troubles de la conducation intracardiaque Flashcards

1
Q

Quels sont les 3 étages des voies de conductions intracardiaques ?

Quels sont leurs composants ?

A

–> étage atrial = noeud sinusal

–> jonction atrioventriculaire = noeud atrioventriculaire et faisceau de HIs

–> étage ventriculaire = braiches du faisceau de His et réseau de Purkinje

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2
Q

Que comprend le “tissu nodal” ?

A

le noeud sinusal et le noeud atriventriculaire

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3
Q

que comprend le “tissu de type Purkinje” ?

A

le faisceau de His, ses branches, et le reseau de Purkinje

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4
Q

Quelles sont les fréquences d’échappement des différentes structures conductrices ? (3pts)

A

–> 40-50 bpm pour le NAV

–> 35-45 bpm pour le faisceau de His

–> <30 bpm pour les branches du faisceau de His et les ventricules

=> en cas de BAV hissien ou infra-hissien, rythme d’échappement instable et lent (15à30bpm), cequi fait la gravité de cette localisation

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5
Q

Comment se fait la conduction de l’activité éléctrique au niveau de l’oreillette ?

A

conduction musculaire de proche en proche ! il n’y a pas de voie de conduction intra-auriculaire

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6
Q

Où se situe le noeud sinusal dans le coeur ?

A

dans l’oreillette droite, à proximité de la veine cave supérieure

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7
Q

Quels sont les 2 mécanismes à l’origine d’une dysfonction sinusale ?

A
  • arrêt du NS
  • non transmission de l’activité à l’atrium droit par bloc sino-atrial
    (i) ces 2 mécanismes sont indiscernables en pratique
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8
Q

Définition de la maladie de l’oreillette, aussi appelée syndrome bradycardie-tachycardie

A

association (fréquente) d’une dysfonction sinusale et d’une FA

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9
Q

Qu’est-ce que la dysfonction sinusale “extrinsèque” ?

A

= dysfonction sinusale de mécanisme vagal ! surtout chez le sujet jeune

(i) le NS est sous étroite dépendance du SN autonome, notamment par les nerfs vagues (parasympathiques)

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10
Q

Quelle artère vascularise le NS ?

A

l’artère coronaire droite ou l’artère circonflexe

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11
Q

Où se situe le NAV dans le coeur ?

A

dans l’atrium droit, en avant et en haut de l’ostium du sinus coronaire

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12
Q

Quelle artère vascularise le NAV ?

A

une branche de l’artère coronaire droite naissant de la croix des sillons = artère du NAV

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13
Q

Quelle artère vascularise le faisceau de His et ses branches ?

A

la 1ère branche septale de l’IVA et l’artère du NAV

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14
Q

Quelles sont les étiologies possibles d’une dysfonction sinusale ? (11pts)

A

—> causes extrinsèques :

  • médicaments (BB-, inhibiteurs calciques bradycardisant, amiodarone, ivabradine, digitalique, clonidine) / parfois médoc non cardiotrope
  • hypertonie vagale (athlète) ou reflexe vagal (malaise vasovagal)

—> causes cardiaques : att. dégénérative idiopathique liée à l’âge, maladie coronaire et myocardiopathies, HTA, myocardites et péricardies, tumeurs cardiaques, malf° complexes

—> autres :

  • maladies systémique ou cardiopathie de surcharge
  • maladie neuromusculaire
  • postchirurgicales (chir. valvualire, transplantation)
  • HTIC, synd.méningés
  • hypothermie
  • certaines sépticémie
  • ictères rétentionnels sévère
  • hypoxie, hypercapnie ou acidose sévère
  • hypothyroïdie
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15
Q

Comment se fait le diagnostic de dysfonction sinusale ?

Quels en sont les éléments diagnostiques ? (5pts)

A

via l’ECG ou le Holter (= méthode de référence)

—> les éléments diagnostiques sont :

  • MEE bradycardie en situation d’éveil < 60 bpm chez adulte ou l’absence d’accélération de la Fc à l’effort
  • MEE de pause sans onde P visible, considérées comme pathologiques si > 3sec
  • MEE bloc sino-atrial du 2eme dégré
  • bradycardie avec rythme d’échappement atrial ou jonctionnel
  • syndrome bradycardie-tachycardie
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16
Q

Définition de l’incompétence chronotrope !

A

= absence d’accélération de la Fc à l’effort

17
Q

Quelles sont les 2 formes cliniques usuelles de dysfonction sinusale ?

A
  • DS dégénérative liée à l’âge
  • DS par hypervagotonie
18
Q

Quel est le terrain caractéristique d’une dysfonction sinusale dégénérative liée à l’âge ? (4pts)

Quelle sera l’attitude thérapeutique ?

A
  • sujet âgé
  • polymédication /!\ médocs bradycardisants (BB- +++)
  • signes parfois trompeurs : chutes à répétition, déclin cognitif
  • souvent asso à FA (maladie de l’oreillette) et/ou à TdC touchant le NAV (la fibrose du NS s’étend au NAV avec l’âge)

=> il faut souvent traiter

19
Q

Quel est le terrain caractéristique de la dysfonction sinusale par hypervagotonie ? (4pts)

Quel sera l’attitute thérapeutique ?

A
  • sportif ou jeu athlète asymptomatique ( endurance surtout)
  • MEE bradycardie sinusale < 50 bpm en éveil ou jusqu’à 30 bpm dans le sommeil ou bradycardie sur rythme d’échappement
  • pauses jusqu’à 2,8-3 sec sont communes
  • un test à l’atropine ou un test d’effort normalisent la situation !!

=> il ne faut pas traiter

20
Q

Quelles sont les étiologies possibles des BAV ? (6 catégories)

A

—> dégénératives : maladie de Lev et de Lenègre

—> RAo dégénératif

—> causes ischémiques du SCA:

  • nodal dans l’IDM inf (bon prono, car le plus svt régressif)
  • hissien ou infra-hissien dans l’IDM ant (très mauvais prono)

—> infectieuses :

  • EI sur valve Ao
  • myocardite de maladie de Lyme
  • RAA
  • myocardites virales

—> causes extrinsèques :

  • prise médicamenteuse (BB-, inhibiteurs calciques bradycardisant, amiodarone, digitalique)
  • hypertonie vagale (athlèe) ou reflexe vagal (malaise vagal)

—> autres :

  • maladies systémiques ou de surcharge
  • maladies neuromusculaires
  • postchirurgicale (chir. valvulaire+++)
  • postcathétérisme par trauma. des voies de conduction
  • post-radiothérapie
  • néoplasique
  • hyperkaliemie (+++)
  • congénitale
21
Q

Quel est le risque en cas de blocs dans le Hissien ou infra-hissien COMPLETS ?

A

= risque de décès par asystolie et torsades de pointes

(i) rythme d’échappement inconstant, instable et lent <30bpm

22
Q

Quelle est la méthode diagnostic de référence pour les BAV ? (2pts)

A

—> la méthode est toujours ECG :

  • selon la méthode Holter pour les blocs nodaux
  • au cours d’une étude endocavitaire pour les blocs Hissiens ou infra-hissiens
23
Q

Concernant le BAV complet sur un infarctus inférieur ? :

  • de quoi témoigne-t-il ?
  • mode d’installation et description (2pts)
  • attitue thérapeutique (4pts)
A

(i) il témoigne de l’atteinte de l’artère du NAV, plutôt de bon pronostic, même si asso. à une surmortalité car consécutifs à dégâts myocardiques étendus

—> installation / description :

  • souvent précédé par BAV 1 puis BAV 2 à QRS fins asympto. (rarement QRS larges ou mobitz II). puis BAV 3 à QRS large (60%) ou fins (40%)
  • peut être favorisé par BB- => si oui = CI aux BB-

—> attitue thérapeutique :

  • il est sensible à l’atropine
  • le plus souvent régressif ( BAV 2 puis BAV 1)
  • parfois, mise en place stimu. temporaire car risque d’asystolie
  • si absence regression à J15 => pose de stimulateur (5%)
24
Q

Concernant le tableau de BAV congénital :

  • terrain (2pts)
  • diagnostic
  • évolution (3pts)
  • signes de gravité (2pts)
A

—> terrain =

  • plutôt les filles (60%)
  • >1/3 => mère atteinte par LED ou synd. de Goujerot, avec anticorps anti-SSA chez la mère et antiribonucléoprotéine soluble chez l’enfant

—> diagnostic = tableau de bradycardie foetale ou néonatale

—> évolution =

peut être asymptomatique ou évo. vers IC ou décès par torsade de pointes

—> signes de gravité =

  • asso. à une cardioP congénitale
  • fréquence ventriculaire < 50 bpm
25
Q

Concernant les blocs de branche :

  • clinique
  • dans quelles situations prend-il une gravité immédiate et pourquoi ? (2pts)
A

/!\ un bloc de branche isolé est toujours asymptomatique +++++++

=> si accompagné de lipothymies/syncopes = GRAVE car :

  • signe la présence d’une cardiopathie
  • ou suggère un BAV paroxystiques comme cause de symptomes
26
Q

Quelles sont les étiologies possibles des blocs de branche ?

A

(i) un BBD isolé peut être bénin, qu’il soit complet ou incomplet
- BBD quasi systématique dans cardioP congénitales du VD ou dans la maladie pulmonaire (coeur pulmonaire A/C, EP…)
(i) un BBG n’est jamais considéré comme bénin
- BBG soit dégénératif, soit secondaire à cardiopathie => = marqueur
- SCA ischémiques peuvent entrainer BBD et BBG
- + causes identiques à celles des BAV :
- éléctrolytiques (hyperkaliémie +++)
- médocs bloquants sodium (anti-arythmiques classe 1 = flécaïne / antidépresseur tricycliques)

27
Q

Notions à connaître sur le bloc bifasciculaire du sujet âgé avec perte de connaissance ? (3pts)

A
  • le + svt = asso. en BBD et héi-bloc antérieur G ! +/- asso à BAV 1 de siège nodal ou infra-hissien
  • => rech. cardioP ss-jacente entrainant TV et donc syncope
  • étude endocavitaire svt nécessaire pour mesurer conduction infra-hissienne => si pathologique => mise en place d’une stimulateur cardiaque
28
Q

Quelques notions à connaitre sur le BBG de l’infarctus antérieur (3pts)

A
  • observé dans 10% des IDM antérieurs, uni/bi/tri fasciculaire
  • préexisant ou acquis pendant l’IDM !
    (i) si consécutif à l’IDM = témoin de gros dégâts séptaux => risque de BAV complet et asystolie ou TdR ventriculaire
29
Q

Quelques notions à connaitre sur le “bloc alternant” ! (3pts)

A

= asso de BBD complet et de BBG complet OU d’une alternance d’hémi-bloc antérieur G et d’hémi-bloc postérieur-G sur fond de BBD complet

  • présentation possible = bilan de syncope du sujet âgé ou infarctus antérieur
  • = bloc trifasciculaire = équivalent de BAV complet paroxystique de siège infra-hissien => = forme grave