Tout Flashcards
Anamnèse
Tabac Profession Loisirs Médicaments: IEC Voyages Présence des animaux Type d’habitats Éthylismes, toxicomanes ATCD famialix
Dyspnee vs insuffisance respiratoire
Dyspnee —> subjectif (difference entre demande et feedback)
Insuffisance respiratoire: gazométrie hypoxémie <60 mmHg + hypercapnie >50 mmHg
Affrences de centre respiratoire
- Chémoréceptrice centraux + carotidiens (sensibilité a PaCO2 et PaO2)
- Afférentes du nerf vague
- Récepteurs pulmonaires et des récepteurs des voies aériennes supérieures
- Afférénces des muscles respiratoires et des articulations ( fuseau neuromusculaire + organe tendineux de Golgi + récepteurs articulaires)
Causes de dyspnee
- Augmentation de la demande respiratoire: activité physique/ altitude
- Anomalies des muscles respiratoires: la commande normale mais anomalie des muscles donc feedback anormal
- augmentation du travail respiratoire: s asthme —> obstruction ( rétrécissement des bronches) donc flux diminué donc pour le meme effort respiratoire on inspire moins d’air —> faut augmenter l’effort.
- modification de la compliance du système respiratoire: œdème —> liquide —> compliance diminue. Donc faut augmenter la force pour remplir le poumon.
- anomalie des gazes sanguins: PaO2/ PaCO2/ pH —> stimulation du centre respiratoire
- effet psychologique
Types de dyspnee
Attention bradypnee, tahcypnee sont pas les types de dyspnee car c’est objectif.
Orthopnée —> dyspnee quand on est allongé sur les dos —> oedème (ascite) remonte —> retour veineux augmenté
Platypnée: dyspnee qui apparaît en position orthostatique (shunt D-G) + cirrhose hépatique
Quantifications de la dyspnee
1.
Stade0 —> efffort soutenu
Stade1 —> marche à pied rapide
Stade 2 —> marche a pied sur terrain plat
Stade 3 —> obligation d’arrêt apres 100m
Stade 4–> pour des efforts de la vie courante/ repos
2. Même effort —> échelle de BORG
3. SGRQ questionnaire de 76 questions pour évaluer les symptômes dans la vie quotidienne
TT dyspnee
Faut traiter la cause
1. Diminuer le travail résistif: asthme: bronchospasme —> bronchodilatateurs (diminution de la resistance des bronches)
2. diminution du travail élastique: compliance respiratoire: cas OPH/ FIBROSE
Donc pour OPH: diurétiques/ vasodilatation/perte de poids
Améliorer la fonction des muscles:
- nutrition `
- reduction de volume de poumon —> fibres musculaires de diaphragme vont avoir meilleur efficacité: courbe tension longueur
- assistance respiratoire
Réductions e la demande ventilators:
- anémie —> transfusion
- oxygénothérapie
- révalidation. Kiné, on apprend à respirer
Modification de la perception centrale de la dyspnee
Diminution de la perception de la dyspnee
- opaicés diminue l’activité de SNC
-thérapie
TOUX les étapes de voie réflexe
- Rec au niveau proximal; pas au delà de bronchioles terminales. Récepteurs à:
- étirement: stimuli mécanique
- chémorécepteur/ irritation
- terminaison nerveuses fibres c
TRP au niveau de la muqueuse —> froid/ chaleur (inflammation)/ IEC activent ces rec - Voies afférentes principales:
N vague - larynx, arbre trachéobronchite, rec extra pulmonaire (plèvre, péricarde, œsophage)
N trijumeau - sinus paranasaux
N glosso-pharyngée - pharynx - Centres médullaires (bulbaires) proches de centre respiratoire et du vomissement
- Voies eférentes
Caractères de la toux
Toux émetisante ( vomisssments) Toux quinteuse (coqueluche) 100j Persistant ou non >3 pour chronique Productif Facteurs déclenchants: exo, repas, position (RGO), allergènes, nuit (toux matinal 2/3 liée a l’asthme (et puis BPCO) ensuite aussi RGO ou DC (l’eau dans les poumons —< étirement des rec)
Toux aigue
Infections virales Bronchite chronique Sinusite aigue Rhume Pneumonie Coqueluche
Ou CDG / corps étrangère
Toux chronique
Tabac Tumeurs Chez non-fumeur avec Rx normal 100%: Asthme RGO Sinusite chronique
Sinusite chronique:
Toux 1-2 semaines
Obstruction nasale, mouchage, jetage postérieur
Endoscopie naso-pharyngée —> secretion au niveau d’ostium
RGO
30-50% pas des symptômes de tube digestive
Étiologies rare de toux chronqiue:
Médicaments,
Pathologies interstitielles : FPI
Pathologies cardiaques: sténose mitrale, anévrisme, AO
Lésions mediastianles: lymphome, sarcoidose
Corps étrangère
Sjorgen
Complication de la toux
Troubles de sommeil Lésions ostéo-articulaires Farctures de cotes Lésions musculaires Syncopes Incontinence urinaire
TT de toux si on arrive pas a régler le problème
Médicaments:
Niveau central: opaicés/ morphiniques bloquer la voie réflexe (codeine)
Analogues opaicés sans fonction sur centre respiratoire: dextrométorphane
Actors sur rec: AntiAch, Xylocaine
Expectorations
Verdâtre : infection Jaune: asthme éosinophile Rouille: cancer, pneumonie Noir: mucomycose, mineurs Odeur: fétide —> ana Moules bronchiques: asthme aspergillaire/ asthme Purulente: infection Mousseux: oedème
Bronchorhee
Bronchectasie Abcès pulmonaires Cancer pulmonaires Cavernes tuberculeuse Asthme bronchique Bronchite chronique
Hémoptysie
TB Cancer broncho-pulmniare Bronchectasie Embolie pulmonaire Vasculites Hémorragie alvéolaire: du à capillarite associé a une vasculite
Hémoptysie grave massives
100-200ml sang/ 24h
Embolisation de l’artère pas endoscopie
Douleurs pleurales
Liquide + inflammation —> rec —> nerfs intercostaux + nerfs phréniques Pneumonie périphérique Cancer Pneumothorax Pleurésie Infarctus pulmonaire
Augmente a l’inspiration
Réduit en expiration et apnée
Douelours pariétales
Augmente en mvmnt + palpation
Problèmes osteo-articulaires
Farctures costales post effort/ post trauma
Lésions musculaires
Douleurs nerveuse
Nerfs costaux: zona
Racine cervicales; pancoast
Examen physique
Inspection
Palpation
Percussion
Auscultation
Inspection
Stridor, sibilances
Dyspnee
Raucité de voix
Rhytme respiratoire: brady <12 et tachycardie >16
Respiration Cheyne-Stokes: atteint du SNC supra-médullaire du a HTA, urémie
Apnée + respirations irrégulières
Kiss maul: rhytme accélère à volume augmenté ( plus vite à plus grandes volumes) —> acidose métabolique
Tête et cou:
- Claude Bernard Horner: myosis ptose
- lèvres pincées à l’expiration : empêcher les obstruction des voies aériennes
Cyanose:
- centrale: tissus muqueuses et de la peau: plus de 5G/ 100ml de Hb déssaturé (tardive)
- périphérique: caractère bleuté des doigts —> circulation capillaire périphérique
Veines jugulaires turgescente
Œdème de capeline : syndrome VCS
Creux sus-claviculaire/ sus-sternale
Forme du thorax: tonneau: diamètre post-ant augmenté (hyperinflation)
Pectus excavatum: protrusion de sternum
Observer abdomen: respiration paradoxal
Hippocratisme digital: cancer, mucoviscidose, bronchectasie, fibrose pulmonaire
Signe ostéopathique Pierre-Marie- Bamberger
Cancer des bronches
Hippocratism digital + periostite + polyarthrite
Palpations
Masses de la cage thoracique (ADP)
Creux sus-claviculairees et sus-sternaux
Frémitus vocal: 33 —> vibration plus fort si condensation
Diminution —> liquide ou air (épanchement ou pneumothorax)
Percussion
Matité +++ >condensation ou liquide
Tympanisme +++ > l’air: emphysème/ pneumothorax
Auscultation
Bruits normaux
Bruit-trachéo-bronchique
- turbulence de passage de l’air dans les bronches lobaires et segmentaires (stt au niveau de bifurcation)
Murmur vésiculaire - plus inspiratoire que expiratoire MV- - reduction de la ventilation - air - liquide - asymétrique —> pneumothorax, pénal ment pleurale, atélectasie
Souffle tubaire (MV+):
- condensation
- pneumonie
Souffle de type amorphique: cavernes
Souffle pleurale: partie supérieur de l’épanchement pleurale
Bruits adventices:
Stridor
Svnt inspiratoire
Obstruction fixe au niveau de larynx
Indique l’obstruction dans les voies aériennes supérieurs
Râles continus
Bruits adventices
Sibilantes + Ronchis
Sibilances + ronchis
Obstruction VA
Vibration a haute fréquence/ basse fréquence
Ronchis: secretions ; asthme, BPCO
Sibilances: asthme, BPCO, obstruction de manière générale
Râles discontinus
Râles crépitantes
Velcro:
Pneumonie
PDI
Fermeture des voies aériennes lors du l’expiration (perte de structure élastique/ presence d’une condensation)
Râles discontinus
Râles sous-crépitantes
Plus graves que râles crépitantes
Liquide dans les voies aériennes: bronchectasie/ oedeme
Auscultation de la voix
33
+ : condensation
- : pneumothorax, épanchement pleural
EFR
Qu’est-ce que ca donne
- diagnostic (restrictif/ obstructif)
- effet du ttt
- évaluer fonction respiratoire préopératoire
Medecine du travail:
Détection précoce des maladies respiratoires
Évaluation deficit ventilatoire
EFR: épreuve fonctionnel respiratoire
Spirométrie
Pléthysmographe
Mesur du transfert du CO
Ergospirométrie
Déterminants de volumes pulmonaires
Inspiration:
- compliance pulmonaire: capacité à se distendre à l’inspire dépend de nmbr des alvéoles
- compliance thoracique et abdominale: forme de la cage thoracique
- force des muscles respiratoires : limitation d’une inspiration maximale (myopathie). Pression pleurale dépend de la force musculaire
Expiration: déterminants des volumes respiratoires
- pression du recul élastique (poumon tente de revenir à un volume moindre)
- force musculaire des muscles expiratoires: début expiration forcée
- resistance des voies aériennes: la diminution du volume accentue encore plus la résistance
Spirométrie
Volumes mobilisables: Volume courant (Vt)
Volume résiduel inspiratoire VRI, volume résiduel expiratoire (VRE). Calculer capacité vital (CV)= VRI + VRE + VT
Plethysmographie corporelle
VR
Espace morte donc les volumes non-mobilisables
On cherche CRF= VRE + VR
Dilution à Hé
On peut mesurer volume pulmonaire qui est ventilé.
Mesure des volumes et debits
Âge/ sexe/ taille % des valeurs théoriques prédits Z score définit écart-type de la courbe de gauss VEMS Tifneau
VEMS
Volume maximale expiré pendant la 1ère seconde qui suit une inspiration maximale CPT->VR
Si obstruction —> VEMS diminué (obstruction empêche la vidanche des voies respiratoires)
Tiffneau
VEMS/ CV x100
Volume expiré depend de volume des poumons
Plus le volume pulmonaire diminue plus resistances augmentent —> volume expiré augment
N: 80%
Syndrome restrictif
Béton. Diminution de tout.
Diminution de la compliance respiratoire.
Diminution CPT, CV, CRF
VR dim ou N
VEMS dim
Tiffneau normal ou elevé
Causes:
- anomalies muscles respiratoires: myopathie, paralysie de diaphragme
- diminution de la distensibilité (compliance) cage thoracique: scoliose
- diminution des nombre des alvéoles: chirurgie, atélectasie, épanchement (compression)
- pathologies interstitielles comme fibrose pulmonaire
Obstructif
Obstruction des voies respiratoires. —> difficile à expirer
Diminution de VEMS
Diminution Tiffneau
Hyperinflation: augmentation de VR, CRF il respire à plus haute volumes
CPT N ou augmenté
CV diminué ou N
Augmentation des resistances bronchiques
Bronchospasme
Œdèmes
Accumulation des sécrétions dans les bronches
Sténose intra thoracique
Perte de recul élastique: collapsus: emphysème
Asthme BPCO
Test de réversibilité
delta VEMS >200mL ou plus de 15 de valeur initiale
Bronchodilatateurs fonctionnent
Hypertéactivité bronchique
Hypersensibilisation à histamine
Action directe: histamine, métacholine
Action indirecte: exercice, air froid
Réactivité est influencé par:
- prédispositions génétiques
- tt médicamenteux
- l’environnement
Test de hyperréactivité directe à histamine
Administration croissante de l’histamine. On arrête des qu’on atteint 80 % de VEMS—> on regarde PC20 —> si c’est moins que 8mg/mL c’est hyperréactivité
Test de provocation spécifique:
Test de hyperréactivité bronchique directe
Nécessite hospitalisation de 24h
On mets patient face à des aérosols d’allergènes que on suspecte que est élément déterminant
Courbe débit- volume
Inspiration CPT expiration jsq VR.
On estime DEP
Et debit aux différents niveaux qui reflètent assez bien les anomalies dans les petites bronches.
Courbe expiratoire creusé —> obstruction
Sténose extra-thoracique : expiratoire normale mais inspiratoire est modifié
Diffusion alvéolo-capillaire
DLCO principe
Passage de gaz (O2, CO, CH4) des alvéoles vers le sang.
Reflète intégrité de la membrane alvéolo-capillaire.
DLCO/ TLCO= debit de CO qui passe par alvéole dans le sang à travers cette barrière alvéolo-capillaire dans un laps du temps et à une pression donné
Coefficient de dilution: Kco: DLCO/VA
VA= volume alvéolaire mésuré grace à CH4
Diminution DLCO
Réduction de la surface d’échange/ augmenatation de l’épaisseur de la membrane
- emphysème
- resection chirurgicale
-embolie
Infiltrat du tissu interstitielle: fibrose, oedeme
Diminution de Hb: anémie
Gazométrie artérielle
Valeurs normales: PaO2: 95mmHg (varie bcp avec l’âge 104-(age/3) PaCO2: 35-40 mmHg PH: 7.38-7.42 SaO2: >95% HCO3: 25mmol/L
Insuffisance respiratoire types
Partielle diminution O2 artérielle avec PaCO2 normale/ diminuée
Globale: diminution de PaO2 avec PaCO2 augmentée
Aigue: diminution pH (acidose)
Chronique: pH normal (7.36-7.44)
Hypercapnie
CO2 artérielle depend de production de CO2 et ventilation alvéoles (VA)
Hypercapnie causé uniquement par diminution de VA
Si CO2 augm —> ph diminue
Compensation par les reins(alcalose métabolise)
Causes principales: poumons normaux:
- anomalie pompe ventilatoire: fatigue muscles respiratoires, anomalie cage thoracique
- anomalie contrôle ventilatoire: dépression du centre respiratoire: intoxication aux opiacés, apnée du sommeil
Poumons voies aériennes anormaux:
- obstruction des voies aériennes sup
- asthme et BPCO
- pathologies sévères (rapport ventilation/ perf)
- maladies interstitielles
En clinique ca donne: - trouble du SNC - somnolence irritabilité - céphalées - coma - flapping tremor: tremblement des mains - convulsions Attention trop d’oxygène parce que organisme s’habitue et réagit uniquement à l’hypoxemie
Hypoxémie
Gradient alveaolo- capillaire normal <30mmHg
Et 15 chez les sujets jeunes
Causes de hypoxémie:
-diminution de la pression alvéolaire en O2: altitude, hypercapnie
- diminution de la pression veineuse en O2: le poumon fonctionne normalement mais la difference des pressions est trop basse: anémie, diminution du débit cardiaque
- augmentation du gradient alvéolo-capilaire >30mmHg: shunts, diminution de la diffusion, alteration rapport ventilation/ perfusion
Saturation
Mesure d’oxygénation de Hb
Ergospirométrie
Mesures des variables ventilatoires: FR, Vt, VE
VE (ventilation expected?)= 35x VEMS
Variables circulatoires: FC, ECG, TA
FC max= 210- 0.65xage
Variables métaboliques: VO2, VCO2, QR VO2 max (mL/kg/min)
On compare les valeurs obtenus avec valeurs prédites
Matériel 3 types
Radiologique (scanner + radio)
Échographie
Artériographie
Radiographie standard
L’air = noir
Colonne vertébrale qui doit devenir de plus en plus transparente. Si c’est pas le cas ca veut dire que la parenchyme est touché
Ligne de Demoiseau = demi cercle —> épanchement pleurale
Scanner
Image dit kystique en rayon de miel typique de la fibrose pulmonaire
Angiographie pulmonaire
On donne contraste et on fait scanner
Échographie thoracique
Localisation des épanchement pleuraux pour faciliter la ponction.
Scintigraphie de perfusion
On injecte albumine marquée TC99
Si c’est pas perfusée on verra un trou
VPN élevée —> sensibilités c’est normale on est presque sure que c’est pas embolie
Par contre si c’est anormal on est pas ur du tout si c‘est embolie (spécificté moins bonne)
Scintigraphie pulmonaire de ventilation
On utilise gaz sous forme d’aérosol. Pour voir si c’est ventilé.
Donc si on ajoute ca a scintigraphie de perfusion et on a mismatch cvd ventilé pas perfusé —> embolie
On peut quantifier le poumon avec les scintigraphie pulmonaire (avant opération)
PET SCAN
On peut faire juste PET- tomographie par emission des positrons . Technique isotopique on injecte FDG —> l’endort active. 3 options: Pathologie Cancer Inflammation Couvre pas le cerveau —> IRM
Endoscopie
Indications diagnostiques
Indications diagnostiques: - obstruction voies aériennes -Hémoptysie - toux pérsistante: d’abord les examens moins invasifsmais si on ne trouve pas la cause faut faire endoscopie - stade de cancer bronchique: diagnostic + evaluation de l’extension du cancer du poumon au médiastin - prélèvements —> bactériologique - suivi post-transplantation Rigide: sous Agenerale Souple (local)
Endoscopie
Indications thérapeutiques
- Bronchoscope souple: broncho aspiration, lever le bouchon
- extraction de certains corps érangers (plutot endoscopie rigide)
- prothèse endobronchique
- tt asthme severe par thermoplastic des muscles lisses
- emphysème —> reduction de volume pulmonaire ( on met les valves qui permettent la vidanche mais pas le remplissage —> diaphragme en meilleure position)
Endoscopie
Complications
- syncope vagal (anasthésie local)
- toux, bronchospasme ( on fait les aérosols)
- pneumothorax, hémorragie (BTB) stt quand on fait des biopsies transbronchiques
- I respiratoire majoré
Prélèvements
- expectoration
- aspiration
- LBA
- biopsie bronchique
- biopsie transbronchique
- cryobiopsie
- brossage (cytologie, bactérie)
LBA
Endoscopie arrive jsq bronche sous-segmentaires
Prélèvement au niveau de l’espace alvéolaire -> injection du liquide et on réaspire. On injecte 3x50 cc de sérum physiologique. 1ère lavage, 2eme représentatif. On pourra faire analyses biologiques —> type de germe + cellules anormales cancéreuses + minéralogie (pneumoconiose)
On peut trouver:
Eosinophiles —> pneumonie
Sang —> hémorragie alvéolaire
liquide laiteux —> protéines (surcharge de l’espace alvéolaire en surfactant)
4 diagnostiques différentiels de pathologie tumorale
- Néoplasie pulmonaire primitive
- Métastase pulmonaire d’une pathologie cancéreuse
- Pathologie tumorale infectieuse
- Pathologie tumorale inflammatoire
Lésions proximales endobronchqiues
Biopsies simples sous contrôle de la vue (endobronchqiues)
—> bon rendement diagnostique sauf pour la nécrose car on arrive pas à déterminer le type de lesion
Complication: hémorragies
Proximale extra bronchique
Echo-endoscopie bronchique (TBNA EBUS)
Endoscopie avec une sonde d’échographie on repère la lesion et on passe l’aiguille
Lésion périphérique
Biopsie transbronchique sous ctrl de fluoroscopic (radio temps réel) ou éventuellement des cryobiopsie
Tumeur quoi savoir
PET scan + IRM cerebral
Métastases dans les relais ganglionnaires
Comment évaluer envahissement ganglionnaire médiastianl
- Scanner thoracique —> taille pas Se ni Sp
- PET SCAN: ganglions envahis. Même si c’est positif on sait pas si cest cancer. Si négatif on reste la si positif —> prélèvement
Mediastinoscopie
Ganglions
Sternum —> on cherche
GOLD standard
Echo-endoscopie (TBNA-EBUS)
TBNA + EBUS Optique + echo sonde —> on ponctionne
Si negative on fait mediastinoscopie si positif on fait pas.
Complication:
-saignement mineur
- hémomédiastin
- pneumomédiastin
- pyrexie + bactériémie (on pique pas les kystes)
Pathologies interstitielles diagnostique prélèvements
Gold standard: biopsie chir
Biopsie transbronchique que pour lymphangite ou sarcoidose
Cryobiopsie (entre les 2) : congélation des tissus, les arracher ensuite on va placer ballon de Fogarty pour obstruer les vx et éviter les phénomènes hémorragiques . On a moins de pneumothorax. Avec ca on a des prélèvements de plus grande taille que avec biopsie transbronchique
Épanchement pleurale physiopathologie
Augmentation de production du liquide >300ml par jour:
- DCG: stase dans les veines pulmonaires —> transsudat
- DCD/ syndrome veine cave sup —> stase dans les vx de plèvre pariétale (périphériques)
- diminution de pression oncotiques (IR, pyélonéphrite)
- augmentation perméabilité capillaire (infection)
- ascite —> se déplace vers plevre
Diminution de drainage:
- obstruction Wang, vx lymphatiques
- pneumothorax
Clinique de l’épanchement pleurale
Liquide dans la plevre —> frémitus vocale et MV dimonués.
1/3 comprime les poumons —> dyspnee
1/3 comprime la cage thoracique et baisse le diaphragme —> courbe longeur-tension non favorable donc pb respiratoires —> dyspnee
Radio:
Ligne damoiseau
Pas d’augmentation de transparence de la colonne vertébrale
Si on change la position —> déplacement du liquide
On peu avoir épanchement enkysté donc qui ne se déplace pas librement
Types des épanchement
- Liquide clair: transsudat/ exsudat
- Empyème
- Chylothorax
Transsudat
Prot: <3G/ 100ml
Prot pleurale/ serum: < 0,5
LDH pleurale/ sérique <0,6
Augmentation de pression hydrostatqiue :
Insuffisance cardiaque G/D
Cirrhose
Syndrome néphrotique
Exsudat
prot: >3G/ 100ml
Prot plurale/ serum >0,5
LDH pleurale/serum: >0,6
Modification de la perméabilité vasculaire :
inflammation: connectivite
Post-chir Dressler
Pléuresie asbestotique
Embolie pulmonaire apd infarctus pulmonaire
néoplasie
Lésions primitives de la plevre: mésotheliome
Lésions secondaire: métastases
Lymphome
infection stt si pH <7,3
BK, pléuresie pneumonique
Médocs: dérivés d’ergotamine
Cytologie du liquide pleurale dans épanchement pleurale
PN —> empyème, épanchement para-pneumonique
Lymphocytes —> BK, ymphome, pléuresie auto-immune
Éosinophile : parasite, médocs, pneumothorax
Cellules néoplasiques
Empyème
Causes
Pus dans la cavité pleurale
- rupture œsophagienne
- abcès, corps étrangère, tumeur
- infection abdominale
Empyème physiopath
Bactérie dans la cavité pleurale —> endotoxines —> IL8 libéré par mésothelium —> afflux des PN —> empyème
Évolution vers la fibrose (synéchie) séquellaire avec formation de la fibrine et des fibres de collagène.
Faut drainer
Chylothorax
Causes
Rupture de canal thoracique post-chir (cardiaque) soit infiltration néoplasique soit traumatisme
Hémothorax
Traumatisme ou néoplasie
Diagnostic de l’épanchent pleurale
- Type de liquide
Thoracocentèse dans le dos du patient —> on retire du liquide
On peut s’aider avec échographie - Thoracoscopie diagnostique (GOLD standard pour la pléuresie)
Svnt sous ana générale mais peut-être sous déconnexion
Grande Se 95% pour métastases pleurales/ BK/ mésothelium.
Permet stt faire la difference entre infection et néoplasie
TT épanchement pleurale
- Ponction vidange
- Drainage chirurgicale
Faut considérer empyème comme abcès donc les AB pénètrent pas tres bien.
Aussi pour empêcher la fibrose - Pleurodese chimique/ chirurgicale
Stt site les épanchements reviennent on va acccoler les 2 feuillets —> inflammation de la plevre.
Talcage pleural qui provoque reaction inflammatoire chronique fibrosante
Pleurodèse par abraison pleurale (pendant thoracoscopie) - Si on a des adherences qui empêche la vidange —> streptokinase
- Kiné permet limiter les phénomènes restrictifs post-épanchement
Pneumothorax types
Spontané
Iatrogène
Pneumothorax spontané
-Idiopathique Sujet jeune longiligne stt fumeur - secondaire à: Emphysème bulleux Asthme BK, cancer, abcès —> nécrose jsq la plevre viscérale donc communication de l’espace pleurale et bronches. Endométriose —> nécrose ausssi donc pareil Pneumocystose chez HIV
Pneumothorax iatrogène
Ponction pleurale
BTB
Cathéther centrale
Ventillation rétif ici elle
Clinique de pneumothorax x
Douleur brutale Dyspnee Àir —> MV, frémitus vocale diminués Tympanisme Radio: hyperclarte entre paroi et le parenchyme
Tt pneumothorax
Surveillance si petit
Si symptomatique : exsufflation (on pique pour aspirer l’air)soit on fait drainage chirurgical.
Si récidives: pleurodese chimique par talcage
Aimante responsable de
Asbestose
Cancer bronchique
Pathologie pleurale bénigne:Plaque pleurales, FPD, pléuresie bénigne
Mésotheliome malin
Pathologie pleurale bénigne
Plaques pleurales
- accumulation d’une structure inerte sous cellules mésotheliales —> zone calcifiée
Totalement bénin. Les 2 feuillets pleurales glissent l’un sur l’autre.
Pas de repercussion sur EFR.
Fibrose pulmonaire diffuse
FPD atteint la plèvre viscérale
Pathologie benigne mais définit deficit ventilatoire restrictif !!! Épaississement de feuillet viscerale donc il faut plus de force pour pour faire extension de poumon.
Radio: hypoventillation
Images en pieds de corneilles -atélectasie rond
Mesotheliome malin
Cancer primitif de la plevre
Quasi exclusivement chez les gens exposés à l’amiante
Se développe sur viscérale ou paritale
Clinique: douleurs thoracique, dyspnee,altération état générale (perte de poids)
Epanchement pleurale
Scanner thoracique
PET scan
RMN pour métastases mais plutot locales: diaphragme + abdomen
Diagnostic:
- thoracoscopie : nodules néoplasique d’abord sur la plevre pariétale
DD métastases pleurales
Type épithéliale et sarcomatoide.
TT mésotheliome malin
R Chimiothérapie et radio
Si précoce: pleuro-pneumectomie (chirurgie invasive)
Pas facile donc faut en discuter
Alimta (en cours des tests)
Asthme fréquence
5-10%
Asthme affection
Inflammatoire chronqiue des voies aériennes +obstruction bronchique variable dans le temps reversible+ hyperractivité bronchique NON spécifique
Symptômes caractéristiques de l’asthme
Toux
Sifflement
Dyspnee
Douleurs thoracique
Physiopathologie asthme
Composante génétique +environnement
Atypie
Prédisposition génétique a produire les IgE contre antigènes
Facteurs environnement asthme
Infection virales ++++
Sensibilisation aux aéro-allergènes
Exposition au tabac précoce
Pollution domestique
Teens impliqués dans l’asthme
ADAM33 & b2AR
Mécanisme immunitaire
APC —> lymphocyte T h2—> cytokines de type 2 —> activation de LB en plasmocytes —> médiateurs (histamine, Pg, facteur d’activation des plaquettes) —> bronchospasme + réaction inflammatoire + activation des eosinophiles
Polluants, microbes stimulent via IL33 les ILC qui libèrent IL5 (inflammation à éosinophiles) et IL13 (agit sur muscle lisse)
Donc inflammation à éosinophiles = réaction allergique + réaction non-allérgique
Réponse des éosinophiles: activé par TH2
Réponse des PMN: activé par Th17 —> macrophages —> PMN
- liberation des médiateurs agissant sur les muscles lisse et pro-inflammatoires —> bronchospasme + inflammation de type 2
- production d’enzymes protéolytiques: PBM, ECP, EPO —> toxicité cellulaire + tissulaire
Réponse à tabac: réponse mixte
Les 2 réponses aboutissent à faire nitrate stresse —> activation de nitrate synthase —> NO augmenté (diagnostic)
Asthme anamnèse
ANTC familiaux Présence d’animaux à domicile Profession + hobbies État d’habitation Caractère saisonnière Effte l’altitude Circonstances d’apparition Âge
Signes cliniques de l’asthme
Allongement temps expiratoire
Sibilances
Polypnée, tachycardie, transpiration, pouls paradoxal, cyanose, tirage
Symptômes asthme
Dyspnee + toux (nocturne/ matinal) Sifflement thoracique Expectorations blanches/ jaunâtres Crises nocturne 2/3 cas ou au réveil morning dip Oppression thoracique
Évolution de l’asthme
Capricieuse plus si asthme a l’âge adulte
Évolution depend fort de tt
Indignées de gravite de l’asthme
Une polypnée Tirage Tachycardie Pouls paradoxal Sudations Cyanose Hypoxémie / hypercapnie
Mal asthmatique: état critique prolognée qui augment le risque d’insuffisance respiratoire —> USI
Crise d’asthme
Exacerbation : aggravation des symptômes (dyspnée, toux, sifflement, douleurs thoracique)
Dégradation de la fonction respiratoire (chute de VEMS/DEP)
Crises peuvent avoir un debut brutal avec insuffisance respiratoire mais plus souvent c’est écarté dans le temps
Facteurs déclanchants de l’asthme
Infections —> stt mycoplasme Pollution atmosphérique Exposition aux allergènes Intolérance à certains médicaments (AINS, beta-bloquants) Exercice (crois) RGO Colorants Professions
Principale facteur des crises mortelles
Non-bservance du tt
Examens complémentaires asthme
Bilan fonctionnel respiratoire
- Tiffneau <70
- Test de bronchodilation positif —> réversibilité (augmenatation de VEMS supérieur ou égale à 12% et 200ml apres 400micorg salbutamol/ cortiocthérapie)
- Provocation histaminique/ metacholine si EFR normales
HBNS- hyperréactivité bronchique non-spécifique: réponse brocnho-constrictrice accrue à des agents pharmacologiques/ physiques - Reduction de variabilité de DEP
Examens complémentaires asthme
Évaluation de l’inflammation bronchique
- NO exhalé: NO synthase I suite (inflammation de type 2)
Élevé si >50ppb - Expectorations induite —> eosinophiles / PMN
- Eosinophiles sanguines >150-300/mm3 résultat en 1-2h
Bilan allergique asthme
1.Test cutané: IgE fixés sur masotcytes cutané: suite au contact avec allergène il se déclenche une reaction de dégranulation des mastocytes cutanés avec libération des médiateurs —> réaction urtcarienne + reaction érythémateuse 15-20 minutes plus tard
2. Dosage IgE totaux et spécifiques dans le sang (RAST)
Si positif —> ne signifie pas que les symptômes soient en relation avec allergène identifié
Bilan total des examens complémentaires pour asthme
Respiratoire: Tiffneau Test bronchodilatation + HRBNS ( à histamine) Réduction DEP/ VEMS
- Inflammation bronchique:
- NO
- expectorations —> PMN, éosinophiles
- eosinophiles sanguines - Allergies:
Test cuatné
RAST(dosage IgE spécifique) - Imagerie:
Plutôt pour exclure autres causes
Mais on peut voir bronchectasie
DD asthme
BPCO Œdème pulmonaire cardiogénique Crises de hyperventilation Embolie pulmonaire Obstacle au niveau des voies aériennes Dysfonctionnement des cordes vocales
Contrôle sévérité de l’asthme
- réduction/ disparition des manifestations sous l’effet du tt
- émpecher les exacerbations, déclin respiratoire, effets secondaires de tt
TT asthme relievers et controllers
- Controllers: tt de fond, corticothérapie inhalé
Monothérapie ou en association avec LABA
Action anti-inflammatoire et broncho-protectrice
Effets secondaires: locaux, dysphonie, mycose,
-LTRA (anatgoniste des récepteurs aux leucotriens) Montélukast (bronchodilatateurs + anti-inflammatoire)
- Théophylline: synergie avec ICS
- Ac monoclonaux IgE (omalizumab- xolair)
- Ac monoclonaux anti IL-5 - Relievers: beta-bloqaunts ( tt de la crise)
- courte durée crises
- intérmédiaire
- tres longue durée (LABA)
Tt crise asthme
- bêta mimétiques (2-4 bouffées de Salbutamol à 100microg toutes les 20 minutes)
- association aux atropiniques inhalés (atrovent)
- corticoïdes systémiques period (medrol ou crises sévères solumedrol)
- oxygène si crise severe
Asthme léger tt
Intermittente:
-palier 1:B2 mimétique inhalé a la demande
Salbutamol/ Ventolina <2x mois + symbicorta à la demande
Persistante: idem >mois + anti-inflammatoires de fond (palier 2)
Corticoïdes inhales faible dose <500micog beclometasone (fluticasone/flixotid)
Budesonide, béclométasone
Cromoglcate chez les enfants
Alternative: Montelukast
Asthme modéré non ctrl par palier 1 et 2
Palier 3:
B2 a la demande
+ combinassion ICS-LABA faibles doses (se retire, symbicort)
Alternative: ICS doses moyennes ou élévées/ ICS faible + LTRA
Asthme severe (non contrôle par pilier 3)
Palier 4:
ICS- LABA doses moyennes ou élevées
AntiAch à longue durée ou + LTRA/théophylline
Arrêter le tt si pas fonctionnel
Asthme sévère réfractaire : centres spécialisés
Ac monoclonaux anti IL5 (éosinophiliques) ou anti IgE (allergique)
Thermoplastic des bronches
Asthme à l’effort
bonne prévention par beta-mimétique (30 min avant) ou singularité 10mg/j
Chambres d’expansion (tt asthme)
Réduisent depot laryngée
Réduisent pb de coordination
Ralentissent le jet donc augment pas la taille des gouttelettes
Nébuliseurs
- air comprimé ultra sons
- masque
- utile en détresse respiratoire (enfants/ viellards)
Inhalateurs dose sèche
Moins de coordination
Dépôt 20-30%
Comorbidités asthme
Tabac
Obésité
SAOS
Rhinite allergique
Sinsuite chronique polypose naso-sinsuale asocié à éosinophile sever
Intolérance à l’aspirine: déclenche des crises sévères liés à inhibition de COX
Triade de Vidal: asthme + polypose +intolérance à l’aspirine
Asthme aspergillaire
ABPA: aspergillose broncho-allergique pulmonaire
BPCO definition
Symptômes respiratoires chroniques ou récurrents (dyspnee, toux, expectorations, infections répétés )
+
Trouble ventilatoires obstructifs (veto) non réversibles
Facteurs de risque BPCO
facteurs génétiques: - familiales - deficit alfa anti trypsin (gene AAT sur chromosome 14)—-> pas d’inhibation d’elastases Facteurs environmentaux: - tabac - profession - domestique - biomasse
Pathogenese
Bronchite chronique —> tabac stimule hyper production de mucus + dysfonctionnement muco-ciliare qui empêche le remontée des expectorations
Emphysème: destruction de la paroi des alvéoles
Petites voies aériennes au delà des bronchioles —> inflammation + constriction: bronchiolite (deficit inflammatoire obstructif peu reversible)
Atteinte de: petites bronches+ grandes bronches+ parenchyme
3 composantes plus ou moins présentes mais pas de BPCO sans TVO.
Emphysème —> scanner
Bronchiolite EFR
Bronchite clinique
Fumée de tabac entraine
Inflammation
Modification des structures
Dysfonction muco-ciliare
Tout ca va entraîner un rétrécissement du calibre des voies aériennes + différents symptômes
Inflammation BPCO
Différente de celle de l’asthme
Inflammation à T2 avec éosinophiles IL4/5/13
Fumée de tabac agit sur épithélium bronchique et sur macrophages alvéolaires
Sur epithelium—> production TGFbeta qui va agir sur fibroblasts —> développement de la fibrose dans petites voies aériennes—> reduction des calibres des voies. Certaines fibroblasts se transforment en myofibroblastes avec hypertrophie des cellules musculaires —> bronchospasme
Macrophages: emission des chemokines. Activation stt des PN (pf un peu des éosinophiles) —> PN libèrent protéases, élastases qui digèrent les tissus pulmonaire . Elastases vont avoir un role sur l’épithélium bronchique elles modifient la structure des cellules glandulaires et libèrent le mucus—> effte obstructif
Dysfonctionnement muco-ciliare
PN stimulés par tabac ( L. T17) —> activation des elastases —> production de mucus —> dysfonction muco-ciliare car + mucus + destruction
Donc on va avoir surinfection: hypertrophie des cellules glandulaires, rougeur, presence des cellules qui stagnent à l’intérieur des voies aériennes
Modification des structures BPCO
Conséquences de inflammation —> cell glandulaires + epithelium
Tabac —> epithelium + macrophages
Bronches:Cell glandulaires —> hypertrophie, métaplasie mucipare + inflammation chronique
Brocnhioles: inflammation chronique+ fibrose + sténose cicatricielle+ hypertrophie des muscles lisses
Alvéoles: destruction de paroi (sic abusé est tabac: emphysème centrolobulaire si alpha-1-antitrypsine panlobulaire)
1-antitrypsine peut être inactivé par fumée de tabac (stress oxidative)
Emphysème BPCO
En voie sur le scanner
Mécanismes d’obstruction
Mucus
Hypertrophie musculaires
Inflammation
Hyperinflation ( pas de recul élastique)
Prise en charge de BPCO
Suspicion de BPCO chez
Dyspnee (intensité progressive, au cours du temps, pire en exo)
Toux intermittente
Bronchites récidivai antes
Tabagisme
Facteur de risque domestique/ professionnel
Plus de 40 ans
Emphysème débute chez déficitaires à 1 anti trypsine à l’âge de 20 ans
Diagnostic
Spirométrie : taffneua <70% Non reversible Haha attention: 30-40% BPCO c’est reversible (jsq 300-400ml et plus de 12 %) - auscultation: wheezing (sécrétions) - toux -MV N ou + (si emphysème ++++) - ronchis + sibilances (bronchospasme) -Thorax en tonneau - rales crépitantes - polypnée - tirage - cyanose - hippocratisme digital - lèvres pincés (atélectasie donc lèvres pincés empêche les collapsus des alvéoles)
Phénotypes
Pink-puffer
Moins bronchiolite/ secretions Cachexie Dyspnee Reste rose Hypoxémie modérée Pas de cyanose A space mort ++++
Type de BPCO blue bloater
Cyanose (shunt car perfusion mais pas de ventilation)
Toux
Sécrétions
Bronchite chronique + bronchiolite
Spirométrie BPCO
- Tiffneau -
- VR, CRF, CPT augmenté (hyperinflation)
- Boucle debit-volume: diminué, concave et ouvert vers le haut
- DLCO diminué
Hyperinflation
Compression des voies aériennes
Augmentation de CRF, VR, CPT
Capacité respiratoire diminue
Phénomène dynamique: pédant l’effort RR augmente —> temps d’expiration est raccourci ( chez BPCO c’est déjà incomplete) —> augmenatation de hyperventilation augmenatation de hyperinflation
Évaluation de la sévérité de BPCO
-Degree d’obstruction GOLD 1-4 par VEMS
- symptômes score dyspnee mMRC (significatif apd 2)+ score de qualité de vie (CAT) >10
- fréquences des exacerbations: sever si plus que 2 fois par an
Exacerbation:
Aggravation prolongée des symptômes: toux, dyspnee, expecto purulentes. Cause la plus svnt c’est une infection / arrêt de tt/ pollution/ tabac
Pronostic BPCO
- exacerbations 1/3 eosinophiles —> corticoïdes
- index BODE: BMI, obstruction, dyspnee,capacité d’effort test de marche 6 minutes
- hypoxémie
- hypercapnie
- HTP: résultat de hypoxémie
BPCO examen complémentaire
- Biologie sanguine: polyglobulie, éosinophile, deficit en 1-anti trypsine, gazométrie (voir hypercapnie)
- saturométrie transcutanée: saturation de Hb en O2 stt nocturne
- imagerie: scanner; emphysème bronchectasie , cancer
- bilan cardio: HTAP, cœur pulmonaire chronique, ecg, echo, DCD
Comorbidité BPCO
Cancer Infections Perte des muscles Pathologies coronairiens Ostéoporose (a cause des corticoïdes)
Tt BPCO possibilité
Arrêt tabac Vaccination contre la grippe et pneumocoque Révalidation Bronchodilatateurs ICS? Oxygène ? TT comorbidités Chirurgie de réduction d’emphysème Valve endobronchqiues Transplantation Soins palliatifs
BPCO bronchodilatateurs
Directe: beta 2 mimétiques
Indirecte: AntiAch M3 (bloque bronchospasme)
Mais p.ex M2 permet d’éliminer Ach donc ici agonsite serait pas mal
Parfois en association: AntiAch + beta2 mim
VEMS bouge TJR pas mais
CV, VR/CPT, hyperinflation dynamique peuvent s’améliorer
Bronchodilatateurs:
1. Court durée: salbutanol en asssocizaiton avec iatropium (AntiAch)
2. Longue durée: recommandé plus que dans le cas d’asthme
Améliore VEMS, pf CV, diminuent hyperinflation, reduction de taux d’exacerbations.
LAMA (AntiAch à longue durée) diminue taux d’exacerbation
Bêta2 mimétiques à longue durée LABA
Association LABA + LAMA si tres severe
Corticoïdes
PAS d‘effte sur le déclin respiratoire
Que effets secondaires
Mais effet sur les exacerbations !!! Methyprednisolone 32mg/j 5-10 jours-ci STT si c’est associé aux éosinophiles
Pf on utilise comme prévention. Chez les exacerbateurs fréquantes (>2 x par an + éosinophile sanguine haute) associées en bronchodilatateurs.
Sinon si exacerbation peu fréquantes, non éosinophiels: Lama/LABA
Jamais en monothérapie
ICS LABA ou ICS LAMA
Gold D: triple: LAMA + LABA + ICS (si éosinophilie, sinon on laisse LABA+LAMA et pf macrolides)
GOLD A: Brdil courte durée
GOLD B: Brdil longue durée LABA/LAMA si ca marche pas on done LABA + LAMA
GOLD C: LAMA ou LAMA + LABA et si exacerbation continu —> test éosinophile —> +ICS
AB
Non mais Azithromycine 250mg/3x par semaine pas d’effet bactericide mais immuno modulateur sur inflammation à PN
Oxygénothérapie BPCO
Hypoxémie
Pb de rapport ventillation/ perfusion
Pas forcément des bénéfices
Chirurgie de reduction de l’emphysème BPCO
Assez rare sauf emphysème bulleux ou hétérogène
Privilège jeune loins de 65 ans
Bronchectasie
Diagnostic
Scanner TD
Diamètre interne intra-bronchique > diamètre associée (signet de ring)
Tram track: absence de réduction du calibre des bronches apd hile
Épaississement des parois bronchiques
Impact at ions mucoides
Piégeage aérien
Expectorations —> pathologies
Bronchectasie
Pathogenes isolés
Influenza
Aeruginosa
Aureus
Symptômes bronchectasie
Toux chronique Expectorations quotidiens Infections récurrents Qualité de vie amoindrie Coût pour la société
Bronchectasie depistage CF
Tout le monde avant 40 ans avec bronchectasies Adultes: - persistance aureus dans expecto - malabsorption - infertilité - bronchectasie de lobe supérieur - stetorhee (dans l’enfance)
Tt bronchectasie
Kiné Bronchodilatateurs Aérosoles mucolytiques AB : Macrolides Anti-inflammatoires Tt atteint ORL Tt reflux gastro-œsophage
AB oraux bronchectasie
Amélioration des symptômes
Pas amélioration des EFR forcément
AB IV bronchectasie
Exacerbations sévères
Ne répond pas aux AB PO
Exacerbation bronchectasie
Augmentation expectorations + toux
Augmenatation de dyspnee
Augmentation de la temperature
Wheezing
Transplantation pulmonaire
Critères de selection
Pathologie en stade terminale symptomatique NYHA III/IV
Patient ambulatoire avec possibilité de rehabilitation
Patient bien informé motivé compliant
Avec espérance de vie réduite
BPCO: BODE >7 FEV< 15-20% > 3 exacerbations sévères en 12 mois 1 exacerbation avec insuffisance respiratoire hypercapnie une aigue HTAP
Consultation de patient transplanté Anamnèse Examen physique Toxicité Médocs
Asymptomatique: pas de toux, expecto, essoufflement, pas de jetage postérieur, pas de reflux, pas des symptômes, pas des troubles visuels
Examen physique : TA, RC, saturation, poids Mycoses Aire ganglionnaire Auscultation cardiaque/ pulmonaire Membre inférieur Peau
Toxicité: HTA, IRA, IRC Diabète Hyperlipidemie Efftes neurologiques Efftes de cortisone
Médocs: cyclosporine/ Tacrolimus:
Inhibiteurs du cytochrome p450: macrolides, azolés
Inducteurs du cytochrome p450: rifampicine, antiépileptique
Cancer de poumon
20% SCLC
80% NSCLC: ADC, Épi épi, carcinome a grandes cellules
Épi épi
Cellules de la muqueuse —> irritation —> métaplasie —> dysplasie —> carcinome in situ —> invasif
Signes et symptômes dus à l’envahissement loco-régional
Raucité (nerf recurrent) Syndrome CS Douleurs pleurales Douleurs apicales (pancoast) Claude Bernard Horner Dysphagie Adénopathie
Syndromes paranéoplasique
Pierre Marie Bamberger: (osteoarthopathie hypertrophique)hippocratisme digital + periostite + polyarthrite
SIADH syndrome de sécrétion inapproprié de hormone antidiurétique (retention H2O, hyponatrémie)
Cushing: cortisol élevée : bison bosse
Lambert Eaton (ac contre rec Ca)
Hypercalcémie
Diagnostic cancer
RX
CT scan
: masse/ nodule; localisation, signes indirectes (atélectasie), signes d’extension (ADP)
Biopsie: titulaire Biopsie liquide (plutot pour suivi pas pour la diagnostique)
DD cancer
Hamartome, chondrome
Séquelles tub
Métastase
Bilan d’extension de cancer
PET-SCAN IRM ou cT cérébral CT abdomen Radio/ RMN osseuse Mediastinoscopie gold standard Echo-endoscopie
Bilan operabilité cancer poumon
EFR: spirométrie, plethysmographe, TLCO
Ergospirométrie (épreuve d’effort)
Bilan cardiaque
TT cancer
NSCLC: peu chimiosensible (cisplatine) donc chir reste le,plus efficace
Stade I/II: chir / radio
Stade III:A: chimio-radio et si ca répond bien —> chir sinon on reste sur la chimiothérapie
Stade IIIB: chimio-radio
Stade IV: metastes chimiothérapie si bon index d’activité physique
TT ciblé pour EGFR TK (-tinib)—> inihibiteur
Immunothérapie (mab)anticorps anti PD1/PDL1–> induction des lymphocytes T, augmenatation de production de cytokines
SCLC: chimiosensibel + svnt d’emblée étendus
Autres:
Radio: métastases osseuse
Radio cérébrale: lesions symptomatiques
Tt endobronchqiues (pas vraiment tt)
Nodule pulmonaire
- ponction TB sous CT —> bonne rendement mais pneumothorax
- endoscopie: fluoroscopic; EBUS
- photodétection dans les troncs bronchiques sensibilité assez élevé
Pathologie interstitielle
Définition
Ensemble des pathologies qui:
- dyspnee au repos/ effort
- radio: opacité pulmonaire diffuses
- unité fonctionnelle: déficit restrictif, diminution de la diffusion du CO, hypoxémie a effort
Atteint de l’interstitium, bronchioles, alvéoles, meme les vx
Classification
Granulomateuse: AAE, sarcoidose
Idiopathiques: reste
- cause intrinsèque (inconnu): FPI, PII (NSIP, COP, AIP, DIP, LIP), sarcoidose
Connectivités (maladies auto-immunes)
Lymphangite carcinomateuse
Pneumopathie à éosinophiles
-cause extrinsèque connu: Pneumopathie médicamenteuse AAE Pneumoconioses Tabac et autres : bronchiolite respiratoire avec pneumopathie interstitielle Pneumocystose
Diagnostic des maladies interstitielles
1.Anamnèse: ATC tabac (sarcoidose et AAE chez non-fumeurs) Exposition profession les , environnement, domestique, toxico, medicaments
2. Clinique: Dyspnee Toux Râles crépitantes aux bases (Velcro) Hippocratisme digital Signes systémiques: connectivites, sarcoidose, insuffisance,ce rénale, arthralgie
- Imagerie
RX, CT scan
-verré dépoli +++
-nodules: micro nodules,nodules excavées, condensation
- opacité linéaire: lignes qui suivent les septa’s
-rayon de miel - EFR
Syndrome restrictif: diminution de la CV, CPT, svnt VR, CRF avec Tiffneau N
Ne donnent pas diagnostic précis
Importance de suivre le patient
Diffusion pour le CO
- Biologie
Bilan auto-immun: on cherche les Ac
IgG spécifiques (AAE)
Dans sarcoidose on dose enzyme ACE qui est augmenté - LBA: exclusion des infections
Analyse: anatpat, hématologique, bactériologique, minéralogique
Profil N: 100-200 000 cell/mL macrophages 85% + LT 15% PN, eosinophiles
LT4/T8 = 2,5 mais augmenté dans sarcoidose - Biopsie TB ou chir VATS
TB: si sarcoidose ou lymphangite
Si suspicion de FPI —-> VATS (gold standard)ou cryobiopsie
Ergospirométrie
FPI fibrose pulmonaire idiopathique
Male > female
Dyspnee a effort et puis repos
Toux sèche
Hippocratisme digital (chronique)
Râles crépitantes (velcro)au niveau des bases des poumons
Syndrome restrictif avec diminution de CO
Pronostic comme cancer: 2 ans et 1/2
Physiopathologie
FPI
Lésions épithéliales avec recrutement, proliferation. Des fibroblasts + augmenatation de la ME —> cicatrisation
Altération entre les lymphocytes T2 et fibroblasts —> proliferation anormale des fibroblastes.
Anatpat FPI
Image hétérogène dans l’espace et dans le temps
Infiltrat inflammatoire avec bcp des lymphocytes à certains endroits et à d’autres plutot les réactions fibreuses
Rayon de miel (nid d’abeille)
Imagerie FPI
Ct scan: infiltrat prédomine aux bases pulmonaires et en périphérie
Lignes septales
Nid d’abeille
Bronchectasies de traction
Pas forcément verre dépoli (faut penser à autres chose)
FPI diagnostic
CT scan
Biopsie: rayon de miel
On a parfois les exacerbations —> survie diminué (apparition de verre dépoli)
FPI tt
Pas/ peu des réponses corticoïdes / IS
Maintenant on a des anti- fibrosantes: TGF beta, PDGF —> ralentissement evolution fibrose pulmonaire
Envisager la transplantation
FPI pronostic
Médiane de survie: 2-3 ans
PINS pneumopathie interstitielle non spécifique (PINS) idiopathique
F>H
Infiltration chronique homogène =/= FPI
Ambiance auto-immune
Imagerie peut être associé à des connectivites ou alvéolites allergiques
Diagnostic d’exclusion. Requiert une approche multidisciplinaire notamment dans le diagnostic différentiel de la forme idiopathique et des formes associées à des connectivites; AAE, pneumopathie à médicaments + fibrose familiales
PINS au scanner
Verre dépoli, opacité réticulaire + bronchectasie de traction
PINS répond bien aux tt corticoïdes/ immunosuppresseurs
Diagnostic d’exclusion
BOOP (pneumonie crypto génique organisé) COP
Maladie subaiguë: médiane moins de 3 mois
Elle donne les infiltrats pulmonaire à différents endroits dans le poumon
Aspect verre depoli sur scanner`bourgeons fibreux dans les canaux alvéolaires et les alvéoles
Répond bien aux corticoïdes mais parfois il y a des récidives à l’arrêt du tt
COP clinique
- toux sèche, fièvre, dyspnee, douleurs thoraciques
- carctere subaiguë (qqs semaines) pas de manifestations axra-thoraciques
Imagerie COP
Opacités denses périphériques de type pneumoniques
Patchy (une peu partout)
COP traitement
Réponse à corticothérapie
Récidives classiques apres sevrage des corticoïdes
Diagnostic: LBA + BTB compatibilité
Résumé des fibroses
FPI= mauvaise pronostic, rayon de miel, évolue vers fibrose
PINS= verre dépoli, opacité linéaire pronostic: répond au tt
COP: condensations patchy (verre dépoli) répond bien au tt
Pneumopathie à éosinophiles (PID intrinseques)
F>H
ATCD asthme, atypie allergie
Toux, dyspnee, difficulté respiratoire à l’effort, temp, perte de poids
Image RX, CT: infiltrats denses, bilatéraux et périphériques «en miroir»
Eosinophilie dans le sang et LBA
Répond aux corticoïdes
PID et connectivites
Poumon svnt atteint dans le cas des maladies auto-immunes ( lupus, sclérodermie, polyarthrite rhumatoïde)
Si connectivite est connu et PID apparaît il faut envisager:
Atteinte respiratoire liée à la connectivite Complication infectieuse (infection opportuniste) Complication iatrogène (pneumopathie médicamenteuse)
Examen physique pour PID liée aux connectivites
Peau Syndrome sec Déformation articulaire Faiblesse/ douleur musculaire Lupus Auscultation et plaintes pulmonaires spécifiques
Diagnostic de PID lié aux connectivites
Ct scan
LBA: exclusion d’infection (très svnt normal meme en absence de PID)
Auto-anticorps: FR, anti CCP (polyarthrite), anti scl-70 (sclérodermie)
PID causes extrinsèques:
Pneumopathie médicamenteuse
- pneumoconiose
- Ag organiques (AAE)
- tabac (histiocytose)
AAE
Alvéolite: inflammation de parenchyme pulmonaire : bcp lymphocytes au niveau des alvéoles
Allergiques: hypersesnibiliasation apres ctc prolongé ou répété
Extrinsèques: cause extérieur
Étiologies AAE
- élévateurs des oiseaux: âgés retrouvés dans les éjections
- poumon de fermier : moissisures
Physiopathologie AAE
Tabac facteur protecteur
Exposition —> réponse immunitaire (+infection)—> AAE
AAE anatpat
Aigue: PN + lymphocytes dans LBA
(scanner avec des images d’inflammation aigue et des verres dépoli + micro nodules centrolobulaire) aspect en carte géographique
Trapping en expiration
Chronique: dévéloppement de la fibrose car exposition répétée
- opacité linéaire, rayon de miel , bronchectasie de traction +emphysème
Subaiguë: granulomes pas les memes que en sarcoidose. Granulomes centrolobulaire
AAE diagnostic
Scanner:
Forme aigue: cart géographique + trapping
Stade chronique: opaicté linéaire, images en rayon de miel, bronchectasie de traction + emphysème
LBA: lymphocytes >30% si c’est une infection aiguë on a aussi des PN
IgG spécifiques:
-exposition en moisissure , au général compliqué de mettre en evidence
AAE critères de diagnostic:
1 Preuve d’exposition allergique (anti génique )
2 Sympt respiratoires + râles crépitantes
3 Alvéolite lymphocytaire au LBA
4 Diminution de DLCO
5 Imagerie évocatrice
TT AAE
Éliminer Ag
Corticoïdes
Grave car évolue vers la fibrose
Pneumonie médicamenteuse
Amiodarone Méthotrexate Bléomycine Furadantine Salazopyrine
Critères de pneumonie médicamenteuse
- suspicion
- tableau compatibile avec médoc
- relation chronologiques compatibiles
- exclure autre chose
- amélioration apres l’arrêt de médicament
Pneumoconioses
Asbestose
Anthraco-silicose
Silicose
Asbestose
Accumulation dans les macrophages
Donne fibrose pulmonaire
On retrouve les corps asbestotiques dans les coupes et dans LBA
Scanner: fibrose pulmonaire comme FPI (bronchectasie de traction, pas vraiment rayon de miel)
LBA: corps as est
Silicose
Micro nodules plutot dans lobes supérieurs qui peuvent confluer et donner pseudo-tumeurs
PID conclusion pour la imagerie
Rayon de miel Verre dépoli Lignes septales Lignes non-septales Micro nodules Condensations Associations
Sarcoidose PID extrinsèque
Granulome
Inflammation chronqiue lymphocytaire
ADP hilaires bilatérales
Infiltrats pulmonaires: ondulés, lesions cutanées, oculaires
Atteint systémique:
- lesions cutanées, hépatite granulomateuse, atteinte oculaire, parotide, atteinte cardiaque, atteint SNC
Sarcoidose étiologie
Non connu
On pense qu’il y a réaction inflammatoire lymphocytaire accessible avec anomalie au niveau de la communication entre APC et L T—> stimulation des L T excessive
8-10 cas / 100 000 F>H
Sarcoidose cliniques
Très souvent hasard
Fatigue, toux, dyspnee a l’effort, douleurs thoraciques
En cas d’atteinte cutanée on aura érythème noueux , pf épanchement pleurale
Scaner sarcoidose
ADP hilaires
- nodules + infiltrats qui suivent les axes bronchovascuaires le long des scissures
- verre dépoli
- masses, opacité rétractiles
- formes terminales: fibrose avec distorsion du parenchyme
- bronchectasie de traction
EFR sarcoidose
- svnt dans les limites des valeurs prédites
- formes sévères: syndrome restrictif/ mixte, diminution de la capacité de diffusion pour le CO
Sarcoidose bronchofibroscopie
LBA —> alvéolite lymphocytaire à prédominance T4
BB ou BTB pour confiner la présence de granulome
EBUS si les ADP
Sarcoidose anomalie biologiques
ACE auglenté
Hypercalcémie
Hypercalciurie (production de calcitriol par granules)
Diagnostic sarcoidose
Atteinte ganglionnaire est la plus fréquente
Mise en évidence des granulomes
Exclusion de tuberculose
DD: tuberculose, AAE, lymphome
Bilan sarcoidose
Examen physique + anamnèse Rx, XT, EFR ECG Examen ophtalmo Biologie Ca, ACE ID Fibro Sophie bronchique avec LBA/ BB: BTB et EBUS-TBNA
+ optionnel:
Ergospirométrie
PET SCAN
Échographie cardiaque pour exclure l’atteinte cardiaque
Médiastinoscopie/ écho-endoscopie (EBUS-TBNA)
TT sarcoidose
Rémission spontanée sans tt
Corticoïdes si symptomatiques (balance risque/ bénéfice) n’empêche pas les récidives —> efftes secondaires (on traité pendant les mois avec diminution progressive des doses)
Methyprenisolone 1/2 mg/kg/ j pedant 2 -3 mois puis diminution progressive: au total 2 ans
Alternatives: antipaludéens
Méthotrexate
Azathioprine
Stérilité des poumons
Escalator muco-ciliare Toux IgA diminué Macrophages alvéolaires IgG au niveau alvéolaire
Sources des infections
Aspiration de bactéries oro-pharyngées Aspiration aérosol infecté Voie hématogène Court-circuit des défenses Immunosuppresion
Agents infectieux bactéries
G+: pneumocoque, staphylocoque
G -: Moraxella Catarrhalis
BGN: Haemophilus influenza, Klebsiella pneumonia, pseudomonas aeruginosa , E. coli, proteus vulgaris, LEgionella pneumothorax
Mycoplasma pneumonie, Chlamydia pneumoniae et psittacisme
Mycobacterium
No cardio, Actinomyces
Virus
Paramyxovirus Influenza CMV + herpes Viroses systémiques: varicelle, rougeole SARS
Moissisures agent infectieux
Aspergillus
Pneumocystis carinii
Histoplasma, Coccidiomyces
Trachéo- bronchite aigue
Inflammation des bronches et bronchioles sans atteinte du parenchyme pulmonaire
90% étiologie virale : rhinovirus, influenza, parainfluenza, adénovirus, VRS
Diagnostic clinique: Épidémie hivernale 100% toux sèche ou réductive et douloureuse \+ fievre Myalgie Céphalées Fatigue mal a la gorge TT: symptômes, si associé à la grippe: Tamiflu
4 types des pneumonies
Pneumonie communautaire CAP
Pneumonie nosocomiale HAP
Pneumonie chez l’hôte immuno compromis
Pneumonie d’aspiration
CAP
1-10/1000 adultes/an
15% hospitalisé
1 ere cause de mortalité par infection
STT pneumocoque: pas rater car mortelle; faut tjr inclure pneumocoque
CAP symptômes
Début brutal, toux, fievre, frissons. Si en périphérie cela entraine douleur de type pleurale.
Un peut avoir la dyspnee. Patient va hyper ventiler pour compenser la chute de la PaO2
Expectorations purulentes ou rouillées
Céphalées,
Douleurs musculaires
Anorexie
Fatigue
Patient agé peut presenter la confusion, incontinence et chutes
CAP signes cliniques:
Focaux: matité
Souffle tubaire
Râles crépitants inspiratoires
Généraux:
- fievre, polypnée, tachycardie, confusion
TT CAP CRB65
Confusion Fréquence respiratoire >30/min Pression artérielle systolique <90 mmHg PRession diastolique <60 mmHg 65 age >65 ans
Si score: 0 on traite à domicile, si score sup ou égal à 1–> hôpital
Si score égal à 1 ou plus mortlaité est 15x plus importante
CAP classification des pneumonies extra-hospitaliers
CAP1: patient ambulant pas des comorbidtés (CRB65<1) tt à domicile CAP2 patient ambulant avec facteurs de comorbidité (CRB65<1) tt à domicile mais à surveiller CAP3 hospitalisation (CRB65>1 ou <1 mais comorbidité grave par exemple BPCO CAP4 hospitalisation + USI: déjà hospitalisé CRB65>1: signes de gravité respiratoire, gravité du sepsis, extension radiologiques
Condensations
Le plus svnt: pneumocoque, Haemophilus influenza, S Aureus, Légionella
Le plus mortelle: legionella, pneumocoque
Broncho-pneumonie / pneumonie
Condensation excavée
S.aureus, Klebsiella, Pseudomonas (Pyo), Tuberculose
Pneumonie interstitille
Infiltrats disséminés avec opacités irrégulières, multifocale bilatérales
Germes: Mycopalsme, Pneumocystis Jiroveci +virus
Pneumonie Mikrobiologie
Expecto: interprétable si PNN>25/ champs et cellules épithéliales<10/ champ
Coloration G interpretable si germe prépondérant: pneumocoque sensibilité 82%, Haemophilus Influenzae
Sang: hémoculture
Sérologie
Urines:Ag legionellose
Frottis naso-pharyngée: biologie moléculaire
PCR: mycoplasme, chlamydia, legionella
La plupart des cas le germe n’est pas identifié faut traiter de manière probabiliste
Pneumonie à pneumocoque
Signes symptômes
> 50%
Incubation courte et un début vraiment brutal avec pics thermiques + frissons+ toux important (sèche puis productive). Expecto rouillées si périphérique —> douleur pleurale
Signes:
- matité
- souffle tubaire
- râles crépitants en inspiration
- frottement pleuraux
- pléuresie
- herpes labial ++++
Diagnostic pneumonie à pneumocoque
Rx: Condensation segmentaire ou lobaire homogène
Bactérie: leucocytes +, diplodocus G+, hémocultures
Biologie: VS, CRP, hyperleucocytose
TT pneumonie à pneumocoque
Péniciline (beta-lactating) pendant 7 jours
<1% de R à Péniciline
30% pour macrolides et tétracyclines
Résistance pas du à beta-lactamase
Prévention: vaccin anti-pneumocoque tous les 5 ans en dehors de l’épisode aigue. 23 sérotypes. On peut refaire pneumonie à pneumocoque
Complication pneumonie à pneumocoque
Locales: Abcédait on Épanchement pleuraux Empyème (faut vider) <7.2 et >1000ui/mL Générales: méningites, endocardites, arthrites, péricardites
Pneumonie à Haemophilus influenza
Même chose que pneumocoque mais production de beta-lactamase
Pneumonie atypique: Mycoplasme + Chlamydia
Développement IC
Transmission interhumaine par inhalation des particules
Stt jeunes
Contexte épidémique
Mycoplasme -> laryngite/ trachéite rarement pneumonie (10%)
Symptômes un peu viraux: céphalées, myalgie, malaise, toux, douleurs rétrosternales
Début bcp moins brutal
Diagnostic pneumonie atypique
Rx thorax: atteint hétérogène, diffuse svnt bilatérale avec a rarement condensation
PCR sur sécrétions respiratoires (frottis naso-pharyngée)
T pneumonie atypique
1ère choix: Biclar: macrolides (mycoplasme ne répond pas aux beta-lactamines) 8-15 jours
Pneumonie à legionella
Mortlaité élevée Ne répond pas aux beta-lactamines FR: IS et l’âge avancé Caractéristiques: - troubles digestifs fréquants - troubles hépatiques + rénaux - hypoNa par SIADH - troubles neurologiques
Diagnostic de pneumonie à legionella
Examen direct, immunofluorescence et cultures sur expecto, LBA
- Biolige moléculaire (PCR sur frottis naso-phatyngée, expecto, LBA)
- Ag urinaire
- Sérologie
RX: condensation
TT pneumonie à legionellose
Macrolides ou quinolones pendant 8-21 jours en fonction de la sévérité, Ag dans les urines
Pneumonie nécrosante ou abcédât ion et becs pulmonaire
FR
- mauvais état buco-dentaire
- épisodes de coma/ noyade
- corps étranger
- infection sous-diaphragmatic
Pneumonie abcès microbiologie
Germes anaérobies et pf Staphylocoque doré
Svnt polymicrobiennes
Peut évoquer le BK
Pneumonie abcès
Symptômes
Plutôt lent et progressif
Extrêmement sévère meme si les signes respiratoires peu sévères signes généraux comme l’asthénie, l’anorexie la perte de poids et sub-pyrexie
Haleine fétide: odeur anaérobie tres caractéristique
Pneumonie abcès
Diagnostic
RX:
Opacités arrondies au niveau hydro-aérique
Destruction de parenchyme
Entouré d’on coque
Frottis protégé:
- on peut pas passer par la bouche
DD abcès
Tuberculose
Abcès pleural
Cancer excavé
Pneumonie chez emphysémateux (bulles d’emphysème)
TT abcès
- Augmentin 21 jours (prend en compte anaérobie)
Pneumonie à Staphylocoque
Forme particulière de pneumonie excavée
Stt apres une grippe: forme aérogène. Il existe également forme septicémique (choix + emboles) —> ostéo-phlebite —> embolie
Pneumonie localisé ou condensation excavées qui peuvent être multiples: pneumatoceles bilatéraux.
Potentiellement des complications à distance
GRAVE: Oxaciline (4x2g IV) oui Vancomycin (2gx1g IV si MRSA)
Pneumonie d’inhalation
FR: troubles de déglutition / AVC: tumeurs ORL
Infections polymicrobienne ORL et digestives
Condensation de l’infiltrat sera localisée au niveau inférieur droit car la broche souche droite
TT: Augmentin
Pneumonie Virale
Tableau clinique: syndrome grippal, (fievre, myalgies, asthénie, céphalées, ORL) la toux, dyspnee, rarement expecto
Transmission est interhumaine avec distribution saisonnière épidémique
RX= image OAP (opacité non systémisées périhilaires)
Si c’est influenza: Tamiflu pendant 5 jours
TT CAP: ambulatoire vs intra-hospitalière
Facteurs de pronostic défavorables: 1. Éléments cliniques CRB65>1 Hypo/ hyperthermie Foyers extra pulmonaires
- Facteurs de comorbidité
BPCO, Insuffisance rénale, cardiaque, diabète, malnutrition, éthylisme - Résultats labo/ radio
GB < 4000 ou > 30 000
PaO2 <60mmHg
PaCO2 > 50mmHg - Facteurs socio-économiques: patient âgé, isolé
AB CAP
Administration urgente des AB
1. Couvrir pneumocoque
2. Si CRB65>1 + hypoxémie —> faut couvrir Légionellose (macrolides ou quinolones)
3. Si troubles de déglutition —>anaérobies (augmentin)
4. Si post-grippal: Staphylocoque doré/HI (Oxaciline/ vancomycin)
Atypiques (pas couvert en routine)
CAP typique: 7 jours
CAP atypique: 8-21 jours
Stratégies thérapeutiques
CAP 1: ambulant sans comorbidité + CRB65<1
Pneumocoque : Amoxiciline (3x1g: jour Clamoxyl)
Ou Augmentin (3x875mg/j) facilié d’administration
Si allergie modérée a péniciline : Céfuroxime axetil (Zinnat 2x500mg/j)
Si allergie severe à Péniciline: Moxifloxacine (Avelox 400mg/j) couvre tout
Si contexte évident de pneumonie atypique : Clarithromycine (Biclar 2x500mj/j) ou Moxifloxacine (400mg/j)
CAP 2 ambulant avec facteur de comorbidité CRB65<1
Germes à avoir à l’esprit: Pneumocoque H. Influenzae (beta-lactamase) M. Catarrhalis Gram négatif S. Aureus
Couvrir pneumocoque
H. Influenzae
Augmentin (3x875mg/j)
Si allergie à la Péniciline: Céfuroxime axetil: Zinnat éx500mg/j
CAP 3 pneumonie justifiant une hospitalisation
CRB 65< 1 mais comorbidité grave
On fait les prélèvements (expecto, hémocultures, liquide pleural)
LBA si échec apres 48-72 h
TT IV: augmentin 3x2g/j
Si allergie à la péniciline: cefuroxime (Zinacef 3x1,5G/j)
Si suspicion Legionella/ pneumonie atypique faut AJOUTER Clarithromycine (Biclar 2x500mg IV ou PO) ou Moxifloxacine 400mg1x/j
CAP4 USI donc CRB65 >1, déjà hospitalisé, comorbidité
Pneumocoque, Haemophilus, catarrhalis, BGN, S aureus, pseudomonas, legionella, Serratia
TT: CAP 3 donc augmentin 3/2 (*Cefuroxime Zinacef 3/1,5) + si suspicion pneumonie atypique ou legionellose ou insuffisance respiratoire hypoxémique —> + Moxifloxacine 400mg/j ou Biclar (Clarithromycine) 2/500
+ en routine pour CAP4 on ajoute Clarithromycine 2/500
*** si pneumonie severe hypoxémiate —> Augmentin + Biclar en IV
Échec du TT
- pneumonie cmpliqué
- epanchement pleural: clinique + Rx thorax faut faire vidange et drain si c’est empyème
- abcédât ion pulmonaire: Rx thorax: abcédât ion nécessite un tt de plus longue durée
- obstacle endobronchqiues : corps étranger ou tumeur (mauvaise évacuation des poumons) caractère répétitif de la pneumonie nécessitent donc recherche des corps étranger ou bronchofibroscopie - Erreur de TT choix AB
- Erreur diagnostique: c’est pas un d’infection
PSeudo infections: Pneumonie médicamenteuse - pneumonie radiale - AAE - BPCO - Wegener - Embolie pulmonaire avec infarctus pulmonaire qui peut donner condensation —> temp mais pas des germes - cancer bronchique
Pneumonies nosocomiales
TIMING IMPORTANT
Première cause de mortlaité par infection nosocomiale >30%
Diagnostic: imagerie: Rx, CT + prélèvements
Installation précoce: <5-7 jours germes classiques —> augmentin 3/2
Installation apres >5-7 jours —> couvrir entérobactéries + anaérobies (Serratia, Citrobacter, Proteus, Pseudomonas, staph doré) —> piperacillin/tazobactam (Tazocin) 3-4/4g
Pneumonie opportuniste
Chez ID
Recherche agressive: CT, LBA, Biologie moléculaire
TT par algorithme
Tuberculose
AAR
Multiplication inra/extra
Aérobie strict
10/100000
Tuberculose histoire naturelle
Primo-infection
Inhalation des gouttelettes —> foyer primaire: granulomes avec cellules géantes + epitheliodies + couronne lymphocytaire T
INTRADERMO positive apres 4-12 semaines (L. T spécifiques se multiplient)
Étape 2 tuberculose
90% infection latente: immunité prend dessus, le plus souvent asymptomatique. Phagocytise des BK par macrophages certains digérés et d’autres persistent IC. Migration vers les ganglions satellites
5-10% réactivation de TB
10%: Tuberculose active
TB pulmonaire active
Facteurs favorisants la TB:
- demandeur d’asile
- ctc avec les gens à risque
- alcoolisé diabète, dénutrition
- silicose
- SDIA
- IS
INTRADERMO à tuberculine: PPD: hyeprsensibilité retardée (réponse immunitaire cellulaire)
Injection 2 unités lecture apres 48-72h
<5mm négatif
5-9 mm douteux: négatif au général, mais positif en cas d’ID
>10mm + en absence d’une vaccination antérieur par BCG
> 18 mm tjr +++
Faux positif: vaccin, mycobacterium non tuberculeux
Faux négatif: IS, sarcoidose, affections malignes
Test in vitro: INFgamma essay : détecte interferon produit par des lymphocytes en présence d’Ag spécifique
Spécificité: intérêt chez patient vacciné par BCG
Sensibilité équivalente à celle de INTRADERMO tuberculine
TB pulmonaire latente
Après primo-infection: ctrl de la prolifération bactérienne
Calcifications
TB pulmonaire active
Réactivation de foyers infectieux : destruction des granulomes
Prédilection pour sommets pulmonaires
PO2 ++
Clearance lymphatiques moindre
- peut être partout (bien vascularisé)
Sémiologie TB active
Perte de poids
Température + transpiration nocturne
Toux, expecto
Hémoptysie
Douleurs thoraciques + épanchement pleural
Extra pulmonaire: ADP, formes génito-urinaire, ostéarticulaires
Signes radiologiques RX
Nodules Infiltrat Condensation Cavernes Pléuresie Tuberculose milliaire
Tuberculose extra-pulmonaire
- Pleurale : cavité pleurale (intrathopracique mais hors de poumon)
Épanchement pleural —> pas de BK dans le liquide pleural
Unilatérale + accompagnée d’un exsudat lymphocytaire
On fait biopsie pleurale: anatpat —> granulomes à cellules géantes - Miliare:
- nodules 0?5-1 mm de diamètre
État générale altéré (temperature, asthénie, perte de poids, dyspnee)
3. Méningo-encéphalite tuberculeuse Subaiguë Subpyrexie Céphalée Confusion Signes méningnés Signes neurologiques Atteint svnt base de cerveau LCR —> L.T +++
- Ganglionnaire: 50% des localisations; au niveau de médiastin et au niveau cervicale
- Tuberculose osseuse: articulations importants. Érosion antérieure de vertèbre: spondylodiscite tuberculeuse:mal de Pott
TB diagnostic
- Bactériologie : ED, culture
ED:
-auramine
- PCR
Culture:
10-15 jours sur milieu liquide —> 3-4 semaines sur milieu (Lowenstein Jensen)
M.tuberculosis =/= mycobactéries atypiques
Antibiogramme obligatoire : haut taux des mutations
Prélèvements: LBA, LCR, expecto, liquide pleurale, biopsie tissulaire, ganglions
TT tuberculose 3 principes
- Polychimitherapie AB:4
Populations de BK:
- extra cell: 95% (contagiosité) INH, RIfa, Streptomycine
- IC dans les macrophages: INH, RIfa
- EC dans casséum: rechute à distance: INH, RIfa - Prise unique quotidien
- Observance thérapeutique:
TB TT empirique
Isoniazide INH 5mg/kg
Rifampicine RMP 10 mg/kg
Pyrazinamide PZA 15 mg/kg
Ethambutol EMA 20 mg/kg
- Tt TB non compliqué:
2 mois: les 4 —> on a ABgramme —> si sensible aux 4 —> on passe en 2eme phase : 4 mois INH +RMP
Si au but de des 2 mois de 4therapie on a encore BK dans la culture : phase de continuation 7 mois: bithérapie INH +RMP
Total: 9 mois
Schéma alternatif:
3 mois INH +RMP +EMB
Ensuite 6 mois INH +RMP
Total: 9 mois
ATTention: foie (INH, RFA)—>transaminase hépatique (GOT, GPT) 1fosi par mois
Si enzymes augmentent:
- moins que 3x normal —> on reste
- 3-6 fois la normale —> on arrête PZA —> trithérapie
- si plus de 6 fois la normal —> hépatite toxique on doit interrompre et puis on reprend petit à petit
TT BK effets indésirables:
Hyerpuricemie
Névrite optique irréversible
Polynévrite par INH (prevention vitamine B6) pyridoxine 250mg/sep
Coloration rouge orangé des sécrétions (RIFA)
CO moins efficace
Corticoïdes dans la tuberculose
Dans le cas de forme méningite ++++ et milliaire grave ++
Isolement TB
Oui
Chimiothérapie prophylaxie TB
Si virage récent de INTRADERMO —> TT
INTRADERMO + —> chimioprophylaxie
ID INTRADERMO + —> chimioprophylaxie
Chez tt le monde avec INTRADERMO + —> RX doit être normal
Prophylaxie: INH monothérapie: 300mg/j 6-9 mois
Bithérapie: INH 300mg + RMP 600 mg/j
Prophylaxie BCG dans les populations à risque
Embolie pulmonaire
Définition prévalence
Obstruction des artères pulmonaires par matériel thrombotique de TVP ( le plus svnt)
1/1000 par an
Mortalité 7-10%
EP conséquences hémodynamique
Principalement cœur droit + cœur gauche tardivement
Caillot dans A pulmonaire —> pression augmente et postcharge VD augmente —> dilatation VD (+ consommation de O2) —> ischémie de VD par écrasement des a coronaires et diminution de conractilité de VD. Compression de VG par VD donc diminution de précharge du VG
Si obstruction de plus de 50% de lit vasculaire pulmonaire —> choc avec bas débit + hypotension
EP conséquences respiratoires
Hypoxémie:
- shunt —-> sang non-oxygèné , ensuite on aura derecrutement et sang va passer plus vite dans les autres vx —> pas de temps pour se charger d’O2
- bas débit
EP diagnostic
- Suspecter EP
- Établir proba de EP
- Choisir examen clinique
FR EP
- alitement prolongée
- immobilisation
- ATCD TVP, EP
- IC
- Obésité: circulation veineuse se fait moins bien
- CO
- Grossesse post-partum
- Varcies
- Cancer
EP symptômes
Dyspnee brutale Douleurs thoracique Hémoptysie Malaise Toux Signe de TVP
NON spécifique
EP signes
Tachypnée
Tachycardie
Fièvre
(Hypotension)
SCORES EP
Basé sur facteurs de risque, signes, symptomes
Wells
Genève
Stratégie diagnostic EP
Si proba non forte: D-dimeres —> VPN +++ (500ng/ml) si <50 ans et on fait x10 l’âge
Si D-dimeres + —> examens complémentaires
Si proba forte: pas de dosage des D-dimeres + réalisation immédiate d’un examen morphologique (nagio-scan)
EP scintigraphie V/P
Utilisé si angio ct impossible
VPP et VPN moins élevée que CT angio
EP autres tests cliniques
D-dimeres Hypoxémie hypocapnie ECG RX: atéléctasie Épanchement Amputations vasculaires Echo-Doppler pour voir s’il y a TVP
STT quand il y hypotension faut penser à une ambliez
EP TT
Anticoagulant IV 2-4 jours HBPM
Anticoagulant oraux
Tt 3-6 mois
Vasculite pulmonaire
Atteinte pulmonaire des vasculaires juste dans 3 cas: associées aux Ac anti-cytoplasme des PN (ANCA), (cANCA/pANCA) et qui atteignant les petites vx. Ac anti PN —> inflammation à PN
Adultes 30-50 ans tres rare 3 maladies principales - Wegener - Churg-strauss (granulomateuse éosinophile avec polyangéite) - polyangéote microscopique
Wegener
Triade: atteint ORL+ pulmonaire + rénale
Symptômes : toux + dyspnee + expecto purulente, fievre, hémoptysie , HÉMORRAGIE ALVÉOLAIRES
Imagerie: nodules multiples qui augmentent la taille et nombre avec le temps
Diagnostic: détéction de présence des c-ANCA insct—> confirmation histologique par des biopsies —> inflammation granulomateuse nécrotique
TT: severe: Cyclosphamide/ Rituximab/ corticostéroïdes
Syndrome Churg Strauss
Asthme cst
Cortico-dépendant svnt accompagne de éosinophilie sanguine
Uniquement chez les asthmatiques
- polypose naso-sinusale
- neuropathie: atteinte des plusieurs nerfs périphériques
- infiltrats pulmonaires fluctuantes
- éosinophiles extra-vasculaires
Au moins 4 critères
P-Anca présents dans 2/3 cas
TT: meme que Wegener
Polyangéite microscopique
Uniquement dans le syndrome d’hémorragie alvéolaire —> plein de sang dans les capillaires
Très rare
Respiration sommeil normal
Diminution de tonus musculaire: muscles respiratoires, diaphragme, et stt muscles VRS
Diminution de la réponse ventilatoire à l’hypoxie et à l’hypercapnie
Diminution de la ventillation: hypoventillation, dim SaO2, augm paCO2
Si apnée centrale —> pas de mvmnt musculaire pas de flux car pas de demande
Si apnée périphérique —> pas de flux mais il y a mvmnt car il y a la demande
SAOS définition
Obstruction voies aériennes supérieurs avec index apnée-hypopnée >5/h
SAOS physiopathologie
Réduction tonus musculaire oropharyngée
Collapsus au niveau de pharynx entre 2 portions rigides
Favorisé par obésité, macroglossie, hypertrophie amygdalienne, rétro position mandibulaire
Réveils ou microréveils suit aux apnées
Perturbation de la structure du sommeil
Ronflement
Apnée: interruption >10s (obstructive ou centrale)
Hypopnée: diminution de plus de 75% de flux aérien durant plus de 10 seconds
Microréveil rhytme alfa sur EEG
Symptômes SAOS
Ronflements + silences respiratoires
Somnolence diurne
Sommeil agité, transpiration nocturne; réveil difficile + céphalées
SAOS facteurs de risque
Excès pondéral Sexe masculin Âge Tabac Morphologie cranio-faciale Histoire capillaire de SAOS
SAOS retentissement CV et métabolique
HTA,angor, défaillance cardiaque (hypoxémie nocturne + troubles du rhytme) —> décharge des catecholamnes + stimulation de système Rénine-Angiotensine
Métabolisme: diabète
Diagnostic de SAOS
Polysomnographie (labo du sommeil)
- EEG
- ECG
- mvmnt respiratoire
- mvmnt yeux
- saturation O2
- ronflements
SAOS sévérité
Index d’apnée hypopnéique
- leger: 5-15 peu d’effet sur architecture du sommeil. Symptômes absentes, peu des comorbidités associées
- modéré: index 15-30; symptomes + comorbidité —> TT
- Sévère : >30, architecture de sommeil modifiée, symptomes + comorbidités
SAOS Bilan
Gazo: hypoxémie/ hypercapnie
Examen ORL + stomatologies
EFR pour diagnostiquer BPCO
SLEEP endoscopy: via propofol qui endort le patient on peut regarder ou il y a obstruction
SAOS TT
Perte de poids
Éviter l’alcool, tranquillisants etc
CPAP (ventillation en pression positive continue)
Prothèse d’avancée mandibulaire
Resection des amygdales palatines à l’avant plan
SOH syndrome obésité- hypoventillation
- obésité BMI>30kg/m2
- hypoventillation alvéolaire en éveil et en sommeil ++
- diagnostic d’exclusion
SOH pathogenese
Sommeil et ventillation chez individu normal:
- position couchée moins bonne position
- derecrutement des muscles squelettiques: diminution de recrutement des muscles respiratoires excepté diaphragme (il y a que ca qui marche)
- diminution de tonus des muscles pharyngés -> augmentation des résistances au niveau des VRS —> + travail des muscles respiratoires.
- reduction de la réponse respiratoire à l’hypoxémie et ‘hypercapnie
Chez qqn obese c’est encore plus difficile —> hypoventillation alvéolaire + hypercapnie
3 mécanismes de SOH
Altération de la ventillation durant sommeil
Altération de la mécanique respiratoire
Altération de la ventillation
Altération de la ventillation pendant le sommeil
À cause de:
- SAOS (présent chez 80-85% SOH)
- apnée et hypopnée qui augmente PaCO2
- hypoventillation nocturne sans apnée 10%
- hypercapnie nocturne: rétention bicarbonate au niveau renal / réponse ventilatoire a la PaCO2 dim
ALtération de la mécanique respiratoire
- Diminution de la compliance du système respiratoire
- respiration à bas volume pulmonaire
Altération du contrôle de la ventillation
Patients avec SOH ont pCO2 augmentée —> diminution de la sensibilité du centre respiratoire
Présentation clinique SOH
Hypercapnie
Hypoxémie : dyspnee, HTAP, CMI
SAOS associé
Obésité
Pas d’autres causes d’hypoventillation alvéolaire
Syndrome métabolique: résistance à insuline, risque CV augmenté
SOH examens complémentaires
SAOS et SOH sont tres similaires
On suspect SOH
- PCO2 augmenté —>SAOS
- biologie: hématogène, ionogramme, tests thyroïdiennes, HCO3
- EFR + imagerie thoracique pour exclure autre cause d’hypercapnie
- PSG (polysomnographie): diagnostic SAOS associé
Pronostic SOH
23% meurt apres 18 mois apres une hospitalisation
TT SOH buts
Correction PaCO2 nocturne et d’éveil
Prévention de de saturation en O2 nocturne et d’éveil
Correction HTAP et du risque CV
TT SOH posssibilités
Perte de poids
CPAP, BIPAP
Stimulants respiratoires
CPAP
Pression positive continue
On donne pour SOH si: SOAS et SOH
- fonction respiratoire peu altérée et de saturation nocturne severe
BIPAP
2 niveaux de pression
- diminue PaCO2 nocturne et diurne
- diminue IAH (index apnée -hypopnée)
- restaure architecture du sommeil
- PaO2
BIPAP nocturne augmente la survie dans le SOH
CTRL des morbidités SOH
Faut traiter comorbidité comme: BPCO Hypothyroïdie : macroglossie —> SAOS Myopathie Altération de la snesibilité du centre respiratoire
Tt pharmacologique
Progésterone —> stimulant respiratoire via hypothalamus qui améliore PaCO2 diurne dans SOH
Acétazolamide —> provoque acidose métabolique donc augmenatation de la demande alvéolaire
Tabac impact sur cardio-vasculaire
24h CO eliminé
2 semaines: fonction plaquettaire normal
Qqs mois: d’onction endothéliale n
QQmois: bilan lipidique +++
Substitu nicotinique
Substitut +++
Varéniciline
Buproprion
Thérapie
Varéniciline
Agoniste partiel —> stimule
Anatgoniste partiel —> si on fume c’est pas tellement agréable
12 semaines
2eme intention
Bupropion
Pas avec TNS
7-9 semaines
Pas chez ATC ou risque d’épilepsie
Pas dans le cas d’hormonothérapie ni cyclophosphamide
