Trastornos de la Circulación Pulmonar Flashcards

1
Q

cual es la clasificacion de enfermedades vasculares pulmonares

A

Primarias: HTA pulmonar primaria y enfermedad pulmonar veno-oclusiva

Secundarias:HTA pulmonara secundaria, edema pulmonar y tromboembolismo pulmonar

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2
Q

que es la hipertension pulmonar?

A

Aumento de la presión en la arteria pulmonar >20 mmHg en reposo y >30
mmHg durante el ejercicio

(genera una respuesta hipertensiva que lleva a una hipertensión pulmonar)

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3
Q

cual es la presion normal de la arteria pulmonar?

A

Presión arterial media normal → <15 mmHg

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4
Q

en el circuito pulmonar se manejan altas o bajas presiones y cuanto es el volumen

A

El circuito pulmonar maneja bajas presiones arteriales y venosas, con alta
capacitancia (por los vasos arteriales delgados con paredes igualmente delgadas, con gran
capacidad de distención)

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5
Q

causas de la HTA pulmonar

A

primarias y secundarias

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6
Q

cuales son las causas primarias de la HTA pulmonar

A

Primarias → Autosómica dominante, baja penetrancia, sexo femenino, 20-40 años
o Poco frecuentes
o Etiología desconocida → Se asocia a complicaciones autoinmunes y factores
hereditarios (de engrosamiento y rigidez de los vasos)
o No afectan otros órganos

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7
Q

cuales son las causas secundarias de la HTA pulmonar

A

1- Aumento del gasto cardíaco → Fiebre, hipertiroidismo, shunt (cortocircuito) de izquierda a derecha
▪ Por aumento del volumen en el circuito pulmonar

2- Aumento de la resistencia vascular pulmonar → Hipoxia o acidosis, embolias, enfermedades pulmonares crónicas
▪ Más frecuente (entre las pulmonares)
▪ Hipoxia Crómica → Pacientes con neumopatías y cardiopatías cianosantes
▪ Enfermedades Pulmonares Crónicas → Enfermedades pulmonares obstructivas (EPOC, bronquitis del fumador, enfisemas…) y enfermedades pulmonares intersticiales

3- Aumento de la presión en la aurícula izquierda → Valvulopatías izquierdas, disfunción sistólica o diastólica del VI
▪ Más frecuente (entre las cardíacas)

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8
Q

que es el edema pulmonar?

A

Acumulación de líquido en el espacio intersticial y alveolar pulmonar, suele ser de origen cardiogénico

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9
Q

explique el principio de starling y las presiones intra y extracapilares (presiones del circuito intra pulmonar) (5)

A
  1. Presión Hidrostática Media (intracapilar) → 7 mmHg.
    -Tiende a sacar líquido del capilar
  2. Presión Intersticial (extracapilar) → -8 mmHg. (Negativo por la presión de la caja toráxica)
  3. Presión Oncótica (Intracapilar) → -28 mmHg. (Relativamente constante tanto en circulación mayor como menor)
    -Atrae e ingresa líquido al capilar
  4. Presión Oncótica Intersticial (extracapilar) → -14 mmHg. Baja
  5. Presión neta → (+7-8) + (-28-14) = (15) + (-14) = +1 mmHg

-La diferencia favorece la salida de líquido del capilar pulmonar

-Genera una filtración neta

-Los capilares no se llenan de líquido por el drenaje linfático filtra el exceso de líquido, manteniendo las presiones intersticiales negativas y el equilibrio entre el intersticio y el alveolo.

-Máximo +5mmHg

-Si el exceso de líquido altera las presiones, se genera el EDEMA ALVEOLAR; por filtrado capilar

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10
Q

cuales son las dos clasificaciones del edema pulmonar?

A
  1. segun su fisiopatologia
  2. segun su etiologia
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11
Q

Diga la clasificacion del edema
pulmonar segun su fisiopatologia (5)

A
  1. Aumento de la presión hidrostática: por aumento de la presión pulmonar, generando exceso de líquido.
  2. Aumento de la permeabilidad capilar: Fenómenos inflamatorios
    ▪ Pacientes COVID o neumonía.
  3. Aumento de la presión oncótica: Por hiperalbuminemia o síndrome nefrótico; tienden a producir anasarca en todos los compartimientos
    ▪ Puede generar edema pulmonar, intersticial, derrame…
  4. Aumento del drenaje linfático: Ocurre por compromiso y obstrucción del drenaje linfático, produciendo edemas pulmonares

▪ Causas → Carcinomatosis pulmonar, cáncer de mama o pulmonar, posterior a
drenaje quirúrgico o radiante

  1. Aumento de la presión intersticial → Por pérdida/disminución de la presión
    pulmonar de forma rápida, generando edema pulmonar
  • Cambio de la presión intersticial de negativa a positiva, es necesario un drenaje del líquido pleural. Al caer la presión y hacerse cero, se genera un aumento del flujo
    súbito que genera un edema pulmonar
  • Ocurre en pacientes con neumotórax, hidrotórax, piotorax, hemotórax… con un tubo de tórax
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12
Q

Diga la clasificacion del edema
pulmonar segun su etiologia (2)

A
  1. Cardiogénico → Más frecuente. Producto de una falla cardíaca izquierda

▪ Genera un aumento de la presión hidrostática del circuito pulmonar → Aumento de la filtración pulmonar, acumulación de líquido, aumento de presión
intersticial y filtración hacia los alveolos (trasudados)
▪ Mecanismos compensatorio alveolar

2.No cardiogénico → Por procesos inflamatorios que afectan la permeabilidad capilar

▪ No dependiente de la presión hidrostática capilar
▪ Filtración de líquido, proteínas, macromoléculas y células inflamatorias al intersticio…
▪ Insuficiencia del drenaje linfático por exceso de líquido
▪ Enfermedades → Neumonía, neumonitis…

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13
Q

fisiopatologia del edema pulmonar

A
  1. Aumento de la presión venosa pulmonar → Cardiogénico
  2. Aumento de la permeabilidad capilar → No cardiogénico
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14
Q

que se presenta en ambas fisiopatoligias del edema pulmonar (4)

A

Ambos presentan…
* Edema alveolar e intersticial

  • Disminución de la distensibilidad pulmonar → Una vez que haya exceso de líquido tanto en el alveolo como en el intersticio.

-La presencia de líquido limita la distensibilidad del pulmón

  • Aumento de la resistencia de la vía aérea y circulación pulmonar → Por la dificultad del flujo sanguíneo y aéreo generado por la pérdida de distensibilidad
  • Sobrecarga de presión y volumen en las cavidades derechas → Para poder perfundir el corazón.

-Cuando la presión y volumen sobrepasa el límite de las cavidades derechas, empiezan a generarse signos de bajo gasto pulmonar

-Lleva a una falla pulmonar

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15
Q

CLINICA DEL EDEMA PULMONAR (6)

A
  1. Disnea → Por esfuerzo y ortopnea
  2. Tos húmeda → Por el edema líquido alveolar, el cual se moviliza con la tos
  3. Expectoraciones → Hemoptoica (cardiogénico) o herrumbroso (no cardiogénicas)
  4. Hipoxemia → Se intenta compensar con taquicardia y taquipnea
  5. Cianosis → Por disminución de la saturación de oxígeno

6.Crepitantes → En la auscultación al final de la inspiración

-Producido por aire que ingresa a un alveolo edematizado, formándose una burbuja (del tamaño de un alveolo)

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16
Q

cuales son los examenes paraclinicos que se utilizan?

A

-Rx de torax
-gasometria

17
Q

que se evidencia en la rx de un px con edema pulmonar?

A
  1. aumento de la silueta cardiaca: Indice cardiotoracico >50% (cardiomegalia)

2.Redistribucion de flujo: flujo sanguineo redirigido a vertices (se ven opacos)

  1. Lineas A y B Kerley:
    A → Largas, con dirección a los hilios, sin contactar con la pleura y siguen el trayecto de los vasos linfáticos. Se encuentran
    congestivos

B → Cortas y perpendiculares a la pleura costal se observan en la base pulmonar. Son vasos linfáticos dilatados

18
Q

que se evidencia en la gasometria de un px con edema pulmonar?

A
  1. Hipoxemia → Puede tratarse/compensarse con hiperventilación
  2. Taquipnea → Hipocapnia → En formas leves a moderadas
  3. Hipercapnia → En formas severas. Paciente con insuficiencia respiratoria (aumento de co2 en sangre)
19
Q

que es el tromboemblismo pulmonar?

A

Proceso generado por la interrupción del riego sanguíneo de una porción del pulmón, por obstrucción/taponamiento de uno o varios vasos aferentes

20
Q

caracteristicas del tromboembolismo pulmonar

A
  1. suele generarse en miembro inferiores (90-95%)
  2. a nivel de las venas poplíteas,
    safena, femoral…
  3. es un trastorno de la circulación y/o de la coagulación (en la circulacion venosa)
  4. trastorno específicamente las plaquetas, se unan a las paredes y se formen trombos que obstruyen el retorno venoso
  5. El trombo puede fracturarse, liberar una partícula (ÉMBOLO), el cual sigue el sentido del retorno venoso hasta la circulación pulmonar en donde obstruye un vaso sanguíneo pulmonar aferente y generando una falla de perfusión en la zona que afecta
21
Q

cuales son las etiologias del tromboembolismo pulmonar?

A
  1. Trombosis venosa profunda (la mas frecuente 45% de los casos)
  2. Embolismo (embolos distintos a coagulos sanguineos)
22
Q

de que tipo pueden ser los embolismos? (5)

A
  1. Aéreo: Gases ingresan al torrente venoso, generando una agregación plaquetaria que forma un trombo

▪ Causa → Ingreso de aire por medio de un cateterismo venoso (2-3cc), circulación abierta durante procesos quirúrgicos, fracturas expuestas en miembros inferiores…

  1. Graso → En fracturas de huesos largos (pelvis, cadera…), donde la fractura libera gran cantidad de grasa ósea, la cual entra a la circulación venosa y esa gota viaja a la circulación pulmonar hasta obstruirlo

▪ Causas → Pacientes politraumatizados, procedimientos de liposucción o lipoescultura

  1. Líquido Amniótico → Después del alumbramiento, las venas uterinas no se obstruyen (por falta de tonicidad uterina) y al desprenderse la placenta, el liquido amniótico se regresa por las venas dilatadas placentarias y viajan a la circulación pulmonar

▪ Más frecuente en cesarías que partos naturales

  1. Tumoral → Se desprenden partículas tumorales que navegan por el sistema nervioso hasta se siembran a distancia, generando un embolismo
  2. Séptico → Por un catéter de vía central contaminado, que al movilizarse se desprenden gran cantidad de baterías y elementos inflamatorios a la circulación y
    generan un embolismo pulmonar de constitución séptica
23
Q

explique la patogenesis del tromboembolismo pulmonar (triada de virchow)

A
  1. Estasis venoso (Afectación venosa del vaso sanguíneo)
    o Enlentecimiento de la circulación y dilatación del sistema venoso
    -Ejemplo → Varices
  2. Anomalías de los vasos
    -Causas → Traumas en los vasos, vasculitis, tromboflebitis…
  3. Alteración de sistema de coagulación (hipercoagulación)
  • Hereditarios
    ▪ Factor V mutante (factor de Leiden) → Más frecuente.
    ▪ Mutación de gen de la protrombina
    ▪ Deficiencia de proteínas S y C (factores anticoagulantes)

-Adquiridos
▪ Anticoagulante lúpico → Procoagulante in vitro (De mal pronóstico y alta letalidad)
▪ Anticuerpos antifosfolípidos
▪ Hiperfibrinogenemia → Aumento de los fibrinógenos, con tendencia a trombosis

24
Q

cuales son los factores predisponentes para el tromboembolismo pulmonar? (10)

A
  • Predisposición Genética → Factor V mutante (de Leiden)
  • Postquirúrgico / Inmovilidad → Estasis venosos por inmovilidad o manipulación de grandes vasos durante cirugía (cadera, pelvis, prótesis femoral, vascular de miembros inferiores…)
  • Postparto / Embarazo → Estasis venoso por sobrecarga de volumen (>20%), produciendo várices y estado procoagulable
  • Várices → Agregación familiar, genero femenino, componente laboral
  • Obesidad → Mayor probabilidad de várices
  • Mayores de 60 años → Cada 10+ se duplica la probabilidad de un tromboembolismo
  • Uso de Estrógenos → Terapia hormonal (altas dosis) sustitutiva es un factor de riesgo por producir un estado hipercoagulable.
  • ICC (insuficiencia cardíaca congestiva) → Edema de miembros inferiores, estasis venosas; riesgo tromboembólico
  • Cáncer / Quimioterapia → Tromboembolismo metastásico venoso o vasculitis por estados hipercoagulables, produciendo tromboembolitis
  • Estados Hipercoagulables Adquiridos → Cigarrillos, diabetes…
25
fisiopatologia del tromboembolismo pulmonar (5)
* Obstrucción de la arteria pulmonar → Quedando áreas pulmonares no perfundidas * Liberación por el endotelio y plaquetas de mediadores vaso y broco constrictores (de los vasos y bronquios no obstruidos) → Genera resistencia vascular y vía aérea, lo que limita a la entrada del aire y afecta a la ventilación * Elevación de la resistencia vascular y área pulmonar → Generando hipertensión pulmonar -Car pulmonar → Por falla de la aurícula y ventrículo derechos; causado por el aumento de la resistencia -Alta relación V/Q * Hipoxemia * Shock
26
cual es la clinica del tromboembolismo pulmonar? (8)
* Disnea (suele ser leve; haciéndolo pasar inadvertido) * Dolor toráxico * Taquicardia y taquipnea → Como medio de compensación de las áreas no perfundidas * Signos de bajo gasto * 2do ruido desdoblado (por retardo amplio del componente pulmonar) y presencia de 3er y 4to ruido derecho * Hemoptisis → Más común en infartos pulmonares * Sepsis → Dependiendo de las áreas afectadas y la perfusión de las mismas * Evidencia de trombosis venosa profunda en miembros inferiore
27
examenes para clinicos del tromboembolismo pulmonar (7)
* Rx. de Tórax → Usualmente no se observa nada -Aumento del diafragma - atelectasia (colapso completo o parcial del pulmón entero o de una parte (lóbulo) del pulmón) -oligo (reducción del calibre del árbol vascular pulmonar) -pleohemia -hilios reforzados o Inespecífico o Difícil de evaluar * ECG → Poco sensible para el diagnostico. -Una S prominente, Q en 3 y T en 3 → Triada más específica a nivel de ECG para el diagnóstico de la enfermedad, pero poco común -BRDHH (bloqueo de rama izquierda del haz de His): P picudas. -Trastornos de repolarización → Muy inespecífico * Gases Arteriales → Tendencia a la hipoxemia por la nula perfusión de ciertas áreas pulmonares ni intercambio gaseoso * Döppler de Miembros Inferiores → Para conseguir la trombosis inicial e indica un punto a favor de una trombosis venosa (principalmente en caso de ser asintomático) -Es casi un diagnóstico confirmado * Dímero D, LDH → Marcadores de fibrinolisis que aumentan en casos de trombosis - 22-25% de sensibilidad * Gammagrafía Ventilo-perfusional → Antiguo Gold Stardard para el diagnostico -Es poco accesible -no se realiza en emergencia -Permite observar las áreas ventiladas y las que no a nivel pulmonar * Angiotomografía / Angiografía Pulmonar → Actual Gold Stardard -Cateterismo con contraste en la arteria pulmonar - permite ver la arborización vascular pulo¡monar y el punto de obstrucción
28
cual es el antiguo gold stardar para el tromboembolismo pulmonar?
Gammagrafía Ventilo-perfusional (-Es poco accesible -no se realiza en emergencia -Permite observar las áreas ventiladas y las que no a nivel pulmonar)
29
cual es el actual gol estardar para el tromboembolismo pulmonar?
Angiotomografía / Angiografía Pulmona (Cateterismo con contraste en la arteria pulmonar, para ver la arborización vascular pulomonar y el punto de obstrucción )