Toxoplasma Y Trichomonas Flashcards
Toxoplasma gondii
Ciclo de vida
Ciclo indirecto
Hd: Gatos y otros felinos
HI: Aimales de sangre caliente
Los gatos se van a infecfar al consumir carne que contengan en su interior quistes con bradizoitos. En hd hay una merogonia, estos merozoitos van a liberarse, van a pasar a hacer gametogonia, luego van a hacer esporogonia la cual va a suceder en el exterior, el ooquiste saldrá inmaduro (con un esporoblasto), va a pasar a ser un ooquiste con 2 esporoquistes c/u con 4 esporozoitos el cual es infectante para el ser humano, al consumir las deposiciones van a llegar los ooquistes al intestino y los esporozoitos van a penetrar a los enterocitos y se van a convertir en taquizoitos y se van a reproducir en cualquier célula nucleada, estos taquizoitos se reproducirán por endodiogenia (lo cual rompe la celula), puede llegar a infectar muchas celulas hasta que la respuesta inmune detenga esto y se van a frenar entonces los taquizoitos que sstaban dentro de la celula se van a enquistar y se formará un quiste con bradizoitos. Cuando el paciente cursa con un estado inmunosupresion va a transformarse en taquizoitos denuevo. El gato igual se puede autoinfectarse con sus deposiciones, los HI tambien nos podemos infectar al comer carne con quistes.
Para Hd el mecanismo de infeccion
+Consumo de carne que contengan quistes con bradizoitos
-Consumo de ooquistes maduros presentes en deposiciones del HD
Para Hi el mecanismo de infeccion
+Consumo de alimentos o agua con deposiciones que contengan el ooquiste maduro
•Carne cruda
•Transplante
•Transfusion
•Transplacentaria
E.I: Quiste con bradizoitos, taquizoitos, ooquistes madudos
VI: Oral, transfusional, transplacentaria.
Toxoplasma gondii
Morfología ooquiste
10-12um
Ooquiste con 2 esporoquistes c/u con 4 esporozoitos
Se eliminan inmaduros
Toxoplasma gondii
Morfología taquizoitos
4-8um
Trofozoitos libres
Forma de arco
Toxoplasma gondii
Morfología quistes
Trofozoitos intracelulares
5um jovenes hasta 100um viejos
Forma variable: Cerebrales esferoidales, musculares elongados
Toxoplasma gondii
Patogenia
Daño principalmente traumatico por la reproduccion intracelular de taquizoitos, que destruyen celulas nucleadas durante la fase agua
Su vacuola parasitofora le ayuda a escapar de la respuesta del hospedero
Adherencia celulad: lamininas y lectinas
Toxoplasma gondii
Clinica y sintomatología
Inmunocompetentes:
80-90% asintomáticos
10-20% linfadenopatia cervical y/o especie de gripe
Cuadro benigno y autolimitado
Puede ser inf ocular (raro)
Inmunosuprimidos:
Grave, muchas veces fatal
Por reactivación (>95% casos) o por primoinfección
Vih: Manifestaciones neurológicas (Fiebre, malestar general, cefalea, alucinaciones, convulciones) retinocoroiditis, mio carditis, etc.
Transplantados: Al recibir organo infectado y terapia inmunosupresora
Toxoplasmosis congénita: Durante fase aguda solamente, taquizoitos pasan transplacentariamente. 1/3 de las infecciones adquiridas en el embarazo son transmitidas y verticalmente. En el primer trimestre hay menos probabilidades de infectarse pero mas fatal (Aborto espontaneo) en el segundo trimestre hay un poco mas posibilidades de infectarse pero es menos grave (Triada de Sabin con hidrocefalia), y en el tercero es mas común pero poca severidad (Síndrome de torch, hepatoesplenomegalia, miocarditis, neumonitis)
Infección ocular: por congenita o dsp del nacimiento, da coriorretinitis
Toxoplasma gondii
Diagnóstico
Test de Sabin y Feldman es el gold standard pero ya no se utiliza ya que se usan taquizoitos vivos
Se utiliza serología igM, igG, avidez: ELISA, IFI
Técnicas moleculares (PCR) y biopsias
Confirmación en ISPCh
Toxoplasma gondii
Tratamiento
Pirimetamina y sulfadiazina
Actuan sobre enzimas de la sintesis del ADN y se da con ácido folínico para evitar los efectos tóxicos y es solo efectivo en taquizoitos por ende el tto va a suministrarse en fase aguda y ser grupo de riesgo
Alternativas: Clindamicina, espiramicina en 1er trimestre
