Troubles mentaux Flashcards

Question

Cortisol

Answer 1

-Synthétisé dans le corticostéroïde surrénal Amygdale stimule axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien HHS pour préparer l'organisme à répondre au stress -Hypothalamus: sécrète hormone corticothrope (CRH) -Hypophyse (portion antérieure): En réponse à la CRH, libère ACTH -Glande surrénale: stimuler par ACTH, produit cortisol

Answer 2

-Elle est associé à la peur/ l'anxiété/ l'extreme performance maintenue dans le temps -Les noyaux amygdales stimulent l'axe du cortisol (l'axe hypothalamo-Hypophyso-surrénalien --> HHS) -Hippocampe inhibe le meme HHS --> Le cortisol sécrété engendre l'inhibition de l'hippocampe sur l'axe HHS

Answer 3

S'interesse au stress prolongé/physique -Il étudie sur l'animal (plonge dans de l'eau chaude, froide, chocs électriques) --> Peu importe le stimulus, peu importe le stress, ce sont les mêmes réactions

Answer 4

Phase 1: Phase d'alarme -Quand le stress est imposer, le corps a du mal à réagir -Suite à cela, il sécrète du cortisol Phase 2: Résistance d'adaptation -Le corps fonctionne bien, il est adapté au stress Phase 3: épuisement -À force de produire cortisol, les organes s'usent et diminuent leur capacité -C'est cela qui cause troubles anxieux

Answer 5

Père de la psychopharmacologie -Inhibition de l'action --> Le SN sert à agir! Sinon, il se retourne contre nous -Selon lui, On peut se sortir de la phase d'épuisement en agissant -Film Alain Resnais --> Mon oncle d'Amérique --> Le problème est le maintien soutenu de la sécrétion du cortisol --> Il faut agir --> Exercise physique aide les gens à réduire stress -Si vous rester dans l'inhibition de l'action, ça peut mener à maladie et suicide

Answer 6

-Engendre la réduction de l'activation de l'axe HHS

Answer 7

TCC, désensibilisation, relaxation, exercises physiques

Answer 8

Benzodiazépines -Traitements les plus efficaces, mais peuvent mener à une dépendance alors moins utilisés -Valium, Ativan. Rivotril -Récepteur GABA son inhibiteur -Les benzo et éthanol changent la configuration physique du récepteur de GABA afin qu'il soit plus réceptif au GABA; (ouvre canaux de chlore, garde cellule hyperpolarisé) La cellule associée au GABA est plus facilement inhibé ex: réduire le niveau d'activation, induire le sommeil, inhibition de l'axe HHS, etc -L'ENSEMBLE du SNC est inhibé, l'excitabilité est réduite -Diminue symptomes de anxiété

Answer 9

-Prozac, Paxil, Zoloft -Fonctionnement bien, mais on ne comprend pas leur mécanisme -Ils empêchent la recapture de la sérotonine, elle reste donc plus longtemps dans l'espace synaptique ce qui lui permet d'être mieux intégrée

Answer 10

Dysphories -Trouble dysphorique prémenstruel -Trouble disruptif avec dysrégulation émotionnelle Dépression majeures -Dépression -Dysthymie (dépression partielle) Troubles bipolaires -Trouble maniaco-dépressif -Trouble cyclothymique -Manie -Hypomanie (hyperactivation du SN)

Answer 11

-Retour avec l'axe HHS -Avant d'avoir des troubles affectifs majeurs, il y a généralement des troubles anxieux

Answer 12

-Hypotenseur --> Elle bloque les transporteurs vésiculaires des monoamines (5 H-T, NA, DA) donc il y a moins de ses neurotransmetteurs qui vont entrer dans les vésicules et être libérer dans l'espace synaptique -En conséquence; elle diminue la transmission synaptique -Elle va diminuer la transmission des monoamine --> augmentation des sentiments dépressifs

Answer 13

-Antiturberculeux -Bloque enzyme qui dégrade monoamines -À la base, elle sert à traiter la tuberculose, mais fonctionne aussi pour la dépression -En bloquant les enzymes qui dégradent les monoamine, cela affecte leur transmission --> Accumulation des NT dans espace synaptique

Answer 14

-But= antipsychotique mais ne fonctionne pas -Très efficace pour réduire anxiété et troubles de l'humeur -Bloquent la recapture des monoamines -Médicaments pouvant engendrer des tentatives de suicides s'ils en prennent trop

Answer 15

Antidepresseurs réussis -Bloque la recapture de certaines monoamines Noradrénaline et sérotonine), les NT restent donc plus dans la synapse -Moins puissant que les tricyclique, mais moins dangereux -Gold standard --> Les plus prescrits aujourd'hui/ les plus utiles pour traiter la dépression

Answer 16

-Fonctionnent en quelques minutes -La transmission de sérotonine et de noradrénaline se fait presque immédiatement -Par contre, les effets ne sont que visibles dans environ un mois? Pourquoi? --> Mécanisme du délai thérapeutique

Answer 17

-Donne a un rat des antidépresseurs et à l'autre rien Dans le cas de depression: -Dans son hippocampe, moins bonne capacité d'inhiber axe HHS --> donc une augmentation de cortisol Dans le cas de depression traité: -Neurogénèse observée: nouvelle richesse dendritique, nouveaux boutons synaptiques (surtout dans hippocampe) -Meilleur capacité de l'hippocampe à bloquer axe HHS -Cela apparait après un certain temps de traitement continu -C'est pour ça que ça prend un certain temps avant d'observer les retombées thérapeutiques d'un médicament antidépresseur

Answer 18

-Dans humain avec dépression --> hippocampe atrophié -Activation du récepteur 5-HT (sérotoninergique) grâce aux antidépresseurs; -Ces récepteurs sont associés à des seconds messager dans le neurone -Il va activer une protéine kinase qui va engendrer un PPSE ou un PPSI selon les récepteurs; 1. Les protéines kinase vont aussi activer d'autres enzymes ex: ARN polymérase qui va activer synthèse des protéines -Ses protéines vont agir sur la croissance du neurone -Les protéines provoquent la création de nouveaux récepteurs, de nouveaux axones, de nouveaux dendrites, pour grossir l'hippocampe (hippocampe inhibe axe HHS)

Answer 19

-Perceptives clinique Type 1: type maniac avec ou sans dépression (alternation entre manie et pas de manie (euthymie --> stable, situé entre 2 extreme) Type 2: Orienté avec dépression (pas de manie) -Euthymie -Hypomanie (petite manie) Type 3: Induit par médicament -Cycle rapide: 4 épisode dépressifs ou maniques par an -Cycle lent: en bas de ça

Answer 20

-La perspective clinique se base sur les symptomes, sur le désir de classer -La molécule de médicament ne sait pas si la personne est de type 1 ou 2, il faut regarder les causes, pas les symptomes, car ceux-ci peuvent être les mêmes pour différentes causes

Answer 21

Quand lithium est pris, cela prévient les manifestations maniaques -Sauf quand qu'on le donne lorsque la personne est déjà en crise

Answer 22

-C'est la transmission sérotoninergique (5-HT) qui est affectée par le lithium -Transmission par second messager -La protéine G se détache et active une cascade d'événements a) La molécule IP3 va ouvrir des canaux dans le RE et laisser sortir le calcium b) C'est un coenzyme, alors il va déclencher une cascade d'événements et exciter neurone 5-HT -IP3 est une molécule qui passe par d'autres étapes qui ont besoin d'enzyme; Pour faire "le tour" et permettre la génération d'IP3, il faut 2 enzymes --> IPP et IMPase Le lithium vient bloquer ces deux enzymes ce qui vient diminuer le IP3 qui va donc réduire Ca2+ et donc réduit l'excitabilité de la neurone 5 H-T --> Aide particulièrement dans l'aspect maniaque du trouble bipolaire

Answer 23

-Paranoide: Persécution mégalomanie, hallucinations + -Désorganisé: Signes négatifs prédominants -Catatonique: Postures stéréotypées, négativisme -Indifférencié: Ne répond pas aux critères des 3 précédents -Résiduel: A déjà eu un ou des épisodes passées

Answer 24

Negatifs: perte de fonctions -Négativisme -Retrait social -Troubles cognitifs (mémoire et attention) -Catatonie -Anhédonie (effet plat) -Pauvreté dans la pensée et du discours Positifs: ajouter au niveau de base -Hallucinations (auditives) -Délire (paranoia, folie des grandeurs) -Affect inapproprié -Pensées désorganisées, incohérentes, illogiques

Answer 25

Signe = observables Symptome= rapportés par le patient

Answer 26

-Héréditée joue un role crucial mais ce n'est qu'une prédisposition -D'autres exigences doivent être rencontrées afin de développer la schizophrénie (exigences alimentaires, environnementales, etc) -Plus on a des gènes partagés avec quelqu'un ayant la maladie, plus on a de chance d'avoir le bagage génétique; -MAIS ce n'est pas parce qu'on a un gène qu'on a la maladie

Answer 27

Années 30-40 -Hospitalisation; -Contention; -Electrochocs; -Coma insuliniques; -Douches froides Années 50 -Arrivée de la chlorpromazine (Henri Laborit) a) Cherchait une méthode d'anesthésie générale b) Trouve façon d'aider les schizophrènes à interagir avec leur environnement, à être plus social c) Plus besoin d'emprisonner les gens atteints Années 60 --> Première génération a) médicaments plus efficaces : diminue signes positifs, mais pas vraiment les signes négatifs b) Moins de symptomes, mais développent de grands troubles du mouvements (signes extra-pyramidaux) -ex: dyskinésie tardives ou maladies de parinkson; souvent irréversible Années 70-80 Clozapine -Plus efficace sur signes positifs, mais peu sur signes négatifs -Pas d'effets indésirables comme médicaments de première génération -Parfois, problèmes sur les globules blancs (Prescrite en derniers recours, car peut causer la mort) Années 90 --> deuxième génération -Efficacité moindre, mais qui ne reproduit pas les problèmes liés à la première génération Années 2000 --> Troisième génération a) Antagonistes dopaminergiques partiels

Answer 28

-Fibres allant vers lobe frontale (région très affectée par schizophrénie) -Fibres allant de la substance noire au striatum (inclue, noyau codé, cutamen) -Médicaments neuroleptique diminue efficacité de ce système dopaminergique donc réduit signes positives de la maladie (Récepteurs de la dopamine sont bloqués par les neuroleptiques ce qui réduit la transmission dopaminergique appelé méso-cortico limbique et réduit donc symptomes positifs de la maladie)

Answer 29

Récepteurs de la famille D1: -Comprend les récepteurs D1 et D5 -Excitateurs et activateurs -Post-synaptique Récepteurs de la famille D2 -Comprend les récepteurs D2, D3, D4 -Inhibiteurs -Pré et post-synaptique -Situés ou? a) Dans le système méso-limbique -Dans le striatum

Answer 30

Grande efficacité, peu importe la molécule a) Plus la molécule se lie facilement au récepteur D2, Plus elle est efficace b) La dose clinique (son efficacité) est proportionnelle à l'affinité de la molécule (plus de saturation de D2) avec le récepteur D2 c) Le problème, c'est qu'on vise les récepteurs D2 du cortex (méso-limbique), mais tous les récepteurs D2 sont visés (ceux du striatum, qui sont plus moteur) -Plus on bloque les récepteurs D2, Plus on s'approche de l'effet psychotique voulu a) SI on bloque trop, les troubles extra pyramidaux apparaissent b) Grande difficulté est donc de trouver LA dose approprié