Transfusions : accidents immunologiques Flashcards

1
Q

Risques transfusionnels, règles de prévention, principes de traçabilité et d’hémovigilance

A

Les risques transfusionnels sont liés à la capacité du sang de transmettre des agents infectieux, à la présence de constituants immunologiquement actifs dans les produits sanguins labiles (PSL), à l’apport de constituants dont l’excès peut être toxique.

Dans le système d’hémovigilance. ces risques sont regroupés sous l’item événement indés irable « receveur » (EIR).

Quelle qu’en soit l’origine. les EIR peuvent être immédiats ou retardés.

L’ensemble des mesures réglementaires qui encadre l’acte transfusionnel, un système d’hémovigilance particulièrement développé en France, et des mesures préventives ad hoc ont permis d ·optimiser la sécurité transfusionnelle et diminuer l’incidence des EIR.

Cependant, lorsqu’ils surviennent, les E IR doivent être reconnus pour être traités efficacement.

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2
Q

2 types d’accident

A

immuno et non immuno

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3
Q

Principaux accidents immunologiques de la transfusion

A

Conflits érythrocytaires: les réactions hémolytiques

Réaction fébrile non hémolytique

Absence de rendement transfusionnel plaquettaire lié à /’allo-immunisation antiplaquettaire

Allo-immunisation anti-HPA et purpura post-transfusionnel

Les réactions immunoallergiques

Le TRALI (rransfusion Related Acute lnjuryJ

Réactions immunologiques plus rares

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4
Q

Principaux accidents non immunologiques de la transfusion

A

Accidents infectieux

Accidents de surcharge des transfusions massives ou itératives

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5
Q

Conflits érythrocytaires: les réactions hémolytiques Physiopathologie

A

l’hémolyse post-transfusionnelle est la conséquence le plus souvent d’un conflit entre les antigènes de GR du donneur et les anticorps anti-érythrocytaires présents chez le receveur.

Les anticorps peuvent être préexistants à toute transfusion ou résulter d’une allo-immunisation anti-érythrocytaire.

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6
Q

Conflits érythrocytaires: les réactions hémolytiques Physiopathologie

1/2 Les anticorps préexistants sont essentiellement des anticorps dits «naturels» du système

A

ABO.

Le respect des règles de compatibilité dans le système ABO permet d’éviter le conflit et l’hémolyse immédiate, souvent gravissime.

Le contrôle ultime au lit du malade constitue le dernier verrou de sécurité avant la transfusion pour confirmer la compatibilité ABO de la transfusion.

Les accidents ABO sont essentiellement dus à une erreur humaine.

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7
Q

Conflits érythrocytaires: les réactions hémolytiques Physiopathologie

2/2 Les anticorps d’alto-immunisation sont dirigés contre les antigènes des groupes sanguins les plus immunogènes [essentiellement

A

rhésus ou RH (D. C, E, c, e), Kell ou KEL (K). Duffy ou FY (Fy0, Fy’), Kidd ou JK (Jk’, Jk’), et MNS (S. s)).

Ces derniers sont aussi appelés agglutinines irrégulières.

Ils peuvent être présents avant une transfusion chez un patient ayant déjà été exposé aux antigènes correspondants via une précédente transfusion, une grossesse, une greffe.

Ils seront alors mis en évidence par la recherche d’agglutinines irrégulières (RAI) obligatoire avant toute transfusion, et valide pendant 72 heures.

Des CGR négatifs pour l’antigène correspondant seront sélectionnés, des épreuves de compatibilité au laboratoire entre le plasma du patient et un échantillon du CGR valideront cette sélect ion.

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8
Q

Les accidents associés è ces anticorps d’alloimmunisation surviennent essentiellement lorsque l’anticorps

A

n’est pas produit en concentration suffisante pour être détecté par la RAI, ou,

n’est plus produit.

Ils ne sont alors pas pris en compte, et sont restimulés.

Cette réponse secondaire aboutit è une production d’anticorps dans les 3 è 6 jours après la transfusion, et à une hémolyse post-transfusionnelle retardée

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9
Q

Conflits érythrocytaires: les réactions hémolytiques

Diagnostic : signes cliniques set biologiques

A

Les manifestations cliniques d’un conflit antigène/anticorps sont très variables, elles vont de l’absence de rendement transfusionnel, sans symptomatologie associée, jusqu’au décès du patient dans un tableau d’insuffisance rénale aiguë, choc. et CIVD.

Dans la plupart des cas, ce sont des signes clinico-biologiques d’anémie hémolytique qui permettent de dépister l’accident transfusionnel, plus ou moins associés è un certain nombre de signes non spécifiques : fièvre, frissons, douleurs lombaires, hypotension. malaise.

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10
Q

Conflits érythrocytaires: les réactions hémolytiques

CAT

A

Un bilan complet doit être réalisé pour mettre en évidence l’hémolyse (bilirubine totale, LDH. haptoglobine) et son lien avec la transfusion (RAI, test direct à l’antiglobuline ou Coombs direct, autres analyses spécialisées).

Dans ce cadre, en plus du respect des règles de bases évoquées, une nouvelle transfusion, toujours discutée en fonction du contexte, tiendra compte des anticorps caractérisés et connus dans l’historique du patient.

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11
Q

Prévention de l’accident immuno-hémolytique post-transfusionnel

Cet accident est prévenu par :

A
  • le respect des bonnes pratiques de délivrance.
  • la réalisation de l’ensemble des analyses et contrôles réglementaires : groupe ABO-RH 1 (D) Phénotype RH-KKEL1 avec 2 réalisations, RAI, épreuves de compatibilité au laboratoire chez les patients allo-immunisés, le contrôle ultime au lit du malade (contrôle de la compatibilité ABO et des documents associés è la délivrance).
  • la prévention de I’ allo-immunisation chez les patients polytransfusés, pour lesquels la phénocompatibilité RH (D, C, E, c, e) et Kell est indispensable. eut égard à la forte immunogénicité de ces antigènes. Dans ce cadre, une extension aux autres systèmes est envisagée chez les patients immunisés (drépanocytaires).
  • la réalisation d’une RAI post-transfusionnelle 1 è 3 mois après une transfusion. pour permettre de détecter au bon moment l’allo-immunisation post-transfusionnelle, et tenir compte d’éventuels anticorps à la prochaine transfusion, même si ceux-ci ont disparu du sérum du patient.
  • un dossier transfusionnel bien tenu prend ici toute son importance.
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12
Q

Réaction fébrile non hémolytique

Physiopath

A

Il s’agit d’une réaction essentiellement liée à la présence d’anticorps anti-leucocytaires chez le receveur.

l’ allo-immunisation anti-leucocytaire, essentiellement des anti-HLA classe 1, est surtout fréquente chez les femmes multipares, mais elle peut aussi apparaître au décours des transfusions de plaquettes qui expriment les antigènes HLA classe 1.

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13
Q

Réaction fébrile non hémolytique

Signes cliniques

A

Cette réaction se manifeste par des frissons, qui peuvent être violents et une hyperthermie. Elle survient souvent dès le début de la transfusion. Elle n’a pas de caractère de gravité.

C’est un diagnostic d’élimination

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14
Q

Réaction fébrile non hémolytique

Prévention

A

Il n’existe aucune prévention particulière.

La déleucocytation obligatoire des PSL a diminué l’incidence et l’intensité de cette réaction

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15
Q

Absence de rendement transfusionnel plaquettaire lié à /’allo-immunisation antiplaquettaire

Physiopathologie

A

l a cause majeure d’absence de rendement plaquettaire est la présence d’anti-HLA classe 1 chez le receveur.

Ceci étant, une absence de rendement plaquettaire peut être la conséquence d’un état fébrile, d’une dose insuffisante de plaquettes, d’une incompatibilité ABO, même si ce critère n’est pas à respecter en première intention pour la transfus ion de plaquettes.

Le diagnostic est posé par la mise en évidence d’anti-HLA classe 1.

P lus rarement, l’état réfractaire à la transfusion de plaquettes peut être d0 à la présence d’anticorps anti-plaquettes spécifiques (système HPA pour Human Platelet Antigen).

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16
Q

Absence de rendement transfusionnel plaquettaire lié à /’allo-immunisation antiplaquettaire

Prévention

A

Ou fait de l’extrême polymorphisme des antigènes HLA, il n’est pas possible de respecter la compatibilité HLA.

En revanche, face à un état réfractaire, le patient pourra recevoir des concentrés de plaquettes d’aphérèse (CPA : issu d’un seul donneur), phénotypés HLA et compatibles.

En effet, 2 types de produits sont disponibles : des mélanges de concentrés de plaquettes (MCP : issus de 5 donneurs), et des CPA.

Les CPA seront donc indiqués pour les patients immunisés vis-à-vis du HlA et présentant une absence de rendement transfusionnel.

En absence d’immunisation connue associée à un état réfracta ire, MCP et CPA peuvent être utilisés indifféremment.

17
Q

Allo-immunisation anti-HPA et purpura post-transfusionnel

Physiopatho, signes cliniques

A

l e purpura post-transfus ionnel est associé à la production par le receveur d’anti-HPA 1.

Il se manifeste dans les 8 jours après une transfusion de plaquettes par la survenue brutale d’un purpura thrombopénique ecchymotique et pétéchial, avec, outre la destruction des plaquettes transfusées, la destruction des propres plaquettes du patient (thrombopénie < 10.9/L).

Ce syndrome a une physiopathologie non totalement élucidée. Cet accident est très rare.

18
Q

Les réactions immunoallergiques

Physiopathologie

A

Ce sont des réactions associées aux transfusions et évocatrices d’une dégranulation des mastocytes et des basophiles.

19
Q

Les réactions immunoallergiques

SC

A

Elles sont fréquentes dans leurs formes mineures et sont caractérisées par l’hétérogénéité des manifestations qui peuvent donner des réactions urticariennes, des bronchospasmes allant jusqu’au choc anaphylactique et à l’œdème de Quincke. Ces réactions sont précoces, récidivantes, elles ne s ‘accompagnent pas de fièvre.

20
Q

Les réactions immunoallergiques

Prévention

A

Seule la récidive peut être prévenue, par une prémédication antihistaminique, voire par la déplasmatisation des CGR et CP dans les formes graves.

L’utilisation des nouveaux solutés de conservation pour les CP, à la place du plasma, aurait tendance à diminuer l’incidence de ces réactions

21
Q

Le TRALI (rransfusion Related Acute lnjuryJ

Généralités

A

Cette réaction pulmonaire est classée dans les réactions immunologiques, mais il est important de signaler que le TRALI est beaucoup moins fréquent qu’une autre réaction pulmonaire, le TACO (transfusion associated circulatory overload), réaction de surcharge volémique. Cet accident est cependant sous-estimé

22
Q

Le TRALI (rransfusion Related Acute lnjuryJ

Physiopathologie

A

Il est la conséquence de lésions de la barrière alvéolo-capillaire pulmonaire.

Ce sont les polynucléaires du patient qui sont activés au contact de l’endothélium capillaire par un facteur apporté par la transfusion.

Il peut s’agir d’anticorps anti-HLA ou anti-HNA (Human Neutrophi/ Antigens) du donneur, mais ceux-ci ne sont pas systématiquement retrouvés chez le donneur au cours de l’enquête.

D’autres substances plasmatiques pourraient être en cause.

23
Q

Le TRALI (rransfusion Related Acute lnjuryJ

Le diagnostic

A

Il est clinique.

La notion de délai d’apparition des manifestations, avant 6 heures, est primordiale.

Le patient présente tachypnée, tachycardie, et hypoxémie. + FIEVRE

Le cliché de thorax montre un poumon blanc avec un index cardia-thoracique normal.

La présence d’anticorps anti-HLA ou HNA du donneur et les antigènes correspondants chez le receveur confirment le diagnostic.

Leur absence ne l’élimine pas.

24
Q

Le TRALI (rransfusion Related Acute lnjuryJ

Prévention

A

Cet accident est prévenu en amont, par l’exclus ion du don de plaquettes et de plasma des femmes avec anti-HLA.

25
Q

Réactions plus rares

A
  1. La réaction du greffon contre l’hôte post-transfusionnelle.
    Cette réaction exceptionnelle est la conséquence de cellules immunologiquement compétentes du donneur chez un receveur immunodéprimé (greffe de CSH) ou en cas de don intrafamilial.

Sa prévention systématique dans ces situations est réalisée par l’irradiation des PSL.

  1. L’immunisation anti-FV/11 de l’hémophile A, est aussi une complication immunologique possible, ainsi que la très rare incompatibilité protéique par anticorps anti-lgA chez un receveur déficitaire en lgA sérique.

La prévention de ce dernier cas nécessite la déplasmatisation des PSL