TOUT exam 1 Flashcards

1
Q

QSJ ?
Membrane qui tapisse les parois intérieures de l’abdomen et qui entoure les organes contenus

A

péritoine

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Q

Quelles sont les couches fonctionnelles du tube digestif ? (4)

A
  1. Muqueuse + musculaire muqueuse :
  2. Sous-muqueuse :
  3. Musculeuse lisse : péristaltisme (muscles longitudinaux et circulaire)
  4. Séreuse
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3
Q

5 étapes de la digestion ?

A

Ingestion
Déglutition
Sécrétion
Motilité/Absportion
Défécation

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4
Q

Quelles sont les 3 grandes fonction du tube digestif ?

A

Digérer des aliments
Sécréter des hormones
Immunitaire

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5
Q

Rôle des joues et lèvres dans la digestion des aliments ?

A

maintient des aliments entre les dents pour qu’elle soit mâcher uniformément

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6
Q

Rôle de langue dans la digestion des aliments ?

A

Mobiliser les aliments dans la cavité buccale pour être mastiqués, transformés et préparés pour la déglutition

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7
Q

Rôle dents digestion ?

A

Couper, déchirer, broyer aliments solides pour qu’ils soient réduits en plu petite particules pour la déglutition

Gôut

Glande linguale = sécrétant de la lipase

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8
Q

2 types de glande salivaires ?

A

Accessoires : microscopiques, tapissent la muqueuse buccale

principale : macroscopiques
- sub-linguales
- sub-mandibulaire
- parotides

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9
Q

2 types de sécrétions salivaires ?

A
  • séreuse : composants protéiniques dont des enzymes (alpha-amylase active ph 4-11)
  • muqueuse : mélange de glycoprotéine (mucine), eau et électrolytes (protection/lubrification)
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10
Q

V/F
La salive est alcaline

A

V, elle protège notamment des RGO

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11
Q

Comment la salive affecte l’appétit ?

A

Elle sert de solvant pour les molécules stimulant les papilles gustatives

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12
Q

4 fonctions globale pharynx ?

A

déglutition
respiration
phonation
audition ?

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13
Q

3 subdivision du pharynx ?

A

naso,oro,laryngo

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14
Q

5 étapes de la déglutition ?

A
  1. fermeture de la bouche
  2. langue se colle au palais
  3. muscles du voile ferment les choanes
  4. fermeture de la glotte par abaissement de l’épiglotte
  5. bol alimentaire rentre dans l’eosophage
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15
Q

revoir diapo 29 ppt1

A

paroi du tube digestif

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16
Q

3 fonctions estomac ?q

A

mélange
réservoir
sécrète

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17
Q

cellules + sécrétions du cardia ?

A

cellules à mucus = mucus + bicarbonate pour protection

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18
Q

fonction fundus ?

A

stocker aliments temporairement + présence cellules pariétales = sécrétion acide (HCl) + facteur intrinsèque
cellules principales = pepsinogène / lipase

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19
Q

cellules + sécrétions corps de l’estomac ?

A

cellules principales = pepsinogènes + lipases
cellules pariétales = acidité gastrique (HCl) = facteur intrinsèque

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20
Q

cellules du pylore ?

A

Cellules G = sécrétion gastrine : régulation sécrétions gastriques
+
Sécrétion mucus

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21
Q

V/F,
le pepsinogène, dérivé provenant du clivage de la pepsine à un pH bas, joue un rôle dans la digestion des protéines dans l’estomac en raison du fait qu’elle présente une activité optimale à faible pH

A

F, pepsinogène donne pepsine.

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22
Q

2 fonctions facteurs intrinsèque ?

A
  • absorption B12 plus distalement dans l’intestin
  • Contribue à stérilisation des repas.
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23
Q

QSJ ?
Je contribue à la digestion initiale des triglycérides ?

A

lipase gastrique

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24
Q

Pourquoi, concrètement, le corps sécrète du bicarbonate dans le mucus

A

neutraliser le pH sur la surface des cellules épithéliales

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25
Q

V/F
Plus la vitesse de sécrétion gastrique augmente, plus la concentration en Na+ augmente contrairement à la concentration en H+

A

F, l’inverse

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26
Q

À quoi sert l’ACh dans le contrôle de la sécrétion gastrique ?

A

Participe à la stimulation des cellules pariétales, principales et ECL + l’inhibition des cellules D

Activation des canaux Cl et K, de la pompe H+K+Atpase des cellules pariétale

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27
Q

Au sujet du controle de la sécrétion d’acide gastrique, l’histamine est sécrétée par quelles cellules ?

A

Les ECL, sous l’influence des la gastrine et de l’ACh

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28
Q

Au sujet du controle de la sécrétion d’acide gastrique, la somatostatine est sécrétée par quelles cellules ?

A

les cellules D quand pH descend en bas de 3

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29
Q

Rôle de la somatostatine dans el contrôle de la sécrétion gastrique ?

A

Inhibe libération gastrine, + inhibe ECL, pariétales et principales

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30
Q

V/F
Sur le sujet du mécanisme de régulation de la sécrétion de facteur intrinsèque, la sécrétion du facteur intrinsèque est activée par les même stimuli qui activent la sécrétion d’acide

A

V

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31
Q

V/F
+ la vitesse de sécrétion d’acide augmente, + la sécrétion de pepsinogène augmente ?

A

V, elle est aussi activée par plusieurs stimuli comme l’ach, la gastrine, la sécrétine et la cholécystokinine

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32
Q

La sécrétion de bicarbonate est augmentée par quoi ?

A

La prise de repas et d’Ach.

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33
Q

Cause la plus fréquent d’ulcère peptique ?

A

H pylori

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34
Q

Quelles cellules sur les paroi du duodenum surveillent les caractéristiques du contenu luminal ?

A

cellules endocrines. Selon ce qu’elles récoltent comme information, elle peuvent commander aux parties plus distales de ralentir ou d’accelerer la motilité en préparation au bol alimentaire.

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35
Q

Qui d’entre l’ileon et le jéjunum à une paroi plus épaisse ?

A

jéjunum, jéjunum a d’ailleurs une surface bien plus grande en raison des plis de la surface et des villosités/microvillosité

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36
Q

fonction jéjunum ?

A

compléter l’absorption

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37
Q

Où sont récupérés les acides biliaires conjugués dans l’intestin ?

A

iléon terminal

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38
Q

Où sont situées les cellules souches intestinales (CSI) ?

A

dans le fond des cryptes de l’intestin grêle. Leurs progéniteurs quittent les cryptes à l,exception des cellules de Paneth et leur équivalent colique

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39
Q

Ces composés sont-ils absorbés dans les vaisseaux sanguins, lymphatiques ou les 2 ?

  • glucose
  • acide gras et triglycérides
  • vitamines
  • eau
  • Acide aminé
    acides gras à courte chaines
    -sels minéraux
A
  • glucose : VS
  • acide gras et triglycérides : VL
  • vitamines : Les 2
  • eau : les 2
  • Acide aminé : VS
  • acides gras à courte chaines : VS
    -sels minéraux : Les 2
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40
Q

fonctions globales intestin grêle ?

A

mélanger chyme avec sucs gastrique

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41
Q

3 sous-divisions à la région caecale ?

A

valve iléo-caecale
caecum
appendice (chez l’enfant = organe lymphoide)

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42
Q

4 régions du côlon ?

A

ascendant, transverse, descendant, sigmoide

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43
Q

4 fonctions gros intestin

A
  • pousser contenu vers rectum pour éjection
  • bactérie du côlon produise vitamines b et k et dégradent fibres alimentaires des polymères faiblement digérés dans la partie haute du tube digestif
  • absorption de l’eau, d’ions et de vitamines
  • défécation
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44
Q

V/F
La muqueuse colique est pourvue d’une villosité plus faible que celle de l’intestin grêle chez l’adulte

A

F, elle n’a juste pas de villosités.

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45
Q

par quoi sont séparés les 2 lobes du foie ?

A

le ligament falciforme

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46
Q

lobules hépatiques :

A

voir schéma diapo 70 ppt1
- veine centrolobulaire
- sinusoide
- canalicule biliaire
- hépatocytes
- branche de l’artère hépatique
- branche de la veine porte
- triade portale
- canal biliaire
- cellules de kupffer

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47
Q

le canal cystique et le canal hépatique commun s’unisse pour former quel autre canal et à quoi sert-il ?

A

canal cholédoque achemine la bile du foie et vésicule biliaire + suc pancréatiques dans le duodénum pour digestion

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48
Q

QSJ ?
Mes 3 fonctions principales sont l’épuration, le stockage et la synthèse

A

Foie

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49
Q

La bile a plus un pH alcalin ou acide ?

A

alcalin

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50
Q

de quoi est composée la bile ?

A

acides biliaires (composant majoritaire)
eau
cholestérol
phospholipides
pigments
ions, électrolytes riches en HCO3-

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51
Q

QSJ ?
Je suis le seul composé par lequel le cholestérol peut être éliminé ?

A

bile

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52
Q

QSJ ?
Je stimule la sécrétion d’acide biliaires primaires en contractant la vésicule biliaires ?

A

cholécystokinine

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53
Q

métabolisation des lipides par le foie et vésicules biliaires (5) ?

A
  • synthèse cholestérol et phospholipides
  • dégradation cholestérol en acides biliaires
  • oxydation a.g. pour énergie
  • production TAG et lipoprotéines
  • stockage vitamines liposolubles + fer
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54
Q

métabolisation protéique dans le foie et vésicule biliaires (3) ?

A
  • désamination des a.a.
  • formation de proteines plasmatiques et conversion d’a.a en d’autres intermédiaires
  • synthèse protéine coagulatrice (fibrogène, 1,3,5,..)
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55
Q

QSJ ?
Je transforme la bilirubine libre (pigment biliaire provenant de la dégradation de l’hémoglobine dans les globules rouges de la rate) en bilirubine conjuguée non toxique

A

foie et vésicule biliaire

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56
Q

Cellules de Kupffer fonction ?

A

phagocyte

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57
Q

V/F
La bile sert de fluide par lequel le corps se débarrasse des produits finaux liposolubles du métabolisme ainsi que des xénobiotiques liposolubles ?

58
Q

D’ou provient majoritairement l’ammoniac qu’on retrouve dans l’urine ?

A

Côlon (bactéries) + reins + un peu provenant dégradation des globules rouges du métabolisme des muscles

59
Q

V/F
L’ammoniac est toxique mais ne peut pas passer à travers la BHE ?

A

F, il est toxiques certes, mais il peut traverser la BHE. Son taux sanguins doit être contrôlés en tout temps

60
Q

Circulation entérohépatique des ABc (5 étapes) ?

A
  • synthèse à partir du cholestérol dans foie
  • conjugaison avec glycine ou taurine, sécrétion dans bile et stocké dans vésicule
  • Post prandial, ABc rejoignent lumière intestinal pour digestion + absorption des graisses
  • Recapture dans iléon terminal par diffusion passive, trasport facilité et transport actif
  • Liaison avec albumine rejoigne le foie
61
Q

ABc vs sels biliaires ?

A

ABc conjugué = sels biliaires ( plus hydrosoluble dont agrégation forme micelles)

62
Q

QSJ ?
j’influence les populations microbiennes de l’intestin grâces à mes propriétés antimicrobiennes. Je sert à l’absorption des vitamines liposoluble.

63
Q

QSJ ?
Je suis à la fois exocrine et endocrine. Je transmet mes sucs grâce au canaux de Wirsung et de Santorini

64
Q

Quel organe sécrète la somatostatine ?

65
Q

Quelles sont les enzymes retrouvées dans les sucs pancréatiques ? (4)

A

Amylase pour les glucides
Trypsine, chymotrypsine, élastase et carboypeptidase pour les protéines
Lipase, estérase, phospholipase A2 pour lipides
Ribonucléase, desoxyribonucléase pour acide nucléique

66
Q

On retrouve 5 chose dans les sucs pancréatiques, lesquels ?

A

eau
électrolytes
bicarbonate
sodium
enzymesV

67
Q

V/F, les enzymes pancréatiques libérées sont déjà activées avant d’atteindre la lumière intestinale pour accélérer la digestion ?

A

F, ce n’est qu’une fois qu’ils rejoignent la lumières qu’ils sont activés.

68
Q

info possiblement à retenir pas sur (chaine d’activation enzymatique des sucs pancréatiques)

A

entéropeptidase sécrétée par muqueuse duodénale active trypsinogène en trypsine. la trypsine active ensuite les autres enzymes pancréatiques d’ou l’utilisation d’inhibiteur de trypsine

69
Q

info sur rétroaction reliant la sécrétine et le pancréas

A

Une diminution du ph dans le duodénum fait signe aux cellules S de sécréter de la sécrétine qui fait signe au pancréas de sécréter du HCO3-

70
Q

Comment la CCK marche ?

A

cellules endocrines en présence de certains a.g. ou a.a dans lumière intestinale, sécrète de la CCK qui elle agit sur les cellules acineuse pour provoquer production suc pancréatiques riches en enzyme

71
Q

info péritoine

A

organes réropéritonéaux
péritoine pariétal vs viscéral
liquide ascite entre les 2 (maladie)

72
Q

5 principaux grand plis du péritoine ?

A

Mésentère : intestin grêle - paroi abdominale postérieure
Mésocolon : fixe colon paroi abdominale postérieure
Ligament falciforme : foie - paroi abdominale antérieure + diaphragme
Grand omentum : colon transverse + courbure de l’intestin
Petit omentum : estomac - foie

73
Q

Sphincter d’Oddi ou muscle sphincter de l’ampoule hépato pancréatique

A

relie le canal cholédoque au duodénum

74
Q

Après le passage du diaphragme, l’aorte thoracique devient quelle artère ?

A

aorte abdominale

75
Q

l’aorte abdominale donne quelles branches viscérales ?

A

tronc coeliaque, artère mésentérique supérieur + inférieure

76
Q

le tronc coeliaque donne quelle 3 sous branche ?

A
  • artères gastrique gauche
  • splénique
  • hépatique commune
77
Q

QSJ ?
Artère qui
irrigue foie, vésicule biliaire, estomac, pancréas et partie du péritoine?

A

hépatique commune

78
Q

QSJ ?
artère qui irrigue rate, pancréas, fundus, grande courbure estomac, partie du péritoine

A

splénique

79
Q

QSJ ?
Artère qui irrigue partie abdo de l’oesophage, petite courbue de l’estomac + partie du péritoine

A

gastrique gauche

80
Q

QSJ ?
artère avec beaucoup d’anastomose et sous branche irriguant pancréas, et d’autres organes du TGI (intestin grêle, caecum, appendice, colon ascendant + un peu du transverse)

A

a. mésentérique supérieure

81
Q

QSJ ?
J’irrigue la fin du côlon transverse, le colon descendant, le sigmoide et la partie supérieure du rectum

A

a. mésentérique inférieure

82
Q

V/F ?
Le sang veineux du TGI s’écoule d’abord vers le foie par la veine porte contrairement aux autre organes qui vont direct au coeur

83
Q

La veine porte est formée de l’union de quelles 2 autres veines ?

A

Mésentérique supérieure et splénique

84
Q

Le sang veineux des viscères et de l’abdomen retourne au coeur par quel veine ?

A

cave inférieure

85
Q

QSJ ?
Je raine le sang du thorax et de la paroi abdominal en le jetant dans la veine cave supérieure. Si la VCI ou la veine porte est obstruée, je sert de contournemen.

A

système azygos

86
Q

3 grandes circulation lymphatique ?

A

immunitaire
équilibre des fluides
absorption des lipides

87
Q

Vaisseaux chyliféres ?

A

Capillaires lymphatiques dans intestin (villosités de la muqueuse). Transportent la lymphe issue de l’intestin (chyle). Ils comprennent les chylomicrons responsables de l’absorption des lipides

88
Q

QSJ ?
Je comprend notamment les amygdales, plaques de peyer, appendice, nodules lymphoides isolés, lymphocytes isolés dans ma muqueuse, immunoglobuline sécrétoire

A

GALT (gut associated lymphoid tissue)

89
Q

Les 2 plexus importants du système digestif ?

A
  • myentérique : situé couche musculaire longitudinales et circulaire; reponsable de la motilité.
  • sous-muqueux : situé dans couche musculaire circulaire et la muqueuse. s’occupe sécrétion et débit sanguin local
90
Q

Principal neurotransmetteur impliqué dans la stimulation de la sécrétion et de la motilité ?

91
Q

V/F
Le polypeptide intestinal vasoactif (VIP) est un puissant stimulateur de la motilité, mais inhibe la sécrétion de fluide intestinal et d’électrolyte

A

F, inhibe motilité et stimule sécrétion;

92
Q

V/F
Sur la question du système nerveux entérique, l’ATP et le NO sont des inhibiteurs

93
Q

V/F
Le système parasympathique est prépondérant au niveau oral et anal

94
Q

Les hormones qui sont libérées par des cellules endocrines intestinales diffusent dans quelle circulation ?

A

circulation porte

95
Q

Ou sont majoritairement sécrétée ces hormones ?
- gastrine
- CCK et sécrétine

A

Gastrine : estomac
CCK et sécrétine : duo et jéju avec une certaine expression dans l’ileon

À savoir, dans les conditions physiologiques, il y a peu d’expression d’hormones gastrointestinales dans le côlon

96
Q

Par quelles cellules est produite la sérotonine dans le SGI

A

enterochromafiines

97
Q

QSJ ?
Mes effets sont indirectement produits par le biais d’interactions avec le SNE, produisant généralement une excitation de la motilité et de la sécrétion intestinale

A

sérotonine

98
Q

cellules libérant l’histamine dans l’estomac ?

99
Q

Quels sont les 3 médiateurs paracrines ?

A

séro,hista, somato

100
Q

réflexe gastro-colique ?

A

avoir envie de déféquer peu de temps après avoir ingéré un repas

101
Q

symptomes RGO ?

A

brûlures épigastriques qui irradient d’une manière ascendante pour se terminer par une sensation de brûlure dans la gorge et/ou régurgitations acides

102
Q

QSJ ?
Je résulte le plus souvent d’une défaillance du muscle circulaire, d’une hernie hiatale ou d’une hypomotricité gastrique du sphincter inférieur de l’oesophage

103
Q

Conséquences du RGO ?

A

Nausée
Vomissement
Toux chronique + irritation de la gorge
Respiration sifflante + trouble sommeil

104
Q

Red flag RGO ?

A

Dysphagie
Odynophagie

105
Q

Les antiacide dans les traitement des RGO sont des bases ou des acides ?

A

base peu soluble

106
Q

Avantages et inconvénients Mg2+ ?

A

A : action rapide
I : Accélération du transit + risque de diarrhées

107
Q

Avantage et inconvénients Al3+

A

A : action lente
I : Retard de vidange gastrique + constipation

108
Q

Avantage et inconvénients Tums (Carbonate de Ca)

A

A : neutralise rapidement et efficacement H+ gastrique + action prolongé
I : libération de CO2 causant éructations, nausées, distension abdominale et flatulence. Possibilité d’un effet rebond = hausse sécrétion acide.

109
Q

Avantages et inconvénients RENNIE ( Carbonate de Ca + Carbonate de Mg)

A

A : Efficacité et action prolongé
I : Même que Tums sans effet rebond

110
Q

Pourquoi la prise d’hydroxyde de Mg et de Al ensemble est avantageuse ?

A

Combinaison des 2 avantages donc action rapide, mais qui dure aussi dans le temps

111
Q

Poso antiacide ?

A

1 et 3h après les repas et au coucher
Usage occasionnel

112
Q

Pourquoi il faut faire attention avec les co d’antiacide effervescent

A

Teneur en sodium élevée. Attention HTA + lithium

113
Q

Quand on donne des antiacides, on doit faire attention à quelles indications ?

A

Insuffisance rénale :
- Al3+ absorbé = ostéoporose, encéphalopathie, myopathie proximale
-hypercalcémie

114
Q

Interactions Rx avec interactions ?

A

Rx où possibilité chelation
Électrolytes faibles par modification pH
IL FAUT ESPACER LA PRISE D’ENVIRON 2H

115
Q

Mécanisme d’action Acide alginique (gaviscon)

A

Gel mousseux léger au contact (dégagement de bulles de gaz carbonique) du liquide acide.
Gel visqueux (précipité d’alginates) d’un pH presque neutre

116
Q

Siméthicone et diméthicone ?

A

tensioactif pour spame et douleur abdominal dû aux flatulences et RGO

117
Q

Mécanisme d’action sucralfate (sel d’aluminium)?

A

Augmente la sécrétion du HCO3-

118
Q

Poso sucralfate ?

A

1g 3fois/jour, à jeun, espacer d’au moins 30min la prise des antiacide. Espacer de 2 heures la prise des Rx.

119
Q

Précautions sucralfate ?

A

Insuffisance rénal et constipation

120
Q

Mécanisme misoprostol ?

A

analogue PGI2 et PGE2, baisse sécrétion H+ et sécrétion HCO3, Mucus, flux sanguin.

121
Q

Effets secondaires misoprostol ?

A

mineur : diarrhée, crampes abdominales

122
Q

grossesse et misoprostol ?

123
Q

Mécanisme bismuth colloidal ?

A

baisse activité pepsine
hausse sécrétion mucus et hco3
antibactérien : h pylori

124
Q

effets secondaire bismuth colloidal

A

Noircissement cavité orale et des selles
Mauvais gout
Constipation
acouphène (grande qté)?

125
Q

Anti H2, mécanisme et effet ?

A

inhibition compétitive des Rc H2 des cellules pariétales causant une baisse de la sécrétion d’acide basale, nocturne et induite par les aliments. Baisse volume sécrétoire et [] en acide et en pepsine

126
Q

Cimétidine effets secondaires ?

A

Effet sur SNC
Antiandrogène
Gynécomastie, impuissance et galactorrhée (hause prolactine)
Inhibe CYP450

127
Q

Effets secondaire Ranitidine, Famotidine, Nizatidine ?

A

Diarrhée, constipation, douleur musculaire, fatigue, maux de tête, vertige

128
Q

V/F
Les IPP se lient de manière irréversible sur l’enzyme l’enzyme des cellules pariétales

129
Q

Effets secondaires IPP ?

A

Maux de tête
Rash cutané
Nausée
Douleur abdo
Flatulence

130
Q

Attention à quoi asvec IPP

A

IH, Methotrexate (immunomodulateur), Clopidogrel (anticoagulant), car effet sur CYP

131
Q

Info sur le moment de prise des IPPS

A

Qté de pompe H+K+Atpase augmente après un repas donc prise avant le premier repas de la journée

132
Q

2 rx soulager flatulence ?

A

siméthicone et diméthicone
Alpha-galactosidase (beano) : remplace l’enzyme qui provoque le clivage des glucides facilitant leur absorption. Donc prise juste avant l’ingestion de glucides non abdorbables (feculants)

133
Q

4 types de diarrhée ?

A

osmotique
motrices
malabsorptives
infectieuses

134
Q

Mécanisme des agents adsorbants en diarrhée (Peptobismol) ?

A

Adsorption de bactéries et de toxines + absorption de l’eau en excès.

135
Q

V/F
L’effet des agents hydrophile dans la diarrhée arrive rapidement ?

136
Q

Mécanisme d’action ralentisseur de transit pour la diarrhée (loperamide, diphénoxylate) ?

A

anticholinergique, inhibiteur peristaltisme et baisse sécrétion

137
Q

Traitement douleur abdominale ?

A

ATG Mu périphérique (baisse motilité donc contraction)

138
Q

Traitement nausée ?

A

Scopolamine (ATG ACh Rc Mu).

Diphénhydramine et Dimenhydrinate (ATG Rc H1 et Mu + inhibition de la stimulation vestibulaire)

Doxylamine + Vit B6

Dompéridone (ATG Rc dop D2 dans CTZ)

Metoclopramide (ATG Rc dopaminergique D2 et ATG Rc 5HT3)

139
Q

Effets secondaire métoclopramide

A

sedation et syndrome extrapyramidaux

140
Q

Effets secondaire dompéridone

A

Allongement QT