Troubles mentaux Flashcards
Désordre de la pensée, de l’humeur ou comportement, qui mène à une détresse et/ou dysfonctionnement de la vie quotidienne
C’est quoi?
Définition contemporaine des troubles mentaux
Définition contemporaine des troubles mentaux, c’est quelle type d’approche
Approche plus scientifique
C’est quoi le but que la définition sois plus scientifique?
D’objectiver, si le problème n’influence pas le quotidien de la personne, il n’est pas majeur. Si oui, c’est un trouble, quantifiable et objectif qu’il faut traiter
Antiquité
-Philo et médecine font que:
introspection/réflexion/intelligence
-Les troubles de santé mentale font partie de la santé
–> Platon: Un esprit sain dans un corps sain
–> Hippocrate: équilibre des humeurs
Moyen age
-Conception similaire (philo et médecine)
-Il faut saignée pour équilibrer humeurs
-Les “fous” ne sont pas utiles, ils ne peuvent pas travailler
–>On s’en débarrasse (enchainés, tués, etc)
Rabelais Moyen Age
Approche humaniste
-Il faudrait déchainer les “fous” par humanité
Renaissance
Descartes –>
-Il faut traiter l’esprit et non le corps
Siècle des lumières
Pinel –> approche bio-psycho-sociale
-Parle de l’humain comme un organisme influencé par la biologie et par la société
-Remarque que les maladies sont liées à des facteurs de l’environnement (salubrité, pauvreté, etc)
-Le trouble a des aspects génétiques/biologiques et environnementaux
psychanalytique
-Conflit entre les éléments conscients et inconscients
-Aujourd’hui plus psychodynamique
Approche béhavioriste
-Plus ancré dans la réalité
-Les comportements adaptés et inadaptés viennent de l’environnement
Syphilis
-Considérée comme une maladie mentale puis évolue vers la neuro-syphilis
-Influence négative sur SN
-On ne savait pas d’ou elle venait à cette époque, mais elle vient d’une bactérie qui atteint le SNC
-Hyperagitation, hallucinations délire et constant
Paul Ehrlich
-Invente accidentellement un médicament à base d’arsenic et de benzène pour traiter biologiquement la maladie mentale (appelé préparation 606)
Alexander Fleming
-Invente les antibiotiques, la pénicilline
-Même aujourd’hui, la plupart des maladies ne sont pas guérissable; à l’exception des maladies infectieuse qui peuvent être guérie grâce à Pasteur (inventeur de la microbiologie) et Fleming (invention de la pénicilline pour éliminer les bactéries)
-Traitement de la neurosyphilis
-Il y a donc un aspect/ une cause biologique à une maladie mentale
Perspectives clinique des troubles anxieux (symptomatologie)
-Trouble de panique
-Agoraphobie
-Anxiété généralisée
-Phobies spécifiques
-Phobie sociale
-Trouble de stress post traumatique
-Trouble obessif-compulsif (on la enlever du DSM-5, car les troubles anxieux n’est pas dans l’avant plantes de la maladie)
Problems de approche descriptive:
-même si il y a des critères observables/quantifiable pour diviser les maladies, cela ne veut pas dire que les manifestations biologiques sont les mêmes dans chaque trouble
- Difference reside dans la personnalité de l’individu (un meme trouble peut être exprimer différemment)
- On développe médicament en base d’une taxonomie selon les signes cliniques (ce que l’ont voit) et non sur les signes biologiques (la cause réelle des signes cliniques)
- On ne connait pas l’éthiopathologie (les origines de la maladie) quand on tente de la traiter selon les signes cliniques
Perspective biologiques des troubles anxieux
-Peur
1. Réponse adapté à une situation menaçante
2. Physiologiquement innée et spécifique à l’espèce
3. Elle peut être apprise
-Trouble anxieux
1. Réponse de peur inadaptée à une situation non menaçante
2. Ex: Marcher dans un centre d’achat
-Réaction du corps possible
1. Fuire
2. Combattre
3. Figer (pire, car on agit pas)
Peur/stress
Réponse physiologique de l’organisme face à une situation ou un stimulus menaçant/dangereux/épuisant
l’épuisement suscite les mêmes réactions physiologiques de quoi?
l’épuisement suscite les mêmes réactions physiologiques de la peur
Corps produit 2 hormones spécifiques;
Adrénaline
Cortisol
Adrénaline
-Intensité
-Augmente le rythme cardiaque, la tension artérielle, meilleur métabolisme
-Bon pour faire sport
-Si sa production se fait de façon prolongée, il peut avoir des dommages à nos tissus
Cortisol
-Rythme de sécrétion prolongé dans le temps
-Permet une meilleure performance dans le temps (ex: examen)
-Mais si trop long –> endommager les tissus
Peur et cortisol permettent quoi?
-Permet de palier à l’agent agresseur qui vient de l’extérieur
–> Pour performer, combattre, si on a peur, on a besoin de ses hormones pour faire le flight or fight
-La peur ou le stress est la même chose sur le plan endocrinien, les mêmes hormones sont sécrétés et elles activent le SN, elles augmentent les performances
Glandes surrénales
Adrénaline
-Elle est synthétisée dans le médullo surrénale
-Déclenchement de la sécrétion par le SNAS
-Les fibres partent de la moelle et pénètre dans un ganglion de la fibre pré ganglionnaire du SNAS et la fibre post ganglionnaire va innerver la médullo surrénale
-Ensuite, libération de A dans le sang
Adrenaline cours terme ou long terme
Adrenaline agit court terme de manière efficace
Cortisol
-Synthétisé dans le corticostéroïde surrénal
Amygdale stimule axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien HHS pour préparer l’organisme à répondre au stress
-Hypothalamus: sécrète hormone corticothrope (CRH)
-Hypophyse (portion antérieure): En réponse à la CRH, libère ACTH
-Glande surrénale: stimuler par ACTH, produit cortisol
Pourquoi est ce que le cortisol est l’hormone du stress?
-Elle est associé à la peur/ l’anxiété/ l’extreme performance maintenue dans le temps
-Les noyaux amygdales stimulent l’axe du cortisol (l’axe hypothalamo-Hypophyso-surrénalien –> HHS)
-Hippocampe inhibe le meme HHS
–> Le cortisol sécrété engendre l’inhibition de l’hippocampe sur l’axe HHS
Hans Selye
S’interesse au stress prolongé/physique
-Il étudie sur l’animal (plonge dans de l’eau chaude, froide, chocs électriques)
–> Peu importe le stimulus, peu importe le stress, ce sont les mêmes réactions
vrai ou faux, il faut que le cortisol soit soutenu dans le temps
Vrai
Syndrome général d’adaptation – Hans Selye
Phase 1: Phase d’alarme
-Quand le stress est imposer, le corps a du mal à réagir
-Suite à cela, il sécrète du cortisol
Phase 2: Résistance d’adaptation
-Le corps fonctionne bien, il est adapté au stress
Phase 3: épuisement
-À force de produire cortisol, les organes s’usent et diminuent leur capacité
-C’est cela qui cause troubles anxieux
Henri Laborit
Père de la psychopharmacologie
-Inhibition de l’action
–> Le SN sert à agir! Sinon, il se retourne contre nous
-Selon lui, On peut se sortir de la phase d’épuisement en agissant
-Film Alain Resnais –> Mon oncle d’Amérique
–> Le problème est le maintien soutenu de la sécrétion du cortisol
–> Il faut agir
–> Exercise physique aide les gens à réduire stress
-Si vous rester dans l’inhibition de l’action, ça peut mener à maladie et suicide
But de traitements de troubles anxieux
-Engendre la réduction de l’activation de l’axe HHS
Psychothérapie pour traiter troubles anxieux
TCC, désensibilisation, relaxation, exercises physiques
Médicament anxiolytique pour traiter troubles anxieux
Benzodiazépines
-Traitements les plus efficaces, mais peuvent mener à une dépendance alors moins utilisés
-Valium, Ativan. Rivotril
-Récepteur GABA son inhibiteur
-Les benzo et éthanol changent la configuration physique du récepteur de GABA afin qu’il soit plus réceptif au GABA; (ouvre canaux de chlore, garde cellule hyperpolarisé)
La cellule associée au GABA est plus facilement inhibé
ex: réduire le niveau d’activation, induire le sommeil, inhibition de l’axe HHS, etc
-L’ENSEMBLE du SNC est inhibé, l’excitabilité est réduite
-Diminue symptomes de anxiété
Inhibiteurs sélectifs de recapture de la sérotonine (ISRS)
-Prozac, Paxil, Zoloft
-Fonctionnement bien, mais on ne comprend pas leur mécanisme
-Ils empêchent la recapture de la sérotonine, elle reste donc plus longtemps dans l’espace synaptique ce qui lui permet d’être mieux intégrée
Trouble de humeur (emphase sur dépression)
Dysphories
-Trouble dysphorique prémenstruel
-Trouble disruptif avec dysrégulation émotionnelle
Dépression majeures
-Dépression
-Dysthymie (dépression partielle)
Troubles bipolaires
-Trouble maniaco-dépressif
-Trouble cyclothymique
-Manie
-Hypomanie (hyperactivation du SN)
Ancrage biologique de depression
-Retour avec l’axe HHS
-Avant d’avoir des troubles affectifs majeurs, il y a généralement des troubles anxieux
Reserpine pour hypertension artérielle
-Hypotenseur –> Elle bloque les transporteurs vésiculaires des monoamines (5 H-T, NA, DA) donc il y a moins de ses neurotransmetteurs qui vont entrer dans les vésicules et être libérer dans l’espace synaptique
-En conséquence; elle diminue la transmission synaptique
-Elle va diminuer la transmission des monoamine –> augmentation des sentiments dépressifs
Inhibiteur de monoamine oxidase (IMAO)
-Antiturberculeux
-Bloque enzyme qui dégrade monoamines
-À la base, elle sert à traiter la tuberculose, mais fonctionne aussi pour la dépression
-En bloquant les enzymes qui dégradent les monoamine, cela affecte leur transmission
–> Accumulation des NT dans espace synaptique
Tricyclique
-But= antipsychotique mais ne fonctionne pas
-Très efficace pour réduire anxiété et troubles de l’humeur
-Bloquent la recapture des monoamines
-Médicaments pouvant engendrer des tentatives de suicides s’ils en prennent trop
ISRS (sérotonine) et IRSNa (Noradrénaline)
Antidepresseurs réussis
-Bloque la recapture de certaines monoamines Noradrénaline et sérotonine), les NT restent donc plus dans la synapse
-Moins puissant que les tricyclique, mais moins dangereux
-Gold standard –> Les plus prescrits aujourd’hui/ les plus utiles pour traiter la dépression
Antidépresseurs
-Fonctionnent en quelques minutes
-La transmission de sérotonine et de noradrénaline se fait presque immédiatement
-Par contre, les effets ne sont que visibles dans environ un mois? Pourquoi?
–> Mécanisme du délai thérapeutique
Mécanisme du délai thérapeutique
-Donne a un rat des antidépresseurs et à l’autre rien
Dans le cas de depression:
-Dans son hippocampe, moins bonne capacité d’inhiber axe HHS –> donc une augmentation de cortisol
Dans le cas de depression traité:
-Neurogénèse observée: nouvelle richesse dendritique, nouveaux boutons synaptiques (surtout dans hippocampe)
-Meilleur capacité de l’hippocampe à bloquer axe HHS
-Cela apparait après un certain temps de traitement continu
-C’est pour ça que ça prend un certain temps avant d’observer les retombées thérapeutiques d’un médicament antidépresseur
Effet alimentation de l’hippocampe
-Dans humain avec dépression –> hippocampe atrophié
-Activation du récepteur 5-HT (sérotoninergique) grâce aux antidépresseurs;
-Ces récepteurs sont associés à des seconds messager dans le neurone
-Il va activer une protéine kinase qui va engendrer un PPSE ou un PPSI selon les récepteurs;
- Les protéines kinase vont aussi activer d’autres enzymes
ex: ARN polymérase
qui va activer synthèse des protéines
-Ses protéines vont agir sur la croissance du neurone
-Les protéines provoquent la création de nouveaux récepteurs, de nouveaux axones, de nouveaux dendrites, pour grossir l’hippocampe (hippocampe inhibe axe HHS)
Troubles bipolaires
-Perceptives clinique
Type 1: type maniac avec ou sans dépression (alternation entre manie et pas de manie (euthymie –> stable, situé entre 2 extreme)
Type 2: Orienté avec dépression (pas de manie)
-Euthymie
-Hypomanie (petite manie)
Type 3: Induit par médicament
-Cycle rapide: 4 épisode dépressifs ou maniques par an
-Cycle lent: en bas de ça
Comment la perspective clinique savent quel médicament donné dans le cas de bipolarité?
-La perspective clinique se base sur les symptomes, sur le désir de classer
-La molécule de médicament ne sait pas si la personne est de type 1 ou 2, il faut regarder les causes, pas les symptomes, car ceux-ci peuvent être les mêmes pour différentes causes
Découverte liée au lithium
Quand lithium est pris, cela prévient les manifestations maniaques
-Sauf quand qu’on le donne lorsque la personne est déjà en crise
Perspective biologique de lithium
-C’est la transmission sérotoninergique (5-HT) qui est affectée par le lithium
-Transmission par second messager
-La protéine G se détache et active une cascade d’événements
a) La molécule IP3 va ouvrir des canaux dans le RE et laisser sortir le calcium
b) C’est un coenzyme, alors il va déclencher une cascade d’événements et exciter neurone 5-HT
-IP3 est une molécule qui passe par d’autres étapes qui ont besoin d’enzyme;
Pour faire “le tour” et permettre la génération d’IP3, il faut 2 enzymes
–> IPP et IMPase
Le lithium vient bloquer ces deux enzymes ce qui vient diminuer le IP3 qui va donc réduire Ca2+ et donc réduit l’excitabilité de la neurone 5 H-T
–> Aide particulièrement dans l’aspect maniaque du trouble bipolaire
Schizophrénie - Perspective clinique – Symptomatologie
-Paranoide: Persécution mégalomanie, hallucinations +
-Désorganisé: Signes négatifs prédominants
-Catatonique: Postures stéréotypées, négativisme
-Indifférencié: Ne répond pas aux critères des 3 précédents
-Résiduel: A déjà eu un ou des épisodes passées
Distinction entre signes négatifs et positifs pour schitzophrénie
Negatifs: perte de fonctions
-Négativisme
-Retrait social
-Troubles cognitifs (mémoire et attention)
-Catatonie
-Anhédonie (effet plat)
-Pauvreté dans la pensée et du discours
Positifs: ajouter au niveau de base
-Hallucinations (auditives)
-Délire (paranoia, folie des grandeurs)
-Affect inapproprié
-Pensées désorganisées, incohérentes, illogiques
Distinction entre signe et symptôme
Signe = observables
Symptome= rapportés par le patient
Approche biologique schizophrénie
-Héréditée joue un role crucial mais ce n’est qu’une prédisposition
-D’autres exigences doivent être rencontrées afin de développer la schizophrénie
(exigences alimentaires, environnementales, etc)
-Plus on a des gènes partagés avec quelqu’un ayant la maladie, plus on a de chance d’avoir le bagage génétique;
-MAIS ce n’est pas parce qu’on a un gène qu’on a la maladie
Efficacité des traitements dopaminergique
Années 30-40
-Hospitalisation;
-Contention;
-Electrochocs;
-Coma insuliniques;
-Douches froides
Années 50
-Arrivée de la chlorpromazine (Henri Laborit)
a) Cherchait une méthode d’anesthésie générale
b) Trouve façon d’aider les schizophrènes à interagir avec leur environnement, à être plus social
c) Plus besoin d’emprisonner les gens atteints
Années 60 –> Première génération
a) médicaments plus efficaces : diminue signes positifs, mais pas vraiment les signes négatifs
b) Moins de symptomes, mais développent de grands troubles du mouvements (signes extra-pyramidaux)
-ex: dyskinésie tardives ou maladies de parinkson; souvent irréversible
Années 70-80
Clozapine
-Plus efficace sur signes positifs, mais peu sur signes négatifs
-Pas d’effets indésirables comme médicaments de première génération
-Parfois, problèmes sur les globules blancs
(Prescrite en derniers recours, car peut causer la mort)
Années 90 –> deuxième génération
-Efficacité moindre, mais qui ne reproduit pas les problèmes liés à la première génération
Années 2000 –> Troisième génération
a) Antagonistes dopaminergiques partiels
Système dopaminergique
-Fibres allant vers lobe frontale (région très affectée par schizophrénie)
-Fibres allant de la substance noire au striatum (inclue, noyau codé, cutamen)
-Médicaments neuroleptique diminue efficacité de ce système dopaminergique donc réduit signes positives de la maladie
(Récepteurs de la dopamine sont bloqués par les neuroleptiques ce qui réduit la transmission dopaminergique appelé méso-cortico limbique et réduit donc symptomes positifs de la maladie)
Division des récepteurs à dopamine
Récepteurs de la famille D1:
-Comprend les récepteurs D1 et D5
-Excitateurs et activateurs
-Post-synaptique
Récepteurs de la famille D2
-Comprend les récepteurs D2, D3, D4
-Inhibiteurs
-Pré et post-synaptique
-Situés ou?
a) Dans le système méso-limbique
-Dans le striatum
Qu’est ce qui arrive si on cible l’inhibition des récepteurs D2?
Grande efficacité, peu importe la molécule
a) Plus la molécule se lie facilement au récepteur D2, Plus elle est efficace
b) La dose clinique (son efficacité) est proportionnelle à l’affinité de la molécule (plus de saturation de D2) avec le récepteur D2
c) Le problème, c’est qu’on vise les récepteurs D2 du cortex (méso-limbique), mais tous les récepteurs D2 sont visés (ceux du striatum, qui sont plus moteur)
-Plus on bloque les récepteurs D2, Plus on s’approche de l’effet psychotique voulu
a) SI on bloque trop, les troubles extra pyramidaux apparaissent
b) Grande difficulté est donc de trouver LA dose approprié
