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Patología > transtornos hemodinámicos, enfermedad tromboembólica y Shock > Flashcards

transtornos hemodinámicos, enfermedad tromboembólica y Shock Flashcards

1
Q

causas del edema

A
  1. Aumentó de la presión hidrostática
  2. Disminución de la presión osmótica
  3. Obstrucción linfática
  4. Retención de sodio / agua
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Q

¿Cómo se le llama al edema en cavidades?

A

Efusiones

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3
Q

¿Cómo se le llama al edema corporal difuso?

A

Anasarca

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4
Q

En un trastorno cardiaco por pericarditis infecciosa, ¿habría transudado o exudado?

A

Exudado

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Q

Causas de la ascitis en la cirrosis hepática

A
  • Aumentó de la presión hidrostática

- Disminución de la presión osmótica

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6
Q

¿Cómo se denomina la disminución de la presión osmótica del plasma?

A

Hipoproteinemia

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7
Q

Causas de la retención de sodio

A
  1. Exceso de sal
  2. Mayor reabsorción de sodio tubular
  3. Hipoperfusión renal
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8
Q

¿Qué signo (semiología) puede indicar la presencia de ascitis?

A

Onda ascítica

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9
Q

Signo clínico del edema subcutáneo

A

“Pitting” o fóvea

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10
Q

¿Dónde se localiza el edemas si falla el corazón derecho?

A

En los pulmones

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11
Q

¿Dónde se localiza el edemas si falla el corazón izquierdo?

A

En todo el cuerpo (anasarca)

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12
Q

En la congestión, ¿hay un proceso activo o pasivo?

A

Pasivo

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13
Q

Tamaño de las petequias

A

1 - 2mm

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14
Q

Tamaño del púrpura

A

menor a 1 cm

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15
Q

¿Qué le da el color morado a una hemorragia?

A

hemoglobina

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16
Q

Las petequias pueden ocurrir en cualquier tejido (Verdadero/Falso)

A

Verdadero

17
Q

Siempre se deben drenar los hematomas (Verdadero/Falso)

A

Falso

18
Q

Proceso que hace que la sangre esté líquida y no coagulada y permite tapar “huecos” por daños vasculares.

A

Hemostasis

19
Q

Causas de activación del endotelio

A
  • Agentes infecciosos
  • Hemodinámica
  • Plasma
  • Trauma o alteraciones
20
Q

¿Quién produce las plaquetas?

A

Megacariocitos

21
Q

Componentes de los gránulos delta de las plaquetas

A
  • ATP/ADP
  • Ca+
  • Histamina
  • Serotonina
  • Epinefrina
22
Q

Fases de la plaqueta

A
  1. Adhesión
  2. Secreción
  3. Agregación
23
Q

¿Qué permite la adhesión plaquetaria?

A

Factor WWB y colágeno del MEC

24
Q

¿Quién produce el factor tisular?

A

Plaquetas y endotelio

25
Q

Factores dependientes de vitamina K

A

II, VII, IX y X

26
Q

¿Qué produce la cascada de la coagulación?

A

Fibrina (plaqueta + fibrina = coágulo)

27
Q

Triada de Virchow (causas de trombosis patogénica)

A
  • Daño endotelial
  • Alteraciones del flujo (no laminar)
  • Hipercoagulabilidad
28
Q

¿Qué le ocurre a los pacientes con deficiencia de factor WWB?

A

No puede coagular de forma adecuada

29
Q

¿Qué es la hipercuagulabilidad?

A

Cualquier cosa que acelera la cascada de la coagulación o inhiba a los inhibidores.

30
Q

Causas más comunes de la hipercoagulabilidad primaria

A

Deficiencia de factor V (Leiden) y Protrombina

31
Q

¿Qué tipo de hipercoagulabilidad es más común?

A

Hipercoagulabilidad secundaria

32
Q

La sepsis puede causar hipercoagulabilidad diseminada (Verdadero/Falso)

A

Verdadero

33
Q

¿Por qué el síndrome nefrótico puede producir hipercoagulabilidad secundaria?

A

Porque (BUSCAR)

34
Q

¿Por qué los anticonceptivos orales u hormonales pueden producir hipercoagulabilidad secundaria?

A

BUSCAR

35
Q

¿Por qué el fumar puede causar hipercoagulabilidad secundaria?

A

Porque daña el endotelio

36
Q

¿Por qué los trombos son rojos-morados?

A

Porque atrapan eritrocitos

37
Q

¿Por qué un aneurisma puede conllevar a hipercoagulabilidad secundaria?

A

Porque puede generar estasis y esto conlleva a hipercoagulabilidad

38
Q

Criterios de clasificación de trombos

A
  • Obstructivo vs no obstructivo
  • Color
  • Duración

Patología (3 decks)

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