Toxico Flashcards
- Quel est le calcul pour le trou anionique?
1a. Quelle est la valeur normale du trou anionique - Quel est le calcul pour le trou osmolaire (corrigé pour éthanol)?
2a. Quelle est la valeur normale du trou osmolaire
- Na – (Cl + HCO3)
1a. Environ 12 (selon les labos) - Osmolarité mesurée – Osmolarité calculée
(2Na + glucose + Urée + 1,25 x éthanol)
2a. < 10
Quels sont les 5 stades de l’intoxication au fer (question rapportée d’un examen dans le passé)?
- Stade 1: Effets toxiques GI locaux (0-6h)
- Stade 2: Phase de latence (6-24h) = résolution apparente des sx GI, toxicité cellulaire (acidose métabolique)
- Stade 3: Toxicité systémique = acidose métabolique, coagulopathie, léthargie, convulsions, coma
- Stade 4: Insuffisance hépatique (2-3 jours)
- Stade 5: Complications (2-8 semaines) = cicatrices, sténose pylore, infx Yersinioa si tx prolongé déféroxamine
Quels sont les antidotes des molécules suivantes:
- Organophosphates
- Cyanide
- Fer
- Isoniazide
- HGO (hypoglycémiants oraux)
- Acide valproique
- Alcools toxiques
- Méthémoglobine (pas vraiment une molécule :D)
- Atropine et pralidoxime
- Hydroxocobalamine (précurseur de la B12)
- Déféroxamine
- Pyridoxine (B6)
- Octréotide
- L-carnitine
- Fomépizole (ne pas oublier adjuvants: B1, B6, B9)
- Bleu de méthylène
- DXD acidose métabolique à trou anionique augmenté
2. DXD acidose métabolique à trou anionique normal
- ACULT : ASA, Cétones, Urémie (IR), Lactates, Toxic alcohols (CAT MUDPILES: CO/CN, APAP, Toluene, Methanol/MTF, Urée, Paraldéhyde, Isoniazid/Iron, Lactate, Ethylene glycol, Salicylate)
- Basically diarrhées, spironolactone et rénal (HARDUPS : Hyperventilation, acetazolamide, renal tubular acidosis, diarrhée, ureteral diversion, pancreas, spironolactone)
Charbon de bois activé (CBA)
- Dose
- Timing d’administration
- Molécules qui ne sont pas absorbées par le CBA
- Risque du CBA
- 50g ou 1g/kg
- < 1h en général, <2h APAP, <4h citalopram, <6h si libération prolongée
- Ions (Na, Mg, K), métaux (fer, plomb), lithium, essence, hydrocarbure, agents corrosifs ou caustiques, alcools
- Aspiration
Quelles sont les indications du lavage gastrique?
Charbon de bois impossible ou inefficace
Ingestion < 1h
Molécule potentiellement mortelle (ex. plomb)
Quelles sont les indications de l’irrigation intestinale totale ?
- Body packer
- Lithium, potassium ou fer/métaux
- Délai post ingestion plus long,
Nommez 5 signes et symptômes du toxidrome anticholinergique
- Hyperthermie
- Mydriase
- Hallucinations non agressives
- Sécheresse cutanée
- Rétention urinaire
- Flushing
- Confusion
- Tachycardie
- Iléus
- Convulsions
Nommez 5 signes et symptômes du toxidrome cholinergique
- Myosis
- Diaphorèse
- Lacrimation
- Rhinorrhée
- Vomissements
- Bronchorrhée
- Bradycardie
- Incontinence urinaire
- Diarrhée
- Convulsions
Nommez la façon de faire la différence entre un syndrome sérotoninergique et un syndrome neuroleptique malin
Sérotoninergique = hyperréflexie avec clonus, début rapide Neuroleptique = Raideur musculaire avec début subaiguë
Nommez les 7 effets pathophysio de l’intoxication aux antidépresseurs tricycliques
- Antagonisme histaminergique
- Antagonisme muscarinique
- Antagonisme alpha-adrénergique
- Inhibiteur de la recapture de la sérotonine
- Inhibition de la recapture de la noradrénaline
- Bloqueur des canaux sodiques
- Bloqueur des canaux potassiques
Nommez et décrivez les 4 stades de l’intoxication à l’acétaminophène
- 24 premières heures, absorption de la molécule, pt asymptomatique
- 24-48 premières heures, début de la perturbation du bilan hépatique, doul abdo et ictère
- Stade d’hépatite fulminante débutant 48-72h post ingestion, acidose métabo, hypoglycémie, coagulopathie, IRA, encéphalopathie
- Stade de récupération 3-4 jours post ingestion ou décès du patient
Nommez les indications de l’utilisation du nomogramme pour l’intoxication à l’acétaminophène
- Heure de prise connue
- Prise il y a au moins 4h et il y a moins de 24h
- Prise unique d’acétaminophène OU prise s’échellonnant sur moins de 8h
- Prise de tylenol régulier (pas extended release)
- Monointox
Quel est le mécanisme de fonctionnement du N-Acétylcystéine dans l’intoxication à l’acétaminophène?
Empêche la liaison du NAPQI avec les cellules hépatiques qui est le métabolite toxique métabolisé par le foie avec ses réserves de gluthation. Également antioxydant ce que diminue la nécrose hépatique même si les délais pour neutraliser la toxicité sont dépassés.
Quel est l’antidote du toxidrome anticholinergique?
La physostigmine (seulement si monointox)
Nommez les anticonvulsivants dosables
- Phénytoïne
- Carbamazépine
- Acide Valproïque
Nommez 3 types de molécule utilisées dans le traitement de l’intoxication aux BB
- Glucagon (théorique)
- Amines
- Insuline haute dose
- Charbon activé
Quelle intox entre l’intox aux BB et aux BCC est à risque d’hypoglycémie avec l’insuline haute dose?
C’est l’intox aux BB qui est à risque, parce que l’excrétion de l’insuline au niveau du pancréas se fait via un canal calcium dépendant, donc en bloquant les canaux calciques, l’insuline reste dans le pancréas et les patients sont hyperglycémiques
Quelles sont les complications d’abus d’hydrocarbures?
Bronchite, pneumonite, sudden sniffing death (FV tx bbloqueurs)
Un patient se présente en intoxication aiguë à la cocaïne. Vous identifiez des changements ischémiques compatibles avec un STEMI à l’ECG. Quelle est votre prochaine action?
Diltiazem IV, si les changements ischémiques persistes, ça prend une coro, sinon c’est simplement un vasospasme