Douleur et température Flashcards

1
Q

Quelles sont les 3 dimensions de la douleur?

A
  • sensorielle-discriminante : intensité, emplacement, qualité et durée de la douleur
  • affective-motivationnelle : désagrément et envie d’éviter le désagrément
  • cognitive-évaluative : attention/distraction, valeurs culturelles, suggestion hypnotique.
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2
Q

Quel type de récepteur sont les nocicepteurs?

A

Ce sont des terminaisons nerveuses libres

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3
Q

Quels sont les 2 types de fibres dont les terminaisons sont des nocicepteurs?

A

les fibres A-delta (stimuli de douleur mécanique et thermiques) et les fibres C (stimuli polymodaux : mécaniques, thermiques et chimiques)

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4
Q

Qu’est-ce qu’un nocicepteur silencieux?

A

Sensible à l’inflammation (donc aux substances chimiques de l’inflammation)
présents dans les viscères et les capsules articulaires.

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5
Q

Qu’est-ce qui explique la double alarme de la douleur?

A

Les fibres A-delta sont plus rapides. Elles provoquent la 1re douleur localisée et aigue. Les fibres C sont plus lentes : elles provoquent la 2e douleur qui sera plus diffuse, profonde et lancinante et qui va durer plus longtemps.

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6
Q

Qu’est-ce que les canaux ioniques TRP?

A

famille de canaux ioniques à potentiel de récepteur transitoire dans les nocicepteurs qui font entrer les ions dans le neurone pour permettre sa dépolarisation. Ils sont actifs à une température spécifique et une diminution du pH augmente leur sensibilité à la chaleur.

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7
Q

Quelles sont les caractéristiques du canal ionique TRPV1? (2)

A
  • activé par capsaïcine et irritants volatiles

- activé à de hautes températures (45°C)

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8
Q

À quelle température le TRPV2 est-il actif?

A

aux températures plus élevées (à partir de 48°C)

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9
Q

Quelles sont les caractéristiques du TRPM8? (2)

A
  • activé par la menthol

- actif aux températures basses

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10
Q

Quelle est la caractéristique du canal ionique ASIC3?

A

Il est sensible aux changements de pH lors de l’ischémie (c’est ce qui cause la douleur lors d’une crise cardiaque)

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11
Q

Comment une substance chimique de l’inflammation comme la bradykinine peut-elle causer une dépolarisation d’un neurone nociceptif?

A

La bradykinine se lie à un récepteur couplé à une protéine G, qui elle va activer la phospholipase C. La phospholipase C va hydrolyser la PIP2 en protéine kinase C (PKC) et en IP3. La IP3 va libérer le Ca++ du réticulum endoplasmique de la cellule, pendant que la PKC va agir sur le canal TRP en augmentant sa sensibilité. Cela va causer l’ouverture du canal TRP en l’entrée d’encore plus de Ca++.

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12
Q

Dans quelles couches de Rexed arrivent les différentes fibres nociceptives?

A

les fibres C arrivent dans les couches 1 et 2 et les fibres A-delta arrivent dans les couches 1 et 5.

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13
Q

Dans quelle couche de Rexed sont contenus les interneurones?

A

dans la couche 2

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14
Q

Dans quelle couche de Rexed se rendent les neurones multimodaux à large spectre dynamique qui sont à l’origine des douleurs référées?

A

couche 5

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15
Q

À quel moment se produit la décussation dans le système antéro-latéral?

A

tout de suite après le 1er relais dans la corne dorsale.

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16
Q

Qu’est-ce qu’une douleur référée?

A

C’est une douleur qu’on ressent dans une partie du corps différente de celle qui cause la douleur. Ces douleurs proviennent souvent des viscères. Ce phénomène est causé par la convergence des fibres afférentes des viscères et de régions de la peau ou des muscles.

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17
Q

En plus de la douleur, qu’est-ce qui est traité dans la couche 1 de Rexed? (4)

A
  • la chaleur et le froid ne causant pas de douleur
  • démangeaisons (activation du système antéro-latéral par l’histamine)
  • stimulations mécaniques lentes (toucher sensuel)
  • activité musculaire (activation du système antéro-latéral par l’acide lactique et autres métabolites)
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18
Q

Qu’est-ce que l’intéroception et quelle couche de Rexed en est responsable?

A

L’intéroception est l’état de l’intérieur du corps et c’est la couche 1 de Rexed qui en est responsable.

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19
Q

Vrai ou faux : Il y a beaucoup de fibres C dans les viscères.

A

Vrai

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20
Q

Décrivez la voie spino-thalamique du système antéro-latéral.

A

Les afférences nociceptives des MS et des MI font le 1er relais dans la corne dorsale puis décussent du côté controlatéral pour remonter dans le cordon antéro-latéral jusqu’au thalamus. Relais dans le noyau ventro-postéro-latéral du thalamus puis se rend au cortex somesthésique.

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21
Q

Décrivez le système trigéminal de la douleur.

A

Les afférences nociceptives de la face arrivent au niveau du pont moyen puis redescendent au niveau du bulbe pour faire relais dans le noyau spinal du complexe trigéminal du côté ipsilatéral puis décussent ensuite pour remonter jusqu’au thalamus du côté controlatéral. Relais dans le noyau ventro-postéro-médian du thalamus puis se rendent au cortex somesthésique.

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22
Q

Qu’est-ce que le syndrome de Brown-Séquard?

A

Une lésion d’un côté de la ME cause une perte de sensation du toucher du côté ipsilatéral et une perte de sensation de douleur du côté controlatéral.

23
Q

Décrivez la voie spino-réticulaire.

A

Les afférences nociceptives arrivent dans la corne dorsale ou elles font le relais, puis décussent du côté controlatéral ou elles remontent jusqu’au pont. Relais dans la formation réticulaire du pont. Puis, relais dans le thalamus. Puis se rendent au cortex somesthésique.

Cette voie permet de moduler les afférences nociceptives selon notre état d’alerte.

24
Q

Décrivez la voie spino-mésencéphalique.

A

Les afférences nociceptives passent dans la substance grise périaqueducale dans le mésencéphale qui module les signaux de douleur grâce à ses récepteurs aux opioïdes comme l’endorphine.

25
Q

Décrivez les caractéristiques de la dimension sensorielle-discriminante dans le thalamus. (5)

A
  • somatotopique
  • répond au côté controlatéral du corps
  • petits champs récepteurs
  • par les noyaux ventro-postéro-médian, ventro-postéro-latéral et postérieur.
  • active surtout le lobe pariétal du cerveau
26
Q

Décrivez les caractéristiques de la dimension affective-motivationnelle dans le thalamus? (4)

A
  • pas de somatopie, car représentation bilatérale
  • par les noyaux intralaminaires entre autres
  • grands champs récepteurs
  • active surtout le lobe frontal et le système limbique.
27
Q

Ou se rend la voie sensorielle-discriminante en partant du thalamus?

A

vers le S1 et en ventral vers S2.

28
Q

Ou se rend la voie affective-motivationnelle en partant du thalamus?

A

elle monte par les noyaux thalamiques de la ligne médiane vers le cortex cingulaire antérieur et le cortex insulaire (avec plusieurs relais entre les 2)

29
Q

Quelles substances chimiques de l’inflammation peuvent sensibiliser les nocicepteurs? (5)

A
  • bradykinine
  • prostaglandine
  • histamine (par le système immunitaire)
  • K+
  • sérotonine
30
Q

Quelle substance est libérée par les nocicepteurs lors de leur activation en plus du glutamate?

A

La substance P

31
Q

Qu’est-ce qui fait que la douleur n’est pas localisée, mais fait mal autour?

A

la substance P (un neuromodulateur)

32
Q

Quelle substance est responsable de la vasodilatation et du gonflement lors de l’inflammation?

A

Le CGRP

33
Q

Quel type de cellule libère l’histamine lors de l’inflammation?

A

Les mastocytes

34
Q

Qu’est-ce que l’hyperalgie périphérique?

A

Augmentation de la sensibilité à la douleur et aux températures autour d’une blessure.

35
Q

Quelle est l’utilité présumée de l’hyperalgie périphérique?

A

Éviter que les insectes ou parasites ne viennent pondre leurs oeufs dans les plaies

36
Q

Qu’est-ce que l’allodynie?

A

stimuli normalement non douloureux qui est douloureux.

37
Q

Qu’est-ce que le phénomène de ‘‘wind-up’’ et qu’est-ce qui le cause?

A

Plus on stimule les fibres C, plus elles vont émettre de PA à chaque fois. Causé par la libération de substance P par les fibres C en plus du glutamate. La substance P va se lier à des récepteurs NK1 qui vont faire une cascade chimique qui va transcrire des gènes qui vont créer plus de canaux ioniques auxquels le glutamate pourra se lier.

38
Q

Comment l’anesthésie épidurale peut-elle diminuer les douleurs fantômes lors de l’amputation?

A

L’anesthésie épidurale empêche le phénomène de ‘‘wind-up’’ des fibres C (fonctionne dans 80% des cas)

39
Q

Quelle substance libèrent les fibres A-delta et les fibres C pour déclencher un potentiel d’action post-synaptique?

A

du glutamate

40
Q

Quelles modalités peuvent diminuer ou augmenter la douleur? (4)

A
  • le froid diminue la douleur d’une brulure et le chaud l’augmente
  • le stress diminue la douleur et l’anxiété l’augmente
  • la douleur augmente le soir car on y pense plus
  • effet placebo diminue la douleur d’environ 20%
41
Q

Qu’est-ce que la théorie du portillon?

A

La perception tactile interfère avec la perception nociceptive. Les fibres A-beta activent des interneurones qui inhibent les voies nociceptives. Les fibres C inhibent ces interneurones.
C’est ce qui explique l’efficacité du TENS.

42
Q

Qu’est-ce que le réflexe de flexion et qu’est-ce qui peut l’inhiber?

A

La douleur fait fléchir le MI stimulé et étendre le MI controlatéral.
Ce réflexe est inhibé lors de la stimulation électrique de la substance grise périaqueducale qui diminue également la perception de la douleur.

43
Q

Quel est l’antagoniste aux opioïdes?

A

la naxolone

44
Q

Pourquoi l’injection de naxolone au niveau du noyau raphé magnus empêche l’inhibition de la douleur?

A

Car le noyau raphé magnus reçoit des inputs de la substance grise périaqueducale qui possède des récepteurs aux opioïdes. Cette voie est celle du contrôle descendant de la douleur.

45
Q

Sur quelles couches de Rexed agit la voie du contrôle descendant de la douleur qui part de la substance grise périaqueducale en passant par le noyau raphé magnus?

A

sur les couches 1, 2 et 5 de la corne dorsale.

46
Q

Qu’est-ce qui est à l’origine de la voie descendante noragrénergique (opioïdes et adrénaline)?

A

Le locus coeruleus

47
Q

Sur quelles couches de Rexed agit le locus coeruleus?

A

sur les couches 1 et 5, mais pas sur la couche 2.

48
Q

Ou sont situés les récepteurs aux opioïdes?

A

dans les couches 1 et 2 de la corne dorsale, dans le bulbe, dans la substance grise périaqueducale et dans le SNP.

49
Q

Comment agissent les opiacés dans le SNP?

A

Ils agissent par des interneurones inhibiteurs qui vont libérer de l’enképhaline. L’enképhaline diminue l’activité des neurones de 1er ordre des voies nociceptives, diminue la libération de glutamate des neurones pré-synaptiques et inhibe les récepteurs de glutamate du neurone post-synaptique (hyperpolarisation).

50
Q

Quels sont les effets secondaires des opioïdes? (4)

A
  • constipation
  • nausées/vomissements
  • démangeaisons

à long terme, crée de la dépendance et une augmentation de la tolérance. (ne soulage pas la douleur chronique)

51
Q

Quel est le lieu d’inhibition majeur de la douleur?

A

la substance grise périaqueducale.

52
Q

Quelles sont les cibles de la substance grise périaqueducale pour contrôler la douleur? (4)

A
  • noyau parabrachial
  • formation réticulaire
  • locus coeruleus
  • noyau raphé magnus
53
Q

Vrai ou faux : L’inhibition de la douleur peut passer par l’amygdale ou l’hypothalamus?

A

vrai