Tout Flashcards
Anamnèse
Tabac Profession Loisirs Médicaments: IEC Voyages Présence des animaux Type d’habitats Éthylismes, toxicomanes ATCD famialix
Dyspnee vs insuffisance respiratoire
Dyspnee —> subjectif (difference entre demande et feedback)
Insuffisance respiratoire: gazométrie hypoxémie <60 mmHg + hypercapnie >50 mmHg
Affrences de centre respiratoire
- Chémoréceptrice centraux + carotidiens (sensibilité a PaCO2 et PaO2)
- Afférentes du nerf vague
- Récepteurs pulmonaires et des récepteurs des voies aériennes supérieures
- Afférénces des muscles respiratoires et des articulations ( fuseau neuromusculaire + organe tendineux de Golgi + récepteurs articulaires)
Causes de dyspnee
- Augmentation de la demande respiratoire: activité physique/ altitude
- Anomalies des muscles respiratoires: la commande normale mais anomalie des muscles donc feedback anormal
- augmentation du travail respiratoire: s asthme —> obstruction ( rétrécissement des bronches) donc flux diminué donc pour le meme effort respiratoire on inspire moins d’air —> faut augmenter l’effort.
- modification de la compliance du système respiratoire: œdème —> liquide —> compliance diminue. Donc faut augmenter la force pour remplir le poumon.
- anomalie des gazes sanguins: PaO2/ PaCO2/ pH —> stimulation du centre respiratoire
- effet psychologique
Types de dyspnee
Attention bradypnee, tahcypnee sont pas les types de dyspnee car c’est objectif.
Orthopnée —> dyspnee quand on est allongé sur les dos —> oedème (ascite) remonte —> retour veineux augmenté
Platypnée: dyspnee qui apparaît en position orthostatique (shunt D-G) + cirrhose hépatique
Quantifications de la dyspnee
1.
Stade0 —> efffort soutenu
Stade1 —> marche à pied rapide
Stade 2 —> marche a pied sur terrain plat
Stade 3 —> obligation d’arrêt apres 100m
Stade 4–> pour des efforts de la vie courante/ repos
2. Même effort —> échelle de BORG
3. SGRQ questionnaire de 76 questions pour évaluer les symptômes dans la vie quotidienne
TT dyspnee
Faut traiter la cause
1. Diminuer le travail résistif: asthme: bronchospasme —> bronchodilatateurs (diminution de la resistance des bronches)
2. diminution du travail élastique: compliance respiratoire: cas OPH/ FIBROSE
Donc pour OPH: diurétiques/ vasodilatation/perte de poids
Améliorer la fonction des muscles:
- nutrition `
- reduction de volume de poumon —> fibres musculaires de diaphragme vont avoir meilleur efficacité: courbe tension longueur
- assistance respiratoire
Réductions e la demande ventilators:
- anémie —> transfusion
- oxygénothérapie
- révalidation. Kiné, on apprend à respirer
Modification de la perception centrale de la dyspnee
Diminution de la perception de la dyspnee
- opaicés diminue l’activité de SNC
-thérapie
TOUX les étapes de voie réflexe
- Rec au niveau proximal; pas au delà de bronchioles terminales. Récepteurs à:
- étirement: stimuli mécanique
- chémorécepteur/ irritation
- terminaison nerveuses fibres c
TRP au niveau de la muqueuse —> froid/ chaleur (inflammation)/ IEC activent ces rec - Voies afférentes principales:
N vague - larynx, arbre trachéobronchite, rec extra pulmonaire (plèvre, péricarde, œsophage)
N trijumeau - sinus paranasaux
N glosso-pharyngée - pharynx - Centres médullaires (bulbaires) proches de centre respiratoire et du vomissement
- Voies eférentes
Caractères de la toux
Toux émetisante ( vomisssments) Toux quinteuse (coqueluche) 100j Persistant ou non >3 pour chronique Productif Facteurs déclenchants: exo, repas, position (RGO), allergènes, nuit (toux matinal 2/3 liée a l’asthme (et puis BPCO) ensuite aussi RGO ou DC (l’eau dans les poumons —< étirement des rec)
Toux aigue
Infections virales Bronchite chronique Sinusite aigue Rhume Pneumonie Coqueluche
Ou CDG / corps étrangère
Toux chronique
Tabac Tumeurs Chez non-fumeur avec Rx normal 100%: Asthme RGO Sinusite chronique
Sinusite chronique:
Toux 1-2 semaines
Obstruction nasale, mouchage, jetage postérieur
Endoscopie naso-pharyngée —> secretion au niveau d’ostium
RGO
30-50% pas des symptômes de tube digestive
Étiologies rare de toux chronqiue:
Médicaments,
Pathologies interstitielles : FPI
Pathologies cardiaques: sténose mitrale, anévrisme, AO
Lésions mediastianles: lymphome, sarcoidose
Corps étrangère
Sjorgen
Complication de la toux
Troubles de sommeil Lésions ostéo-articulaires Farctures de cotes Lésions musculaires Syncopes Incontinence urinaire
TT de toux si on arrive pas a régler le problème
Médicaments:
Niveau central: opaicés/ morphiniques bloquer la voie réflexe (codeine)
Analogues opaicés sans fonction sur centre respiratoire: dextrométorphane
Actors sur rec: AntiAch, Xylocaine
Expectorations
Verdâtre : infection Jaune: asthme éosinophile Rouille: cancer, pneumonie Noir: mucomycose, mineurs Odeur: fétide —> ana Moules bronchiques: asthme aspergillaire/ asthme Purulente: infection Mousseux: oedème
Bronchorhee
Bronchectasie Abcès pulmonaires Cancer pulmonaires Cavernes tuberculeuse Asthme bronchique Bronchite chronique
Hémoptysie
TB Cancer broncho-pulmniare Bronchectasie Embolie pulmonaire Vasculites Hémorragie alvéolaire: du à capillarite associé a une vasculite
Hémoptysie grave massives
100-200ml sang/ 24h
Embolisation de l’artère pas endoscopie
Douleurs pleurales
Liquide + inflammation —> rec —> nerfs intercostaux + nerfs phréniques Pneumonie périphérique Cancer Pneumothorax Pleurésie Infarctus pulmonaire
Augmente a l’inspiration
Réduit en expiration et apnée
Douelours pariétales
Augmente en mvmnt + palpation
Problèmes osteo-articulaires
Farctures costales post effort/ post trauma
Lésions musculaires
Douleurs nerveuse
Nerfs costaux: zona
Racine cervicales; pancoast
Examen physique
Inspection
Palpation
Percussion
Auscultation
Inspection
Stridor, sibilances
Dyspnee
Raucité de voix
Rhytme respiratoire: brady <12 et tachycardie >16
Respiration Cheyne-Stokes: atteint du SNC supra-médullaire du a HTA, urémie
Apnée + respirations irrégulières
Kiss maul: rhytme accélère à volume augmenté ( plus vite à plus grandes volumes) —> acidose métabolique
Tête et cou:
- Claude Bernard Horner: myosis ptose
- lèvres pincées à l’expiration : empêcher les obstruction des voies aériennes
Cyanose:
- centrale: tissus muqueuses et de la peau: plus de 5G/ 100ml de Hb déssaturé (tardive)
- périphérique: caractère bleuté des doigts —> circulation capillaire périphérique
Veines jugulaires turgescente
Œdème de capeline : syndrome VCS
Creux sus-claviculaire/ sus-sternale
Forme du thorax: tonneau: diamètre post-ant augmenté (hyperinflation)
Pectus excavatum: protrusion de sternum
Observer abdomen: respiration paradoxal
Hippocratisme digital: cancer, mucoviscidose, bronchectasie, fibrose pulmonaire
Signe ostéopathique Pierre-Marie- Bamberger
Cancer des bronches
Hippocratism digital + periostite + polyarthrite
Palpations
Masses de la cage thoracique (ADP)
Creux sus-claviculairees et sus-sternaux
Frémitus vocal: 33 —> vibration plus fort si condensation
Diminution —> liquide ou air (épanchement ou pneumothorax)
Percussion
Matité +++ >condensation ou liquide
Tympanisme +++ > l’air: emphysème/ pneumothorax
Auscultation
Bruits normaux
Bruit-trachéo-bronchique
- turbulence de passage de l’air dans les bronches lobaires et segmentaires (stt au niveau de bifurcation)
Murmur vésiculaire - plus inspiratoire que expiratoire MV- - reduction de la ventilation - air - liquide - asymétrique —> pneumothorax, pénal ment pleurale, atélectasie
Souffle tubaire (MV+):
- condensation
- pneumonie
Souffle de type amorphique: cavernes
Souffle pleurale: partie supérieur de l’épanchement pleurale
Bruits adventices:
Stridor
Svnt inspiratoire
Obstruction fixe au niveau de larynx
Indique l’obstruction dans les voies aériennes supérieurs
Râles continus
Bruits adventices
Sibilantes + Ronchis
Sibilances + ronchis
Obstruction VA
Vibration a haute fréquence/ basse fréquence
Ronchis: secretions ; asthme, BPCO
Sibilances: asthme, BPCO, obstruction de manière générale
Râles discontinus
Râles crépitantes
Velcro:
Pneumonie
PDI
Fermeture des voies aériennes lors du l’expiration (perte de structure élastique/ presence d’une condensation)
Râles discontinus
Râles sous-crépitantes
Plus graves que râles crépitantes
Liquide dans les voies aériennes: bronchectasie/ oedeme
Auscultation de la voix
33
+ : condensation
- : pneumothorax, épanchement pleural
EFR
Qu’est-ce que ca donne
- diagnostic (restrictif/ obstructif)
- effet du ttt
- évaluer fonction respiratoire préopératoire
Medecine du travail:
Détection précoce des maladies respiratoires
Évaluation deficit ventilatoire
EFR: épreuve fonctionnel respiratoire
Spirométrie
Pléthysmographe
Mesur du transfert du CO
Ergospirométrie
Déterminants de volumes pulmonaires
Inspiration:
- compliance pulmonaire: capacité à se distendre à l’inspire dépend de nmbr des alvéoles
- compliance thoracique et abdominale: forme de la cage thoracique
- force des muscles respiratoires : limitation d’une inspiration maximale (myopathie). Pression pleurale dépend de la force musculaire
Expiration: déterminants des volumes respiratoires
- pression du recul élastique (poumon tente de revenir à un volume moindre)
- force musculaire des muscles expiratoires: début expiration forcée
- resistance des voies aériennes: la diminution du volume accentue encore plus la résistance
Spirométrie
Volumes mobilisables: Volume courant (Vt)
Volume résiduel inspiratoire VRI, volume résiduel expiratoire (VRE). Calculer capacité vital (CV)= VRI + VRE + VT
Plethysmographie corporelle
VR
Espace morte donc les volumes non-mobilisables
On cherche CRF= VRE + VR
Dilution à Hé
On peut mesurer volume pulmonaire qui est ventilé.
Mesure des volumes et debits
Âge/ sexe/ taille % des valeurs théoriques prédits Z score définit écart-type de la courbe de gauss VEMS Tifneau
VEMS
Volume maximale expiré pendant la 1ère seconde qui suit une inspiration maximale CPT->VR
Si obstruction —> VEMS diminué (obstruction empêche la vidanche des voies respiratoires)
Tiffneau
VEMS/ CV x100
Volume expiré depend de volume des poumons
Plus le volume pulmonaire diminue plus resistances augmentent —> volume expiré augment
N: 80%
Syndrome restrictif
Béton. Diminution de tout.
Diminution de la compliance respiratoire.
Diminution CPT, CV, CRF
VR dim ou N
VEMS dim
Tiffneau normal ou elevé
Causes:
- anomalies muscles respiratoires: myopathie, paralysie de diaphragme
- diminution de la distensibilité (compliance) cage thoracique: scoliose
- diminution des nombre des alvéoles: chirurgie, atélectasie, épanchement (compression)
- pathologies interstitielles comme fibrose pulmonaire
Obstructif
Obstruction des voies respiratoires. —> difficile à expirer
Diminution de VEMS
Diminution Tiffneau
Hyperinflation: augmentation de VR, CRF il respire à plus haute volumes
CPT N ou augmenté
CV diminué ou N
Augmentation des resistances bronchiques
Bronchospasme
Œdèmes
Accumulation des sécrétions dans les bronches
Sténose intra thoracique
Perte de recul élastique: collapsus: emphysème
Asthme BPCO
Test de réversibilité
delta VEMS >200mL ou plus de 15 de valeur initiale
Bronchodilatateurs fonctionnent
Hypertéactivité bronchique
Hypersensibilisation à histamine
Action directe: histamine, métacholine
Action indirecte: exercice, air froid
Réactivité est influencé par:
- prédispositions génétiques
- tt médicamenteux
- l’environnement
Test de hyperréactivité directe à histamine
Administration croissante de l’histamine. On arrête des qu’on atteint 80 % de VEMS—> on regarde PC20 —> si c’est moins que 8mg/mL c’est hyperréactivité
Test de provocation spécifique:
Test de hyperréactivité bronchique directe
Nécessite hospitalisation de 24h
On mets patient face à des aérosols d’allergènes que on suspecte que est élément déterminant
Courbe débit- volume
Inspiration CPT expiration jsq VR.
On estime DEP
Et debit aux différents niveaux qui reflètent assez bien les anomalies dans les petites bronches.
Courbe expiratoire creusé —> obstruction
Sténose extra-thoracique : expiratoire normale mais inspiratoire est modifié
Diffusion alvéolo-capillaire
DLCO principe
Passage de gaz (O2, CO, CH4) des alvéoles vers le sang.
Reflète intégrité de la membrane alvéolo-capillaire.
DLCO/ TLCO= debit de CO qui passe par alvéole dans le sang à travers cette barrière alvéolo-capillaire dans un laps du temps et à une pression donné
Coefficient de dilution: Kco: DLCO/VA
VA= volume alvéolaire mésuré grace à CH4
Diminution DLCO
Réduction de la surface d’échange/ augmenatation de l’épaisseur de la membrane
- emphysème
- resection chirurgicale
-embolie
Infiltrat du tissu interstitielle: fibrose, oedeme
Diminution de Hb: anémie
Gazométrie artérielle
Valeurs normales: PaO2: 95mmHg (varie bcp avec l’âge 104-(age/3) PaCO2: 35-40 mmHg PH: 7.38-7.42 SaO2: >95% HCO3: 25mmol/L
Insuffisance respiratoire types
Partielle diminution O2 artérielle avec PaCO2 normale/ diminuée
Globale: diminution de PaO2 avec PaCO2 augmentée
Aigue: diminution pH (acidose)
Chronique: pH normal (7.36-7.44)
Hypercapnie
CO2 artérielle depend de production de CO2 et ventilation alvéoles (VA)
Hypercapnie causé uniquement par diminution de VA
Si CO2 augm —> ph diminue
Compensation par les reins(alcalose métabolise)
Causes principales: poumons normaux:
- anomalie pompe ventilatoire: fatigue muscles respiratoires, anomalie cage thoracique
- anomalie contrôle ventilatoire: dépression du centre respiratoire: intoxication aux opiacés, apnée du sommeil
Poumons voies aériennes anormaux:
- obstruction des voies aériennes sup
- asthme et BPCO
- pathologies sévères (rapport ventilation/ perf)
- maladies interstitielles
En clinique ca donne: - trouble du SNC - somnolence irritabilité - céphalées - coma - flapping tremor: tremblement des mains - convulsions Attention trop d’oxygène parce que organisme s’habitue et réagit uniquement à l’hypoxemie
Hypoxémie
Gradient alveaolo- capillaire normal <30mmHg
Et 15 chez les sujets jeunes
Causes de hypoxémie:
-diminution de la pression alvéolaire en O2: altitude, hypercapnie
- diminution de la pression veineuse en O2: le poumon fonctionne normalement mais la difference des pressions est trop basse: anémie, diminution du débit cardiaque
- augmentation du gradient alvéolo-capilaire >30mmHg: shunts, diminution de la diffusion, alteration rapport ventilation/ perfusion
Saturation
Mesure d’oxygénation de Hb
Ergospirométrie
Mesures des variables ventilatoires: FR, Vt, VE
VE (ventilation expected?)= 35x VEMS
Variables circulatoires: FC, ECG, TA
FC max= 210- 0.65xage
Variables métaboliques: VO2, VCO2, QR VO2 max (mL/kg/min)
On compare les valeurs obtenus avec valeurs prédites
Matériel 3 types
Radiologique (scanner + radio)
Échographie
Artériographie
Radiographie standard
L’air = noir
Colonne vertébrale qui doit devenir de plus en plus transparente. Si c’est pas le cas ca veut dire que la parenchyme est touché
Ligne de Demoiseau = demi cercle —> épanchement pleurale
Scanner
Image dit kystique en rayon de miel typique de la fibrose pulmonaire
Angiographie pulmonaire
On donne contraste et on fait scanner
Échographie thoracique
Localisation des épanchement pleuraux pour faciliter la ponction.
Scintigraphie de perfusion
On injecte albumine marquée TC99
Si c’est pas perfusée on verra un trou
VPN élevée —> sensibilités c’est normale on est presque sure que c’est pas embolie
Par contre si c’est anormal on est pas ur du tout si c‘est embolie (spécificté moins bonne)
Scintigraphie pulmonaire de ventilation
On utilise gaz sous forme d’aérosol. Pour voir si c’est ventilé.
Donc si on ajoute ca a scintigraphie de perfusion et on a mismatch cvd ventilé pas perfusé —> embolie
On peut quantifier le poumon avec les scintigraphie pulmonaire (avant opération)
PET SCAN
On peut faire juste PET- tomographie par emission des positrons . Technique isotopique on injecte FDG —> l’endort active. 3 options: Pathologie Cancer Inflammation Couvre pas le cerveau —> IRM
Endoscopie
Indications diagnostiques
Indications diagnostiques: - obstruction voies aériennes -Hémoptysie - toux pérsistante: d’abord les examens moins invasifsmais si on ne trouve pas la cause faut faire endoscopie - stade de cancer bronchique: diagnostic + evaluation de l’extension du cancer du poumon au médiastin - prélèvements —> bactériologique - suivi post-transplantation Rigide: sous Agenerale Souple (local)
Endoscopie
Indications thérapeutiques
- Bronchoscope souple: broncho aspiration, lever le bouchon
- extraction de certains corps érangers (plutot endoscopie rigide)
- prothèse endobronchique
- tt asthme severe par thermoplastic des muscles lisses
- emphysème —> reduction de volume pulmonaire ( on met les valves qui permettent la vidanche mais pas le remplissage —> diaphragme en meilleure position)
Endoscopie
Complications
- syncope vagal (anasthésie local)
- toux, bronchospasme ( on fait les aérosols)
- pneumothorax, hémorragie (BTB) stt quand on fait des biopsies transbronchiques
- I respiratoire majoré
Prélèvements
- expectoration
- aspiration
- LBA
- biopsie bronchique
- biopsie transbronchique
- cryobiopsie
- brossage (cytologie, bactérie)
LBA
Endoscopie arrive jsq bronche sous-segmentaires
Prélèvement au niveau de l’espace alvéolaire -> injection du liquide et on réaspire. On injecte 3x50 cc de sérum physiologique. 1ère lavage, 2eme représentatif. On pourra faire analyses biologiques —> type de germe + cellules anormales cancéreuses + minéralogie (pneumoconiose)
On peut trouver:
Eosinophiles —> pneumonie
Sang —> hémorragie alvéolaire
liquide laiteux —> protéines (surcharge de l’espace alvéolaire en surfactant)
4 diagnostiques différentiels de pathologie tumorale
- Néoplasie pulmonaire primitive
- Métastase pulmonaire d’une pathologie cancéreuse
- Pathologie tumorale infectieuse
- Pathologie tumorale inflammatoire
Lésions proximales endobronchqiues
Biopsies simples sous contrôle de la vue (endobronchqiues)
—> bon rendement diagnostique sauf pour la nécrose car on arrive pas à déterminer le type de lesion
Complication: hémorragies
Proximale extra bronchique
Echo-endoscopie bronchique (TBNA EBUS)
Endoscopie avec une sonde d’échographie on repère la lesion et on passe l’aiguille
Lésion périphérique
Biopsie transbronchique sous ctrl de fluoroscopic (radio temps réel) ou éventuellement des cryobiopsie
Tumeur quoi savoir
PET scan + IRM cerebral
Métastases dans les relais ganglionnaires
Comment évaluer envahissement ganglionnaire médiastianl
- Scanner thoracique —> taille pas Se ni Sp
- PET SCAN: ganglions envahis. Même si c’est positif on sait pas si cest cancer. Si négatif on reste la si positif —> prélèvement
Mediastinoscopie
Ganglions
Sternum —> on cherche
GOLD standard
Echo-endoscopie (TBNA-EBUS)
TBNA + EBUS Optique + echo sonde —> on ponctionne
Si negative on fait mediastinoscopie si positif on fait pas.
Complication:
-saignement mineur
- hémomédiastin
- pneumomédiastin
- pyrexie + bactériémie (on pique pas les kystes)
Pathologies interstitielles diagnostique prélèvements
Gold standard: biopsie chir
Biopsie transbronchique que pour lymphangite ou sarcoidose
Cryobiopsie (entre les 2) : congélation des tissus, les arracher ensuite on va placer ballon de Fogarty pour obstruer les vx et éviter les phénomènes hémorragiques . On a moins de pneumothorax. Avec ca on a des prélèvements de plus grande taille que avec biopsie transbronchique
Épanchement pleurale physiopathologie
Augmentation de production du liquide >300ml par jour:
- DCG: stase dans les veines pulmonaires —> transsudat
- DCD/ syndrome veine cave sup —> stase dans les vx de plèvre pariétale (périphériques)
- diminution de pression oncotiques (IR, pyélonéphrite)
- augmentation perméabilité capillaire (infection)
- ascite —> se déplace vers plevre
Diminution de drainage:
- obstruction Wang, vx lymphatiques
- pneumothorax
Clinique de l’épanchement pleurale
Liquide dans la plevre —> frémitus vocale et MV dimonués.
1/3 comprime les poumons —> dyspnee
1/3 comprime la cage thoracique et baisse le diaphragme —> courbe longeur-tension non favorable donc pb respiratoires —> dyspnee
Radio:
Ligne damoiseau
Pas d’augmentation de transparence de la colonne vertébrale
Si on change la position —> déplacement du liquide
On peu avoir épanchement enkysté donc qui ne se déplace pas librement
Types des épanchement
- Liquide clair: transsudat/ exsudat
- Empyème
- Chylothorax
Transsudat
Prot: <3G/ 100ml
Prot pleurale/ serum: < 0,5
LDH pleurale/ sérique <0,6
Augmentation de pression hydrostatqiue :
Insuffisance cardiaque G/D
Cirrhose
Syndrome néphrotique
Exsudat
prot: >3G/ 100ml
Prot plurale/ serum >0,5
LDH pleurale/serum: >0,6
Modification de la perméabilité vasculaire :
inflammation: connectivite
Post-chir Dressler
Pléuresie asbestotique
Embolie pulmonaire apd infarctus pulmonaire
néoplasie
Lésions primitives de la plevre: mésotheliome
Lésions secondaire: métastases
Lymphome
infection stt si pH <7,3
BK, pléuresie pneumonique
Médocs: dérivés d’ergotamine
Cytologie du liquide pleurale dans épanchement pleurale
PN —> empyème, épanchement para-pneumonique
Lymphocytes —> BK, ymphome, pléuresie auto-immune
Éosinophile : parasite, médocs, pneumothorax
Cellules néoplasiques
Empyème
Causes
Pus dans la cavité pleurale
- rupture œsophagienne
- abcès, corps étrangère, tumeur
- infection abdominale
Empyème physiopath
Bactérie dans la cavité pleurale —> endotoxines —> IL8 libéré par mésothelium —> afflux des PN —> empyème
Évolution vers la fibrose (synéchie) séquellaire avec formation de la fibrine et des fibres de collagène.
Faut drainer
Chylothorax
Causes
Rupture de canal thoracique post-chir (cardiaque) soit infiltration néoplasique soit traumatisme
Hémothorax
Traumatisme ou néoplasie
Diagnostic de l’épanchent pleurale
- Type de liquide
Thoracocentèse dans le dos du patient —> on retire du liquide
On peut s’aider avec échographie - Thoracoscopie diagnostique (GOLD standard pour la pléuresie)
Svnt sous ana générale mais peut-être sous déconnexion
Grande Se 95% pour métastases pleurales/ BK/ mésothelium.
Permet stt faire la difference entre infection et néoplasie
TT épanchement pleurale
- Ponction vidange
- Drainage chirurgicale
Faut considérer empyème comme abcès donc les AB pénètrent pas tres bien.
Aussi pour empêcher la fibrose - Pleurodese chimique/ chirurgicale
Stt site les épanchements reviennent on va acccoler les 2 feuillets —> inflammation de la plevre.
Talcage pleural qui provoque reaction inflammatoire chronique fibrosante
Pleurodèse par abraison pleurale (pendant thoracoscopie) - Si on a des adherences qui empêche la vidange —> streptokinase
- Kiné permet limiter les phénomènes restrictifs post-épanchement
Pneumothorax types
Spontané
Iatrogène
Pneumothorax spontané
-Idiopathique Sujet jeune longiligne stt fumeur - secondaire à: Emphysème bulleux Asthme BK, cancer, abcès —> nécrose jsq la plevre viscérale donc communication de l’espace pleurale et bronches. Endométriose —> nécrose ausssi donc pareil Pneumocystose chez HIV
Pneumothorax iatrogène
Ponction pleurale
BTB
Cathéther centrale
Ventillation rétif ici elle
Clinique de pneumothorax x
Douleur brutale Dyspnee Àir —> MV, frémitus vocale diminués Tympanisme Radio: hyperclarte entre paroi et le parenchyme
Tt pneumothorax
Surveillance si petit
Si symptomatique : exsufflation (on pique pour aspirer l’air)soit on fait drainage chirurgical.
Si récidives: pleurodese chimique par talcage
Aimante responsable de
Asbestose
Cancer bronchique
Pathologie pleurale bénigne:Plaque pleurales, FPD, pléuresie bénigne
Mésotheliome malin
Pathologie pleurale bénigne
Plaques pleurales
- accumulation d’une structure inerte sous cellules mésotheliales —> zone calcifiée
Totalement bénin. Les 2 feuillets pleurales glissent l’un sur l’autre.
Pas de repercussion sur EFR.
Fibrose pulmonaire diffuse
FPD atteint la plèvre viscérale
Pathologie benigne mais définit deficit ventilatoire restrictif !!! Épaississement de feuillet viscerale donc il faut plus de force pour pour faire extension de poumon.
Radio: hypoventillation
Images en pieds de corneilles -atélectasie rond
Mesotheliome malin
Cancer primitif de la plevre
Quasi exclusivement chez les gens exposés à l’amiante
Se développe sur viscérale ou paritale
Clinique: douleurs thoracique, dyspnee,altération état générale (perte de poids)
Epanchement pleurale
Scanner thoracique
PET scan
RMN pour métastases mais plutot locales: diaphragme + abdomen
Diagnostic:
- thoracoscopie : nodules néoplasique d’abord sur la plevre pariétale
DD métastases pleurales
Type épithéliale et sarcomatoide.
TT mésotheliome malin
R Chimiothérapie et radio
Si précoce: pleuro-pneumectomie (chirurgie invasive)
Pas facile donc faut en discuter
Alimta (en cours des tests)
Asthme fréquence
5-10%
Asthme affection
Inflammatoire chronqiue des voies aériennes +obstruction bronchique variable dans le temps reversible+ hyperractivité bronchique NON spécifique
Symptômes caractéristiques de l’asthme
Toux
Sifflement
Dyspnee
Douleurs thoracique
Physiopathologie asthme
Composante génétique +environnement
Atypie
Prédisposition génétique a produire les IgE contre antigènes
Facteurs environnement asthme
Infection virales ++++
Sensibilisation aux aéro-allergènes
Exposition au tabac précoce
Pollution domestique
Teens impliqués dans l’asthme
ADAM33 & b2AR
Mécanisme immunitaire
APC —> lymphocyte T h2—> cytokines de type 2 —> activation de LB en plasmocytes —> médiateurs (histamine, Pg, facteur d’activation des plaquettes) —> bronchospasme + réaction inflammatoire + activation des eosinophiles
Polluants, microbes stimulent via IL33 les ILC qui libèrent IL5 (inflammation à éosinophiles) et IL13 (agit sur muscle lisse)
Donc inflammation à éosinophiles = réaction allergique + réaction non-allérgique
Réponse des éosinophiles: activé par TH2
Réponse des PMN: activé par Th17 —> macrophages —> PMN
- liberation des médiateurs agissant sur les muscles lisse et pro-inflammatoires —> bronchospasme + inflammation de type 2
- production d’enzymes protéolytiques: PBM, ECP, EPO —> toxicité cellulaire + tissulaire
Réponse à tabac: réponse mixte
Les 2 réponses aboutissent à faire nitrate stresse —> activation de nitrate synthase —> NO augmenté (diagnostic)
Asthme anamnèse
ANTC familiaux Présence d’animaux à domicile Profession + hobbies État d’habitation Caractère saisonnière Effte l’altitude Circonstances d’apparition Âge
Signes cliniques de l’asthme
Allongement temps expiratoire
Sibilances
Polypnée, tachycardie, transpiration, pouls paradoxal, cyanose, tirage
Symptômes asthme
Dyspnee + toux (nocturne/ matinal) Sifflement thoracique Expectorations blanches/ jaunâtres Crises nocturne 2/3 cas ou au réveil morning dip Oppression thoracique
Évolution de l’asthme
Capricieuse plus si asthme a l’âge adulte
Évolution depend fort de tt
Indignées de gravite de l’asthme
Une polypnée Tirage Tachycardie Pouls paradoxal Sudations Cyanose Hypoxémie / hypercapnie
Mal asthmatique: état critique prolognée qui augment le risque d’insuffisance respiratoire —> USI
Crise d’asthme
Exacerbation : aggravation des symptômes (dyspnée, toux, sifflement, douleurs thoracique)
Dégradation de la fonction respiratoire (chute de VEMS/DEP)
Crises peuvent avoir un debut brutal avec insuffisance respiratoire mais plus souvent c’est écarté dans le temps
Facteurs déclanchants de l’asthme
Infections —> stt mycoplasme Pollution atmosphérique Exposition aux allergènes Intolérance à certains médicaments (AINS, beta-bloquants) Exercice (crois) RGO Colorants Professions
Principale facteur des crises mortelles
Non-bservance du tt
Examens complémentaires asthme
Bilan fonctionnel respiratoire
- Tiffneau <70
- Test de bronchodilation positif —> réversibilité (augmenatation de VEMS supérieur ou égale à 12% et 200ml apres 400micorg salbutamol/ cortiocthérapie)
- Provocation histaminique/ metacholine si EFR normales
HBNS- hyperréactivité bronchique non-spécifique: réponse brocnho-constrictrice accrue à des agents pharmacologiques/ physiques - Reduction de variabilité de DEP
Examens complémentaires asthme
Évaluation de l’inflammation bronchique
- NO exhalé: NO synthase I suite (inflammation de type 2)
Élevé si >50ppb - Expectorations induite —> eosinophiles / PMN
- Eosinophiles sanguines >150-300/mm3 résultat en 1-2h
Bilan allergique asthme
1.Test cutané: IgE fixés sur masotcytes cutané: suite au contact avec allergène il se déclenche une reaction de dégranulation des mastocytes cutanés avec libération des médiateurs —> réaction urtcarienne + reaction érythémateuse 15-20 minutes plus tard
2. Dosage IgE totaux et spécifiques dans le sang (RAST)
Si positif —> ne signifie pas que les symptômes soient en relation avec allergène identifié
Bilan total des examens complémentaires pour asthme
Respiratoire: Tiffneau Test bronchodilatation + HRBNS ( à histamine) Réduction DEP/ VEMS
- Inflammation bronchique:
- NO
- expectorations —> PMN, éosinophiles
- eosinophiles sanguines - Allergies:
Test cuatné
RAST(dosage IgE spécifique) - Imagerie:
Plutôt pour exclure autres causes
Mais on peut voir bronchectasie
DD asthme
BPCO Œdème pulmonaire cardiogénique Crises de hyperventilation Embolie pulmonaire Obstacle au niveau des voies aériennes Dysfonctionnement des cordes vocales
Contrôle sévérité de l’asthme
- réduction/ disparition des manifestations sous l’effet du tt
- émpecher les exacerbations, déclin respiratoire, effets secondaires de tt
TT asthme relievers et controllers
- Controllers: tt de fond, corticothérapie inhalé
Monothérapie ou en association avec LABA
Action anti-inflammatoire et broncho-protectrice
Effets secondaires: locaux, dysphonie, mycose,
-LTRA (anatgoniste des récepteurs aux leucotriens) Montélukast (bronchodilatateurs + anti-inflammatoire)
- Théophylline: synergie avec ICS
- Ac monoclonaux IgE (omalizumab- xolair)
- Ac monoclonaux anti IL-5 - Relievers: beta-bloqaunts ( tt de la crise)
- courte durée crises
- intérmédiaire
- tres longue durée (LABA)
Tt crise asthme
- bêta mimétiques (2-4 bouffées de Salbutamol à 100microg toutes les 20 minutes)
- association aux atropiniques inhalés (atrovent)
- corticoïdes systémiques period (medrol ou crises sévères solumedrol)
- oxygène si crise severe
Asthme léger tt
Intermittente:
-palier 1:B2 mimétique inhalé a la demande
Salbutamol/ Ventolina <2x mois + symbicorta à la demande
Persistante: idem >mois + anti-inflammatoires de fond (palier 2)
Corticoïdes inhales faible dose <500micog beclometasone (fluticasone/flixotid)
Budesonide, béclométasone
Cromoglcate chez les enfants
Alternative: Montelukast
Asthme modéré non ctrl par palier 1 et 2
Palier 3:
B2 a la demande
+ combinassion ICS-LABA faibles doses (se retire, symbicort)
Alternative: ICS doses moyennes ou élévées/ ICS faible + LTRA
Asthme severe (non contrôle par pilier 3)
Palier 4:
ICS- LABA doses moyennes ou élevées
AntiAch à longue durée ou + LTRA/théophylline
Arrêter le tt si pas fonctionnel
Asthme sévère réfractaire : centres spécialisés
Ac monoclonaux anti IL5 (éosinophiliques) ou anti IgE (allergique)
Thermoplastic des bronches
Asthme à l’effort
bonne prévention par beta-mimétique (30 min avant) ou singularité 10mg/j
Chambres d’expansion (tt asthme)
Réduisent depot laryngée
Réduisent pb de coordination
Ralentissent le jet donc augment pas la taille des gouttelettes
