Tonus musculaire

Question 1

Comment est-ce qu’on teste le tonus musculaire? (3)

Answer 1

Au repos, on peut palper (activité des motoneurones alpha). On peut aussi faire des mouvements passifs ou encore tester les réflexes ostéotendineux (motoneurones alpha et gamma).

Question 2

Quelles sont les 2 composantes du réflexe d’étirement?

Answer 2

Le réflexe phasique d’étirement (réflexe ostéotendineux normal) et le réflexe tonique d’étirement (pathologique).

Question 3

Quelles structures sont responsables du réflexe d’étirement?

Answer 3

Les terminaisons primaires (IA) et secondaires (II) des FNM.

Question 4

Quelles sont les différences entre les fibres IA (terminaisons primaires) et II (terminaisons secondaires)?

Answer 4

IA : signalent la vitesse d’étirement et la longueur du muscle

II : signalent la longueur du muscle seulement

Question 5

Quelle est l’effet de la lésion des racines ventrales dans le réflexe d’étirement?

Answer 5

Perte de la sensibilité à l’étirement à cause de la perte de l’influence des motoneurones gamma.

Question 6

Vrai ou faux : Les motoneurones gamma contrôlent la sensibilité à l’étirement des fibres II seulement.

Answer 6

Faux, ils contrôlent la sensibilité à l’étirement des fibres IA et II. Les statiques contrôlent la sensibilité à la l’amplitude d’étirement (réflexe tonique d’étirement) et les dynamiques contrôlent la sensibilité à la vitesse d’étirement (réflexe phasique d’étirement).

Question 7

Quelle est l’action des cellules de Renshaw?

Answer 7

Elles inhibent les motoneurones alpha pour contrôler leur activité (particulièrement efficace sur les motoneurones toniques). Elles sont activées par les motoneurones eux-mêmes, donc c’est de l’autorégulation.

Question 8

Quelle est l’action des afférences IB de l’organe tendineux de Golgi?

Answer 8

Inhibition des motoneurones alpha lorsque la tension est trop élevée.

Question 9

Qu’est-ce qui cause l’hypertonie et l’hypotonie?

Answer 9

L’hypertonie est causée par soit la diminution des influences toniques inhibitrices, soit l’augmentation des influences toniques facilitatrices au niveau de la ME.

L’hypotonie est causée par la perte des influences toniques facilitatrices au niveau de la ME.

Question 10

Quelles sont les influences inhibitrices au niveau de la moelle épinière?

Answer 10

Les voies corticospinales issues des aires motrices, des aires somatosensorielles primaires et du cortex pariétal postérieur. Projections sur les ganglions de la base, sur le noyau rouge et sur la formation réticulaire. (controlatéral). Une lésion du cortex peut causer de la spasticité.

Le cervelet (lobe antérieur et lobules paramédians) qui projette vers la formation réticulaire et les noyaux vestibulaires. (ipsilatéral). Une stimulation du cervelet peut diminuer le tonus musculaire.

Les ganglions de la base projettent sur le cortex cérébral via le thalamus ou sur le tronc cérébral. (controlatéral). Leur lésion augmente le tonus musculaire.

La formation réticulaire inhibitrice (bulbaire) activée par le cervelet. (bilatéral). Chez le chat décérébré, une stimulation de la formation réticulaire inhibitrice diminue la rigidité de décérébration.

Question 11

Quelles sont les influences facilitatrices au niveau de la moelle épinière?

Answer 11

Les voies cortico-spinales issues des aires motrices et somatosensorielles qui projettent sur la ME. (controlatéral). Une stimulation des zones motrices provoquent la contraction des muscles. Une lésion du cortex diminue le tonus.

Le cérébro-cervelet (lobe postérieur) projette sur le noyau dentelé. (ipsilatéral). Lésion du cervelet peut entrainer une diminution du tonus.

Les noyaux vestibulaires contrôlés par le cervelet. Le noyau vestibulaire latéral projette sur les motoneurones spinaux des extenseurs principalement. (ipsilatéral). Stimulation des noyaux vestibulaires augmente le tonus.

La formation réticulaire facilitatrice activée par le cortex, les ganglions de la base et le cervelet. projettent sur la ME via les noyaux pontiques (voies réticulo-spinales ventrales) et mésencéphaliques (voies réticulo-spinales latérales). (ipsilatéral). La stimulation de la formation réticulaire augmente le tonus.

Question 12

Quelles lésions peuvent causer l’hypotonie? (2)

Answer 12

• cervelet

- lésions aiguës de la ME, du cortex ou de la capsule interne. (qui interrompent l’arc réflexe myotatique)

Question 13

Quelles lésions peuvent causer l’hypertonie? (1)

Answer 13

Les lésions chroniques de la ME, du cortex ou de la capsule interne.

Question 14

Qu’est-ce que la poliomyélite?

Answer 14

lésion des racines ventrales de la ME qui cause une hypotonie.

Question 15

Qu’est-ce que le tabès?

Answer 15

lésion des racines dorsales de la ME qui cause de l’hypotonie. (neurosyphilis)

Question 16

Quel est l’effet de l’hypotonie et de l’hypertonie sur le réflexe tonique vibratoire (RTV)?

Answer 16

L’hypotonie diminue le RTV.
Le RTV est normal dans la spasticité d’origine spinale.
Le RTV est diminué dans la spasticité d’origine cérébrale (et il est soudain et ne peut être inhibé volontairement).
Le RTV est normal dans la rigidité.

Question 17

Comment fonctionne le réflexe tonique vibratoire (RTV)?

Answer 17

Les vibrations stimulent les fibres IA des FNM.

Question 18

Comment la spasticité se développe-t-elle après une lésion traumatique de la ME?

Answer 18

Elle se développe lentement. Il y a une période initiale de choc spinal (paralysie, hypotonie et hyporéflexie en bas de la lésion) qui peut durer quelques semaines ou quelques mois.

Après le choc spinal, il y a une récupération qui va progresser en hypertonie. (Le temps de récupération dépend de l’évolution phylogénétique. Pour la grenouille c’est quelques minutes, pour les chats, c’est quelques heures.)

Question 19

Quels sont les 2 types de lésions qui provoquent une hypertonie sans délai?

Answer 19

• les lésions corticales bilatérales sévères (rigidité de décortication) qui causent l’hypertonie des muscles antigravitaires (flexion des MS et extension des MI)
• les lésions du tronc cérébral (rigidité de décérébration) qui causent l’hypertonie en extension des 4 membres avec RI et ADD

Question 20

Qu’est-ce que le Clonus?

Answer 20

série de contractions réflexes phasiques d’étirement (5 à 10 par seconde) provoqués par un étirement ou par un stimulus cutané.

Présent dans les formes sévères de spasticité.
Souvent à la cheville et parfois au poignet
Absent dans la rigidité.

Question 21

Qu’est-ce que le réflexe de Babinski?

Answer 21

Réflexe normal chez les bébés de moins de 1 an qui fait que quand on stimule la plante de pied, le gros orteil fait une extension plutôt qu’une flexion. Pathologique si > 1 an. C’est généralement le signe d’une lésion cortico-spinale.

Question 22

Quelles sont les différences entre la spasticité d’origine spinale et cérébrale?

Answer 22

origine cérébrale : L’hypertonie prédomine dans les muscles antigravitaires. (extenseurs des MI et fléchisseurs des MS). RTV présent mais diminué, soudain et ne peut être inhibé volontairement.

origine spinale : L’hypertonie prédomine souvent dans les fléchisseurs. RTV normal.

Question 23

Vrai ou faux : Le réflexe d’étirement tonique est présent dans la spasticité et dans la rigidité.

Answer 23

Faux, seulement présent dans la rigidité.

Question 24

Vrai ou faux : Il existe une vitesse en bas de laquelle la mobilisation n’entraine pas de contraction réflexe lors de la spasticité.

Answer 24

Vrai

Question 25

Vrai ou faux : Si les réflexes myotendineux sont exagérés, il s’agit de rigidité.

Answer 25

Faux, il s’agit de spasticité. Les réflexes myotendineux sont normaux dans la rigidité.

Question 26

Dans quelle hypertonie la résistance à l’étirement dépend-elle de la vitesse d’étirement?

Answer 26

Dans la spasticité, pas dans la rigidité.

Question 27

Dans quelle forme d’hypertonie y a-t-il présence de Clonus?

Answer 27

dans la spasticité

Question 28

Dans quelle forme d’hypertonie y a-t-il présence de réaction en lame de canif?

Answer 28

dans la spasticité.

Question 29

Vrai ou faux : La rigidité est d’origine réflexe.

Answer 29

Vrai

Question 30

Vrai ou faux : La rigidité prédomine dans les extenseurs.

Answer 30

Faux, elle prédomine dans les fléchisseurs.

Question 31

Qu’est-ce que le phénomène de la roue dentée?

Answer 31

Lors de la rigidité, la résistance musculaire lors de l’étirement cède par à coup (interruption du réflexe tonique d’étirement. Présent chez les Parkinsoniens.

Question 32

Qu’est-ce que le réflexe H (Hoffman)?

Answer 32

réponse réflexe enregistrée dans le soléaire lorsqu’on stimule le nerf tibial postérieur (son nerf moteur). Ce réflexe ne dépend pas de la sensibilité du FNM.

Question 33

Quelles sont les causes possibles de l’hypertonie? (5)

Answer 33

• la plasticité neuronale (formation de nouvelles synapses et augmentation de la sensibilité des neurones postsynaptiques suite à une dénervation)
• l’hyperactivité des motoneurones alpha (peu probable chez l’humain)
• l’hyperactivité des motoneurones gamma (manque d’évidences, mais il pourrait y avoir une hyperactivité des motoneurones gamma dynamiques dans la spasticité et une hyperactivité des motoneurones gamma statiques dans la rigidité)
• la diminution de l’inhibition présynaptique
• les changements de transmission dans les voies réflexes (exagération des réflexes de flexion dans la spasticité d’origine spinale et changement dans le patron d’inhibition réciproque dans la spasticité d’origine cérébrale.)

Question 34

Qu’est-ce que le baclofen et comment agit-il?

Answer 34

C’est un anti-spastique qui permet une diminution de la transmission des voies réflexes au niveau de la ME.

Question 35

Que se passe-t-il quand on anesthésie le nerf fémoral?

Answer 35

Les réflexes de flexion sont moins irrigués, cela permet la contraction du tibial antérieur sans la cocontraction des gastrocnémiens antagonistes.

Question 36

À partir de combien de temps considère-t-on qu’une lésion est chronique?

Answer 36

un an