Toxykologie Flashcards

1
Q

ATC-Code

A
  • Antatomisch, therapeutische, chemische Bezeichnung
  • anatomisch orientiert
  • pharm.Hauptgruppe
  • pharm Untergruppe
  • pharm chem therapeutisch
  • Ziffern für einzelne Substanz
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2
Q

Warum ATC-Code?

A
  • standartisierte Bezeichnung (internationaler Vergleich)
  • wichtig für Versicherungen
  • pharmako-ökonomische Untersuchungen
  • in Austria-Codex enthalten
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3
Q

Pharmakokinetik

A
  • Speicherung zB im Knochen
  • Biotransformation + Ausscheidung
  • Bindung an Rezeptoren - Wirkung
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4
Q

Verteilungsparameter

A
  • physiko chem Eigenschaften (Lipophil, kl hydrophil, gr hydrophil)
  • Durchlässigkeit: hydrophil, Molekülgröße, Komplexbindung
  • Plasmaeiweißbindung: lipophil
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5
Q

First pass effekt

A
  • Abbau im Darmlumen und Metabolisiertung in der Leber
  • systematische Zirkulation
  • Lerberfunktionsstörung
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6
Q

Bioverfügbarkeit

A
  • F
  • intravasal (zB intravenös) F=100%=1
  • abhängig von galenischer Zubereitung
  • Nitroglyzerin: Erweiterung der Koronalarterien F=0,05 sublingual F=0,55
  • beta Blocker Propranolol F=0,25
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7
Q

Placebo

A
  • Suggestivwirkung
  • obj. Messbar
  • Endophine
  • Placebo-Responder
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8
Q

Generika

A
  • unterschiedliche Hilfstoffe und Herstellungsprozess

- keine klinischen Studien (1-3) sondern Bioäquivalenz (gleiche F, AUC, tmax und cmax)

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9
Q

Paul Erich (1854-1926)

A

corpora non agunt - nisi fixata

  • Bakterien müssen binden
  • sagt die Existenz von Rezeptoren voraus
  • Ambizeptor?
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10
Q

John Newport Langley (1852-1926)

A

Nicotin/Curare greift quergestreifte Muskulatur an - receptive substance

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11
Q

Curare

A
  • Antagonisst zum Acetylcholin am nikotinischen Acetylcholinrezeptor n-ACh-Rezeptor
  • aus 5 UE
  • öffnet Kanalporen (ligandengesteuerter Ionenkanal)
  • schlaffe Muskellähmung bis Atemstillstand
  • Tubocurarin
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12
Q

Krankheitsbilder und Rezeptoren

A
  • Myastenia Gravis (Muskelschwäche wegen AAK gegen n-ACh-Rezeptoren)
  • Diabetes Mellitus Typ II (Downregulation der Insulinrezeptoren)
  • M-Basedow: Überfunktion der Schilddrüse (AAK gegen Tyrotropin-Rezeptoren)
  • familiäre Hypercholesterinämie
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13
Q

Reflextachikardie

A
  • Beschleunigung der Herzfrequenz durch Sympatikus
  • gegen Minderdurchblutung der Organe
  • zB bei Volumenmangel
  • Gegenspieler: Kalziumblocker und Nifediprin: erweitert die Gefäße
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14
Q

Auswurffraktion

A

Endsystolischer Druck / Enddiastolischer Druck

- normalerweise 0,6-0,75

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15
Q

essenzielle Hypertonie

A

Erkrankung der Genregulation + Übergewicht, Diabetes Mellitus II, Veränderung im Renin-Angiotensin-Aldosteron-System

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16
Q

sekundäre Hypertonie

A

Folge einer Erkrankung zB Nierenerkrankung, Veränderung im Hormonhaushalt

17
Q

Renin-Angiotensin-System

A

-Angiotensin(Leber) + Renin (Niere) = Angiotensin I
- + ACE (Lunge) = Angiotensin II
-Renin wird bei Blutdruckabfall, Sympatikus Aktivierung , Salzmangel gebildet
= Vasokonstriktion (kardiovaskuläres System), Aldosteronfreisetzung (Niere und Nebennierenrinde), ADH (Hypothalamus)

18
Q

Langzeitwirkung von Angiotensin II

A
  • Expression von Genen - Wachstumsfaktoren für Blutgefäße und Herzmuskeln
  • Gerinnungsfaktore
19
Q

Rezeptorentypen

A
  • Enzyme
  • Intrazelluläre Rezeptoren (Kern Zytplasma)
  • Ionenkanäle und Transporter
  • G-Protein gekoppelte Rezeptoren (z-Helix-Rez.)
20
Q

ACE-Hemmer

A
  • weniger Angiotensin II
  • weniger Aldostern Sekretion
  • weniger Rückresorption von Waasser und Na+ in die Niere
  • Rückbildung der Myokard und Gefäßhypertrophie
21
Q

ACE-Hemmer Indikationen

A

-arterielle Hypertonie
-chronische Herzinsuffizienz
-nach Mykardinfakt
bei Nierenerkrankung (Druck in der Niere mindern)

22
Q

ACE-Hemmer UAWs (unerwünschte Arznei Wirkung)

A

-überschießender RR-Abfälle zu Therapiebeginn
-Hyperkaliämie
-trockener Husten
-Angioödeme und allergische Hautreaktionen
zB Angioerotisches Ödem: Schwellung der Schleimhaut i den oberen Atemwegen (Lippen Zunge aber auch Kehlkopfschleimhaut)

23
Q

Diabetes Mellitus Symtome

A

Polydipsie, Polyurie, Gewichtsabnahme, Müdigkeit, vollständiger Mangel an Isulin

24
Q

Übergewicht

A
  • Präadipositas (25-30)
  • Adipositas I 30-35
  • Adipositas II 35-40
  • Adipositas III über 40
25
Q

Insulin Wirkung

A
  • fördert Glucosespeicherung und hemmt Glucoseproduktion
  • fördert Fettspeicherung und hemmt abbau
  • fördert Eiweißsythese
  • einziges Hormon das Blutzucker senkt
  • viele Antagonisten : Glucagon, Cortisol, Wachstumshormone
26
Q

Insulinrezeptor

A
  • Kristallstruktur
  • Massenwirkungsgesetzt dh Konzentrationsabhängig
  • Thyrosinkinase: durch Phosphorylierung Signaltransduktionswege aktiviert
27
Q

Glucosespiegel

A
  • konstant 80-120 mg%
  • zu viel Insulin: Hypoglykämie 40-45mg% (mg/dl)
  • zu viel Glucose: Nerven und Blutgefäße geschädigt
  • Glucose: Hauptenergielieferant va für ZNS
28
Q

Spare Rezeptoren

A

mehr Rezeptoren auf Plamamembran als benötigt

29
Q

Insulin PK

A

Abbau in Leber, Niere und Muskel

30
Q

Insulin UAWs

A

Hyperglykämie, Gewichtszunahme, Lipidhypertrophie an Einstichstelle , Hypokaliämie

31
Q

Signalkaskade bei Fieber

A

Bakterielle Infektion - LPS Toxine frei - auf Abwehrzellen - setzen Zytokine frei (TNFa, Interleukine 1 und 6 ) - im Blutendothel des Gehirns wird Enzym Cyclooxygenase 2 (COX2) gebildet - dieses Spaltet Arachidonsäure aus Membranlipiden zu Prostaglandine
= Fieber, Schmerz, Blutgerinnung, Entzündung