes du tube digestif sup.rieur ?

A

Cavité orale, pharynx, oesophage, estomac, duodénum

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3
Q

Intestin grêle

A

1)termine digestion chimique
2)assure absorption plupart nutriments, bcp eau, électrolytes
3)segmentation et péristaltisme (motilité)

Divisions = duodénum, jéjunum, iléon

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4
Q

Gros intestin

A

Colon = mène au rectum et anus, achève récupération de l’eau, électrolytes et vitamines (absorption)
Caecum = fermentation matières ingérées
Rectum= matières fécales accumulent avant d’être éliminées (féfécation, motilité)

Divisions = caecum, colon, rectum, appendice vermiforme

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5
Q

Foie

A

Produit sels biliaires
Organe annexe

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6
Q

Vésicule biliaire

A

emmagasine et concentre la bile (produite par le foie) qui ne sert pas immédiatement
Organe annexe

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7
Q

Pancréas

A

Sécrète suc pancréatique
Organe annexe

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8
Q

Cavité orale

A

Ingestion et digestion (mécanique, chimique)
Salive : produite par glandes salivaires composé de mucus, solutions tampons, lysozyme, amylase salivaire

Bol alimentaire = nourriture + salive

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9
Q

Pharynx

A

Lieu de déglutition t dirige bol alimentaire vers oesophage
Permet passage de nourriture et air

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10
Q

Oesophage

A

Faire passer le bol alimentaire par péristaltisme pour qu’il se rende à l’estomac (motilité)

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11
Q

Estmoac

A

Digestion mécanique, chimique
Sécrétion sucs gastriques et absoption médicaments et alcool
Chyme = purée acide formée quand le bol alimentaire est mélangé aux sécrétions gastriques
Position abdomen = quadrant supérieur gauche de l’abdomen, directement sous diaphragme

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12
Q

Pourquoi estomac produit sécrétions très acides ? Pourquoi sécrétions ne s’attaquent pas à l’estomac lui-même?

A

très acides pour faciliter dégradation aliments
Grâce à la couche de mucus alcalin et au remplacement ininterrompu des cellules qui composent la paroi interne, elle est protégée. (La mucine (cellules à mucus superficielle) crée une couche de muqueuse de 1 à 3 mm et celle-ci permet à la paroi interne de l’estomac de résister à l’ulcération malgré son exposition à l’acidité du suc gastrique).

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13
Q

Composantes de l’intestin grêle

A

Duodénum, jéjunum, iléon

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14
Q

Duodénum

A

reçoit chyme acide, bile et suc pancréatique
Fonction = digestion chimique et mécanique (lipides)

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15
Q

Jéjunum

A

poursuit digestion chimique, principal lieu d’absorption des nutriments + motilité

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16
Q

iléon

A

absorption des sels biliaires et vitamine B12 + motilité

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17
Q

Structure intestin grêle

A

Pils circulaires, villosités, microvillosités

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18
Q

Pils circulaires

A

muqueuse et sous muqueuse qui se replient vers lumière
Procurent plus grande surface de contact pour favoriser l’absorption et ralentir chyme

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19
Q

Villosités

A

Replis de la muqueuse
Chaque villosité comporte une artériole, un riche vaisseau de capillaires + une veinule

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20
Q

Microvillosités

A

Replis de mambrane plasmique des cellules
Accroissent encore davantage la surface d’absorption intestin grêle

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21
Q

Tuniques oesophage

A

Muqueuse, sous-muqueuse, musculeuse

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22
Q

Muqueuse

A

épithélium stratifié squameux, plus épais, permet de protéger parois lors propulsion bol alimentaire

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23
Q

Sous-muqueuse

A

glandes produisant mucus qui lubrifie épithélium

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24
Q

Musculeuse

A

Muscles squelettiques et lisses, couche externe = adventice

25
Q

Parties du tube digestif où il y a sphincter

A

Gros intestin, oesophage, intestin grêle, estomac

26
Q

Sphincter gros intestin

A

sphincter interne de l’anus (involontaire (lisses)
sphincter externe de l’anus (volontaire (squelettiques)

27
Q

Sphincter oesophage

A

Sphincter oesophagien supérieur : muscles squelettiques, fermé pendant inspiration, s’ouvr seulement lors de la déglutitition

Sphincter oesophagien inférieur : muscles lisses

28
Q

Sphincter intestin grêle

A

Iléon sohincter = contrôle entrée des matières non digérées dans le gros intestin

29
Q

Sphincter estomac

A

dans anatomie macroscopique, pylore = sphincter pylorique = contrôle passage du chyme dans l’intestin grêle

30
Q

Anatomie microscopique de l’estomac (tuniques)

A

Muqueuse, musculeuse, séreuse

31
Q

Muqueuse de l’estomac

A

épithélium simple prismatique, formé pleins de petites dépressions = cryptes gastriques, forment glandes gastriques

32
Q

musculeuse estomac

A

trois couches de muscles lisses, couche interne oblique, couche intermd.aire circulaire, couche externe longitudinale

33
Q

Séreuse estomac

A

constitue le péritoine viscéral, sécrète le liquide séreux pour lubrifier et diminuer friction associée motilité

34
Q

Anatomis macroscopique

A

Cardia, Fundus, Corps, Pylore

35
Q

Cardia

A

passage étroit, bol alimentaire passe de l’oesophage vers la lumière de l’estomac, spincter oesophagien inférieur ferme cette ouverture quand contracté

36
Q

Fundus

A

forme de dôme, en haut de l’estomac, du coté du cardia, surface supériure s’appuie le diaphragme

37
Q

Corps

A

Région plus grande, se situe sous cardia et fundus, s’étend jusqu’au pylore

38
Q

Pylore

A

forme d’entonnoir, partie terminale estomac, orifice pylorique = ouverture du pylore vers duodénum intestin grêle, spincter pylorique (contrôle passage du chyme dans l’intestin grêle)

39
Q

Sécrétions du pancréas

A

Sécrétion hormonale et non hormonale

40
Q

Sécrétion hormonale

A

Endocrine : insuline (diminue le taux de sucre dans le sang), glucagon (augmente le taux de sucre dans le sang)

41
Q

Sécrétion non hormonale

A

Exocrine : sucs pancréatiques (contiennent amylase lipase protéase)

42
Q

Compositions du suc gastrique

A

Facteur intrinsèque, pepsinogène, HCL, gastrine

43
Q

Compositions suc pancréatique

A

liquide alcalin, enzyme (lipase, amylase, protéase), ion bicarbonates et eau

44
Q

Composantes bile

A

liquide alcalin, sels biliaires, pigments biliaires, ions bicarbonates, hépatocyte qui produit bile

45
Q

Pourquoi important que bile et suc pancréatique aient un pH alcalin ?

A

Neutralisent acidité du chyme de l’estomac et agissent comme substance tampon pour digestion chimique dans l’intestin grêle

46
Q

Cellules de l’estomac

A

Cellules à mucus superficielle, cellule à mucus à collet, cellule pariétale, cellules principales, cllules G

47
Q

Cellules à mucus superficielle

A

dans la crypte = en superficie
substance alcaline contenant la mucine dans l’estomac (mucine créé une couche qui permet de résister à l’ulcération même si acidité suc gastrique)

48
Q

Cellules à mucus du collet

A

Dans la crypte = directement à la bse des cryptes gastriques
Poduisent mucine acide, qui contribue ;a maintenir les conditions acides créées par la sécrétion de HCL par les cellules pariétales, le mucus produit par les deux types de cellules à mucus possède propriétés lubrifiantes qui protègent paroi interne de l’estomac et de l’abrasion ou chocs mécaniques

49
Q

Cellules pariétales

A

Dans crypte = directement à la base des cryptes gastriques
Le facteur intrinsèque est nécessaire à l’absorption de la vitamine B12 dans l’iléon et à la production d’érythrocytes (globules rouges) sains.
HCL fabriqué avec ions hydrogène et chlorure sécrétés surface cellules pariétales
HCl convertit le pepsinogène (forme inactive) en pepsine (forme active)

50
Q

Cellules principales

A

au fond crypte
produisent vésicules cytoplasmiques contenant pepsinogène, lors libération dans l’estomac = activé par HCL et autres molécules actives de pepsine et lipase gastrique

51
Q

Cellules G

A

fond de la crypte
sécrète hormone gastrine dans le sang qui stimule motilité et sécrétions dans l’estomac

52
Q

Glucides

A

dégarde les polysaccharides en monosaccarides
dans cavité orale (enzyme amylase salivaire
dans intestin grêle (enzyme amylase pancréatique)

Après hydrolyse = vont vers foie à partir de vaisseaux sanguins

Stocké dans tissus (foie et tissus adipeux)

53
Q

Protéines

A

digestion chimique brise les liens petidiques entre acides aminés, toutes les enzymes qui brisent les liens sont sécrétées sous forme inactive pour pas dégrader les cellules les produisant et les cellules des conduits
estomac = sécrété forme inactive de pepsine = pepsinogène et ensuite pepsine
intestin grêle = trypsines pancréatiques

se dirige vers le foie à partir vaisseaux sanguins

peut pas être stocké sous forme de protéine, doit être stocké sous forme de lipide ou glucide

54
Q

Lipides

A

sous forme de triglycérides ou cholestérol
tryglycérides = digestion chimique
cholestérol = absorption directe ou digestion chimique
Dans cavité orale = lipase linguale, sous forme inactive, devient active quand estomac
dans estomac = liase linguale, lipase gastrique
dans intestin grêle = lipase pancréatique, sels bilaiires (formé par le foie)

(acide aminé stockées dans tissus foie et tissu adipeux)

55
Q

Moyen de transport des lipides

A

Sels biliaires
molécules partie hydrophobe et hydrophile, composé cholestérol
Rôle = entourer les goutelettes lipidiques pour former micelles = digestion mécanique
Quand micelles formées, lipase pancréatique dégrade triglycérides en monoglycérides et acides gras libres

56
Q

Acides nucléiques

A

Contient ADN et ARN
Dans l’intestin grêle = nucléases pancréatiques

57
Q

Diabète type 1

A

Absorption insuffisante du glucagon sanguin par les cellules des tissus
Glycémie à jeun supérieure à 7 mmol/L
maladie auto-immune
Absence ou rduction production d’insuline par les cellules beta du pancréas
chez enfants ou personnes jeunes
Cause = destruction des cellules bêta par une réaction auto-immune et prédisposition génétique, pa capable de cérer insuline toujours haut taux de sucre dans le sang
Traitment = injection quotidienne d’insuline

58
Q

Diabète type 2

A

Absorption insuffisante du glucagon sanguin par les cellules des tissus
Glycémie à jeun supérieure à 7 mmol/L
Diminution de la production de l’insuline par les cellules bêta ou diminution de son efficacité sur les cellules périphériques (résistance à l’insuline)
* Insensibilité des récepteurs à insuline → le sucre demeure dans le sang
* Cause: obésité (80-90% des cas), l’âge, la sédentarité l’hérédité
* L’obésité et la sédentarité augmentent la proportion de tissus adipeux qui libèrent des composés (TNFalpha et résistine) qui altèrent les réactions enzymatiques produites par la liaison de l’insuline à son récepteur

De meilleures habitudes (régime alimentaire), exercice physique et médicaments) permettent de récupérer une fonction normale