Trastornos digestivos del RN. Ictericia neonatal. Flashcards
Tapón meconial.
- ausencia de eliminación de meconia 48h
sd colon izq hipoplasico (madre diabética)
Fibrosis quística
Aganglionosis rectal
Drogadicción materna
Prematuridad
TTO de sulfato de magnesia de preeclampsia
- TTO estimulación o enemas
´Ileo meconial
- 10-15% debut de fibrosis quística
- Clínica: dictensión abdominal, vómitos gástricos, meconiales o biliosos
- Dº: Rx (pompa de jabón)
- TTO: enemas hiperosmolares, Qx
Enterocolitis necrotisante. Etiología.
- Enf inflamatoria aguda con necrosis coagulativa de la pared intestinal y riesgo de perforación
- Zonas + afectadas: íleon distal y colon proximal (fosa iliaca dercha - apendicitis de neonatos)
- Etiología: prematuridad, policitemia, inicio temprano de alimentación hipoxia de bajo gasto, sobreinfwcción de S.epidermidis. Lactancia materna es un factor protectos.
Enterocolitis necrotisante. Clínica. Dº.
- Clínica: 2-3ª semana de vida. Distención abd, deposiciones sanguinolentas. Fr inicio insidioso, que acaba con sepsis, shock y muerte
- Dº: Rx - neumatosis intestinal, edema de asas, patrón de miga de pan, asa fija, gas en vena porta, si hay perforación - neumoperitoneo. Sangre oculta en heces. Control analítico y hemocultivo (L⬆️ ó⬇️, Tr⬇️, PCR⬆️, acidosis metabólica, Na⬇️, ind infeccioso >0.16)
Enterocolitis necrotisante. TTO. Pronóstico.
- TTO:dieta absoluta, sueroterapia iv, SNG de descompresión y antibioticos de amlio spectro - AMPI+GENTA. Qx si neumoperitoneo, gas en vana porta.
- Pronóstico: 20% falla el TTO médico, alta mortalidad.
- Complicaciónes: estenosis intestinal, desarollo de intestino corto (diarrea malabsorbtiva)
Ictericia neonatal.
- B > 5mg/dl
- Bind (liposoluble, atraviesa barrera hematoenceválica) muy ⬆️ - se acumula en SNC - encefalopatía neurológica grave
- Bdir - colestasis
Fisiología de bilirubina

Hiperbilirubina directa (colestasis)
- Bdir > 2mg/dl
- ictericia prolongada (>15 días) verdínica
- coluria o hipocolia/acolia
- puede existir hipoprotrombinemia
- déficit de Vi liposolubles: A (alt visuales y sequedad de piel, D (raquitismo), E (ataxia, neuropatia periférica), K (coagulopatía)
causas intra- o extrahepaticas
Colestasis neonatal intrahepáticas
- nutrición parenteral prolongada
- infecciones
- metabolopatías (galactosemia)
- colestasis intrahepática familiar
- déficit de a-antitripsina
- hemocromatosis neonatal
- panhipopituitarismo
- daño hepatico secundario
- sd Alagille (atresia biliar intrahepática)
Sd Alagille (atresia biliar intrahepática)
- herencia Ar
- malformaciones cardíacas: est pulmonar
- facies típica (cara de pájaro: frente abombada, mentón/nariz prominente, ojos hundidos, cara triangular
- defectos vertebrales: vertebras en mariposa
- defectos oculares (embriotoxón posterior)
Colestasis
- ictericia verdínica
Colestasis. TTO.
- TTO de la causa
- facilitación del fluj biliar: fenobarbitalo, ácido ursodesoxifólico
- Vit liposolubles: A, E, K, D
- Suplemento Ca y Fósforo
- ⬆️ el aporte calórico dela nutrición
Atresia de vías biliares extrahepáticas
- Etiología no hereditaria
- Clínica: ictericia con acolia en las primeras 2 semanas de vida, posteriormente signos de HTportal (incluye hetatomegalia), evolución a cirrosis y insuf hepática
- Dº: eco, gammagrafia biliar, de certeza - laparotomia
- TTO definitivo - trasplante hepático, antes de Qx - portoenterostomia Kasai
Hiperbilirubinemia indirecta
- No hemolítica
- Hemolítica:
- Inmune por incompatibilidad de grupo
- No inmune por:
- defectos eritrocitarios (esferocitosis, Hbpatias)
- mecánica (microangiopatía, CID)
Se detecta por el test de Coombs
Test Coombs indirecto
Se realiza en sangre materna
detecta ac plasmáticos circulantes
Coombs directo
Se realize en sangre neonatal
localiza ac adquiridos a la membrana celular de los eritrocitos que se estan hemolitizando
Ictericia fisiológica
- hemólosis de hematíes fetales (pico a las 48h)
- aparición 2º-3r día
- duración <10 días
- indirecta
- no precisa TTO
- RNT - pico - 12 mg/dl a los 2-4 días
- RNPT - pico - 14 mg a los 4-7 días
Sd Arias (ictericia por lactancia materna)
- alguna/s sustancias de leche materna interfiere con el metabolismo de bilirubina
- comienza 5º-7º díaictericia moderada <15 mg/dl
- el pico en la 3ª semana
- duración 4-6 semanas
- TTO: interrupción de lactancia materna 24-48h
Ictericia por incompatibilidad de Rh. Patogenia.
- Madre Rh(-), feto Rh(+)
- Madre se sensibiliza frente al antigeno D, cuando hematíes fetales pasan a la circulación materna ➡️ se producen ac anti-D que atraviesan la placenta y destruyen hematíes fetales
- el producto del 1r embarazo no se afecta (los títulos de ac son bajos)
Ictericia por incompatibilidad de Rh. Dº.
DºPrenatal:
- Coombs indirecto - (+) - madre esta sensibilizada
- Eco gestacional:
- polihidramnios y aceleración del flujo de la arteria cerebral media ➡️ anemia fetal
- Edemas generalizados ➡️ hydrops fetal
Dº Posnatal:
- Rh de RN
- Hb, Ht
- Coombs directo
- Bilirubina
Ictericia por incompatibilidad de Rh. Clínica.
- ictericia
- Anemia hemolítica
- Hydrops.
Ictericia por incompotibilidad de Rh. Prevención.
- Inyección de IgG (anti-D) a las 28 semanas de gestación y las primeras 72h después del parto, aborto o amniocentesis (si se confirma que RN Rh(+) y madre Rh(-)
- Profilaxix se hara sólo si Coombs indirecto de la gestante es (-)
Ictericia por incompotibilidad de Rh. TTO.
- Fetal:
- afectación fetal grave y EG <35 sem ➡️ transfusión intrauterina de concentración de hematíes;
- Si ya se alcanzado madurez pulmonar ➡️ inducción del parto
- Posnatal:
- Fototerapia
- Exanguinotransfusión
- Ig que reducen necesidad de exanguinotransfusión y tiempo de fototerapia
Ictericia no fisiológica
- las primeras 24h
- > 10-15 días
- Btotal >12 en RNT, >14 en RNPT
- ⬆️ de B >5 mg/dl/24h
- Bdir>2 o >20% de Btotal