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PSL1984 - Fonctions du système nerveux > Tonus musculaire > Flashcards

Tonus musculaire Flashcards

1
Q

Que représente le tonus musculaire?

A
  • Une tension active et involontaire du muscle.

- Prépare le muscle à répondre à des commandes volontaires ou des réflexes.

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2
Q

Comment peut-on tester le tonus musculaire au repos?

A

-Par palpation du muscle.

test du niveau d’activité des motoneurones alpha

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3
Q

Comment peut-on tester le tonus musculaire des mvts passifs?

A

-Test du niveau d’excitabilité des composantes du réflexes d’étirement:
(motoneurone alpha et gamma, terminaisons primaires et secondaires des FNM, éléments spinaux/interneurones)

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4
Q

Quels sont les 2 types de réflexe d’étirement?

A
  • Phasique d’étirement (réflexe myotatique ou réflexe ostéotendineux), impliquant des terminaisons primaires des FNM et des afférences du groupe Ia.
  • Tonique d’étirement (réflexe anormal) impliquant des terminaisons primaires et secondaires des FNM et les afférences des groupe Ia et II.
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5
Q

Qu’est-ce qui caractérise le réflexe tonique d’étirement?

A
  • Contraction du muscle se poursuit tant qu’il y a de l’étirement.
  • Présent par exemple chez le chat décérébré.
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6
Q

Comment agissent les afférences groupes Ia des FNM?

A
  • Terminaisons primaires

- Décharge proportionnelle à la vitesse et à l’amplitude de l’étirement (=longueur du muscle).

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7
Q

Comment agissent les afférences groupes II des FNM?

A
  • Terminaisons secondaires

- Décharge proportionnelle à l’amplitude de l’étirement (pas de lien avec la vitesse).

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8
Q

Qu’arrive t’il à la sensibilité à l’étirement si on sectionne des racines ventrales?

A
  • Racines ventrales = efférences

- Perte de l’influence des motoneurones gamma =diminution de la sensibilité à l’amplitude de l’étirement.

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9
Q

Quel est le rôle des motoneurones gamma?

A

Contrôler la sensibilité des afférences Ia et II à l’étirement.

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10
Q

Quel est le rôle des gamma statique?

A
  • Ia et II

- Augmente la sensibilité à l’amplitude de l’étirement

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11
Q

Quel est le rôle des gamma dynamique?

A
  • Ia

- Augmente la sensibilité à la vitesse d’étirement

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12
Q

Quel est le rôle des afférences Ia et II dans les réflexes d’étirement?

A
  • Réflexe phasique d’étirement: contraction réflexe du muscle étiré du à l’action excitatrice des afférences Ia (réflexe mono-synaptique)
  • Réflexe tonique d’étirement: contraction réflexe du muscle due à l’action excitatrice des afférences Ia et II (mono- et polysynaptique).
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13
Q

Quel est le rôle des cellules de renshaw?

A
  • circuit inhibiteur réverbérant du tonus musculaire
  • inhibiteur des motoneurones alpha
  • influence des voies descendantes
  • contrôle du motoneurone sur lui-même (autoregulation).
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14
Q

Quel est le rôle des afférences Ib/organes tendineux de golgi?

A
  • réflexe myotatique inverse

- inhibition des motoneurones alpha

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15
Q

Qu’est-ce qui cause une augmentation du tonus (hypertonie)?

A

-Perte des influences tonique inhibitrices
ET/OU
-augmentation des influences toniques facilitatrices descendantes

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16
Q

Qu’est-ce qui cause une diminution du tonus (hypotonie)?

A

-Perte des influences toniques facilitatrices descendantes

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17
Q

Quelles sont les évidences pour les influences inhibitrices de certaines régions?

A
  • Stimulation= diminution du tonus musculaire

- Lésion =augmentation du tonus musculaire

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18
Q

Décris l’influence inhibitrice du cortex cérébral:

A
  • Projection extrapyramidale
  • Origine: Aires motrices (4 et 6) et somatosensorielles (3, 1, 2:S1, 5 et 7, cortex pariétal postérieur)
  • Projections corticales: aux ganglions de la base, au noyau rouge, au cervelet et à la formation réticulaire.
  • Latéralité: controlatérale
  • Évidences: effets à long terme des lésions (cortex et/ou capsule interne) = spasticité.
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19
Q

Qu’est-ce que la projection pyramidale?

A

Du cortex à la moelle épinière (faisceau corticospinal, voie pyramidale).

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20
Q

Qu’est-ce que la projection extrapyramidale?

A

Projection du cortex moteur aux autres structures motrices (y compris les collatéraux des neurones corticospinales).

  • Cortex
  • Ganglions de la base, Cervelet et formation réticulaire.
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21
Q

Décris la voie pyramidale:

A
  • Cortex
  • Mésencéphale
  • Pont moyen
  • Bulbe moyen
  • Bulbe caudal ( décussation des pyramides 90%)
  • Moelle épinière (faisceaux corticospinal latéral)
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22
Q

Décris l’influence inhibitrice du cervelet:

A
  • (Lobes antérieur et lobules paramédians)
  • Projections: à la formation réticulée (voies réticulospinales) et aux noyaux vestibulaires (voies vestibulospinale latérale)
  • Latéralité: ipsilatérale
  • Évidences: stimulation =diminution du tonus chez le chat décérébré
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23
Q

Décris les influences inhibitrices des ganglions de la base:

A
  • Projections: indirectes (via le cortex cérébral et le tegmentum du tronc cérébral et la formation réticulaire)
  • Latéralité: controlatérale
  • Évidences: lésion=augmentation du tonus (maladie de Parkinson)
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24
Q

Décris les influences inhibitrices de la formation réticulaire:

A
  • Projections: à la moelle (voies réticulospinales aux motoneurones alpha et gamma)
  • Latéralité: bilatérale
  • Évidences:stimulation=diminution du tonus (chat décérébré)
25
Q

Quelle est la fonction de la formation réticulaire?

A
  • Contrôle du mvt, de la posture et du tonus musculaire.

- Autres fonctions: cardiovasculaires, respiratoires, sommeil et veille, etc.

26
Q

Quelles sont les évidences pour les influences facilitatrices de certaines régions?

A
  • Stimulation = augmentation du tonus musculaire

- Lésion=diminution du tonus musculaire

27
Q

Décris les influences facilitatrices du cortex cérébral:

A

(projection pyramidale, voie corticospinale)

  • Origine: aires motrices (4 et 6) et somatosensorielles (3, 1, 2, 5 et 7)
  • Projections: à la moelle épinière (motoneurones alpha et gamma; interneurones dans la zone intermédiaire) via la voie corticospinale
  • Latéralité: controlatérale
  • Évidences: stimulation=contraction des muscles (augmentation du tonus musculaire); lésion =diminution du tonus musculaire (en phase aigue, puis regain de tonus)
28
Q

Décris les influences facilitatrices du cervelet:

A
  • Origine: cérébrocervelet/néocervelet (lobe postérieur et hémisphères) et le noyau dentelé
  • Projection: indirecte (via le thalamus et le cortex frontal -aire 4 et 6)
  • Latéralité: ipsilatérale
  • Évidences: lésion= diminution du tonus musculaire
29
Q

Décris les influences facilitatrices des noyaux vestibulaires (sous le contrôle du cervelet):

A
  • Origine: noyau vestibulaire latéral
  • Projection: voie vestibulospinale latérale aux motoneurones alpha et gamma des extenseurs
  • Latéralité: Ipsilatérale
  • Évidences: stimulation= augmentation du tonus musculaire
30
Q

Décris les influences facilitatrices de la formation réticulaire (sous contrôle du cortex, des ganglions de la base, du cervelet):

A
  • Origine: formation réticulaire pontique et mésencéphalique
  • Projection: voies réticulospinales ventrales et latérale aux motoneurones alpha et gamma
  • Latéralité: ipsilatérale
  • Évidences: stimulation=augmentation du tonus musculaire
31
Q

Quelles sont les 2 anomalies du tonus muscualaie possibles suite à une lésion du SNC?

A
  • Hypotonie: diminution du tonus musculaire
  • Hypertonie: augmentation du tonus musculaire

*Tout ce qui influence l’activation des muscles influence aussi le tonus musculaire!

32
Q

Quelles sont les types de lésions spécifiques à l’hypotonie?

A
  • Lésions cérébelleuse (humain)
  • Lésions interrompant l’arc réflexe myotatique (racines dorsales et ventrales, motoneurones)
  • Lésions aigues de la moelle épinière
  • Lésions aigues du cortex cérébral et/ou la capsule interne
33
Q

Quel type de signal les racines dorsales reçoivent-elles?

A

-afférent (vers l’intérieur)

34
Q

Quel type de signal les racines ventrales reçoivent-elles?

A

-efférent (vers l’extérieur)

35
Q

Quel est l’impact de la poliomyélite sur l’arc réflexe?

A

Elle coupe l’arc réflexe.

36
Q

Qu’est-ce que le tabès?

A

-Une forme de syphilis qui atteint la moelle épinière et cause la dégénérescence des racines dorsales = perte de sensation d’où on va, d’inputs sensoriels de l’environnement sur le corps.

37
Q

Quelle est l’effet de l’hypotonie sur 2 types de réflexes?

A
  • Diminution (ou absence) des réflexes myotatiques

- Diminution du réflexe tonique vibratoire

38
Q

Qu’est-ce que le réflexe tonique vibratoire (RTV)?

A
  • Vibration dans le tendon du muscle

- Fibres Ia se déchargent et se synchronise avec la vibration envoyé. (Type II ne sont pas sensibles ce réflexe).

39
Q

Quelles sont les types de lésions spécifiques à l’hypertonie?

A
  • Lésions chroniques de la moelle épinière (spasticité)
  • Lésions chroniques du cortex cérébral et/ou de la capsule interne (spasticité)
  • Lésions de la substance noire (rigidité parkinsonienne)
  • Lésions aigues corticales bilatérales sévères (rigidité de décortication): MS, flech; MI, ext.
  • Lésions aigues sévères du tronc cérébral (rigidité de décérébration): MS et MI, ext.
40
Q

Quels sont les 2 conditions musculaires reliées à l’hypertonie?

A
  • La spasticité

- La rigidité

41
Q

Décris le décours temporel du développement de la spasticité:

A
  • post lésion traumatique de la moelle
  • période initiale du choc spinal (paralysie, hypotonie, hyporéflexie) en bas de la lésion partielle

*Durée du choc spinal varie selon l’échelle phylogénétique: grenouille (min), rat (heures), humain (sem). -»Temps de prise en charge par l’encéphale.

42
Q

Qu’est-ce que l’hyperréflexie?

A
  • anomalie du tonus musculaire
  • stimule réflexe + clonus (battement résiduel)
  • lésion de la moelle
43
Q

Qu’est-ce que la syringomyélie?

A
  • Hypotonie MS, hypertonie MI +spasticité
  • réflexe de babinski (anormale chez les sujets de + d’un an)
  • lésion voie pyramidale ou corticospinale
44
Q

Qu’est-ce qui cause un clonus?

A

Étirement passif su muscle spastique ou un stimulus cutané.

45
Q

Qu’est-ce qu’une réaction en lame de canif?

A

La résistance à l’étirement d,un muscle spastique disparaît soudainement

46
Q

Décris la spasticité d’origine cérébrale:

A
  • exagération des réflexes myotatiques ( réflexe phasique d’étirement)
  • résistance aux mvts passifs: augmente avec la vitesse d’étirements
  • distribution: muscles anti-gravitaires (flech MS, ext MI)
  • Clonus présent
  • Réaction de lame de canif: présente parfois
  • RTV: présent; incapacité à l’inhiber volontairement.
47
Q

Décris la spasticité d’origine spinale:

A
  • exagération des réflexes myotatiques (réflexes phasique d’étirement)
  • résistance aux mvts passifs: augmente avec la vitesse d’étirements
  • Distribution: fléchisseurs
  • Clonus présent
  • Réaction en lame de canif présente
  • Réflexe de flexion prédominants (spasmes en flexion)
  • RTV absent (car le cortex est fonctionnel, donc l’inhibition est possible)
48
Q

Décris la rigidité parkinsonienne:

A

-réflexes myotatiques normaux
-réflexe tonique d’étirement présent (anormal: contraction soutenue)
-résistance aux mvts passifs: ne dépend pas de la vitesse mais de l’amplitude de l’étirement
Distribution: flech » ext (muscles axiaux et distaux ne répondent pas aux mêmes traitements)
-Clonus absent
-RTV normal
-Phénomène de la roue dentée

49
Q

Qu’est-ce que le phénomène de la roue dentée?

A

Résistance à l’étirement cède par à coup (interaction entre le réflexe tonique d’étirement et le tremblement)

50
Q

Donne 2 caractéristiques visibles de la rigidité parkinsonienne:

A
  • Tremblement au repos des MI

- Phénomène de la roue dentée

51
Q

Quelles sont les bases pathophysiologiques de l’hypertonie? (5)

A
  • plasticité
  • hyperactivité des motoneurones alpha
  • hyperactivité des motoneurones gamma
  • réduction de l’inhibition présynaptique des afférences Ia
  • changement de transmission dans les voies réflexes
52
Q

Quelle rôle joue la plasticité dans l’hypertonie?

A
  • nouvelles connexions (poussement des axones)
  • super-sensibilité des éléments postsynaptiques
  • changement dans le patron normal d’usage synaptique
53
Q

Quelle rôle joue l’hyperactivité des motoneurones alpha dans l’hypertonie?

A

-section des racines dorsales = hypertonie disparait -» peu probable chez l’humain

54
Q

Quelle rôle joue l’hyperactivité des motoneurones gamma dans l’hypertonie?

A
  • section des racines dorsales =hypertonie disparait
  • spasticité: hyperactivité des mn gamma dynamiques
  • rigidité: hyperactivité des mn statiques
55
Q

Quelle rôle joue la réduction de l’inhibition présynaptique des afférences Ia dans l’hypertonie?

A

-benzodiazépines (valium, dizépam) augmente l’inhibition présynaptique et diminuent la spasticité

56
Q

Quelle rôle joue le changement de transmission dans les voies réflexes dans l’hypertonie?

A
  • exagération des réflexes de flexion: absence du RTV (spasticité d’origine spinale)
  • changement dans le patron d’inhibition réciproque Ia (ext»flex) (spasticité d’origine cérébrale)
  • baclofen (antispastique): diminution de transmission dans les voies réflexes (mono- et polysynaptique) au niveau de la moelle.
57
Q

Quelle peut être une solution chirurgicale à la spasticité sévère?

A
  • Section partielle des racines dorsales
  • empêche coactivation du muscle antagoniste (fléchisseur)
  • diminution de l’activité des réflexes de flexion après anesth.sie du nerf fémoral droit (spasticité d’origine spinale)
58
Q

En conclusion, de quoi peut découler la rigidité et la spasticité?

A
  • hyperactivité alpha et/ou gamma
  • réduction de l’inhibition présynaptique
  • changements de transmission dans les voies réflexes.

PSL1984 - Fonctions du système nerveux (4 decks)

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