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tonus musculaire` Flashcards

1
Q

définition tonus musculaire

A

-tension active et involontaire du muscle
-force avec laquelle un muscle résiste à l’étirement

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Q

V ou F, il existe une contribution neurale au tonus

A

V

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3
Q

qu’est ce que la flexion-retrait et myotatique

A

flexion-retrait (innervation réciproque)
myotatique (réflexe d’étirement)

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4
Q

V ou F, réflexe s’adapte

A

V, ex perturbation d’un bras provoque réponse réflexe (extension croisée) en contro
meme chose pour tasse de thé

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5
Q

V ou F, la transmission neurale est ajustée en fonction de la tache motrice

A

V

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6
Q

qu’est-ce que provoque l’entrée sensorielle

A

réponses réflexes coordonnées dans plusieurs muscles à la fois, dont certains peuvent être éloignes du stimulus

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7
Q

V ou F, les centre spinaux jouent un role important dans modulation et peuvent meme inverser les mouvements

A

V, lorsque cela est approprié

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8
Q

qu’est-ce qu’on teste par la palpation

A

niveau d’activité des motoneurones alpha

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9
Q

qu’est ce qu’on test par les mouvements passifs

A

Test du niveau d’excitabilité des composantes du réflexes
d’étirement:- Motoneurones α et ɣ- Terminaisons primaires et secondaires des FNM (Ia et II)- Éléments spinaux (interneurones)

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10
Q

les réflexes d’étirement absents ou hypoactifs sont le résultat de quoi

A

anomalie périphérique ou lésions SNC

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11
Q

hyperréflexie résultat de quoi

A

TOUJOURS lésion SNC

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12
Q

les motoneurones gamma controlent quoi

A

sensibilité des afférences 1a et 2 à l’étirement
1a: vitesse et amplitude= longueur muscle
2: amplitude

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13
Q

réflexe phasique vs tonique d’étirement

A

phasique: réflexe myotatique ou ostéotendineux= terminaisons primaires FNM + aff 1a
tonique: réflexe anormal= termi primaires et secondaires + aff 1a et 2

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14
Q

V ou F, réflexe phasique est mono-synaptique tandis que réflexe tonique est polysynaptique

A

F, tonique est mono et poly

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15
Q

que se passe-t-il après section des racines ventrales

A

diminution de sensibilité, car perte d’influence des motoneurones gamma (statique)

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16
Q

Autres circuits qui contribuent au tonus musculaire

A

cellule de renshaw: circuit inhibiteur réverbérant (inhibiton des motoneurones alpha)
aff 1b, organes tendineux de golgi (réflexe myotatique inverse: inhibition des motoneurones alpha

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17
Q

regarde ce schéma

A
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18
Q

que se passe-t-il au niveau supraspinal

A

controle du tonus

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19
Q

actions au niveau supraspinal

A
  1. augmentation tonus (hypertonie)
    - Suite à une perte des influences toniques inhibitrices et/ou une
    augmentation des influences toniques facilitatrices descendantes
    2.diminution tonus musculaire (hypotonie)
    -suite à perte des influences toniques facilitatrices descendantes
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20
Q

forme la plus couraante d’hypertonie

A

spasticité: réflexes tendineux hyperactifs et résistance accrue à l’étirement rapide du muscle

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21
Q

comment survient l’hypotonie

A

lorsque la moelle est sectionnée, supression ou forte réduction des réflexes spinaux. lorsque reviennent= hyper réflexie-chronique

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22
Q

regarde ce schéma

A
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23
Q

V ou F, il y a des influences inhibitrices au niveau supraspinal

A

V, évidences:
-stimulation= diminution tonus
-lésion=augmentation tonus

24
Q

où se produisent les influences inbhibtrices au niveau supraspinal

A

1)cortex (projection extrapyramidale)
2) cervelet (lobe antérieur et lobules paramédians)
3)ganglions de la base
4)formation réticulaire (bulbaire)

25
que veut-on dire par projection extrapyramidale
projections du cortex moteur aux autres structures motrices (y compris les collatéraux des neurones corticospinales)
26
le cortex projette vers quelle structure
ganglions de la base, cervelet et formation réticulaire
27
évidences de l'influence inhibitrice du cortex
effets à long terme des lésions (cortex et/ou capsule interne) =spasticité
28
différence entre la latéralité cortex, cervelet, ganglion base et formation réticulaire
cortex:controlat cervelet:ipsi ganglions base: contro formation réticulaire:bilat
29
évidences de l'influence inhibitrice du cervelet, ganglions de la base et formation réticulaire
cervelet et formation réticulaire: stimulation= diminution tonus (chat décérébré) ganglion de la base=augmentation tonus (parkinson)
30
roles de la formation réticulaire
-controle du mouvement, posture et tonus` -autres fonctions: cardio, respi, sommeil/éveil, etc
31
V ou F, il y a des influences facilitatrices au niveau supraspinal
-stimulation= augmentation tonus -lésion=diminution tonus
32
structures qui ont influence facilitatrice au niveau supraspinal
1)cortex cérébral (projection pyramidale, voie corticospinale) 2)cervelet 3)noyaux vestibulaires (sous le controle du cervelet 4)formation réticulaire (sous controle du cortex, des ganglions de la base, du cervelet)
33
V ou F, pour les influences facilitatrices, toutes les latéralités sont ipsi sauf cortex=contro
V
34
caractéristique des influences faciliatrices au niveau cervelet
origine: néocervelet (lobe postérieur et hémisphère) et noyau dentelé
35
regarde ce schéma
36
anomalies du tonus musculaire suite aux lésions du SNC
hypotonie et hypertonie
37
caractéristiques positives (excitation) syndrome pyramidal
■ Hyperactivité musculaire ■ Réflexes tendineux hyperactifs et/ou hyper-réactifs ■ Clonus ■ Réflexes cutanés(ex: Babinski) ■ Spasmes en extension ou en flexion ■ Dystonie spastique ■ Schèmes en flexion ou extension « Mass synergy pattern »
38
caractéristiques négatives (inhibition) syndrome pyramidal
■ Parésie ■ Perte de dextérité et contrôle moteur fin ■ Fatigabilité ■ Hypotonie
39
par quoi peut etre causée l'hypotonie
■ Lésions cérébelleuses (post) ■ Lésions interrompant l’arc réflexe myotatique (racines dorsales et ventrales, motoneurones) ■ Lésions aiguës de la moelle épinière ■ Lésions aiguës du cortex cérébral et/ou la capsule interne
40
réflexes diminués avec l'hypotonie
-réflexes myotatiques -réflexe tonique vibratoire
41
V ou F, la vibration est fonction des afférences 1b
F, 1a
42
une lésion du cervelet gauche entraine quoi
réflexe tonique vibratoire
43
causes de l'hypertonie
■ Lésions chroniques de la moelle épinière (spasticité) ■ Lésions chroniques du cortex cérébral et/ou de la capsule interne (spasticité) ■ Lésions de la substance noire (rigidité parkinsonienne) ■ Lésions aiguës corticales bilatérales sévères (rigidité de décortication): MS, flech; MI, ext. ■ Lésions aiguës sévères du tronc cérébral (rigidité de décérébration): MS et MI, ext.
44
différence entre spasticité et rigidité
spasticité: phénomène phasique, contraction réflexe slm lorsque étirement rapide rigidité: contraction réflexe meme après que le muscle cesse d'être étiré
45
V ou F, la spasticité est fréquente chez les syndromes pyramidaux
V
46
V ou F, après une lésion de la moelle, il y a une période de choc spinal en bas de la lésion
V, qui dépend des espèces
47
comment la spasticité peut etre néfaste
-limite mobilité -limite force active antagoniste -douleur
48
comment la spasticité peut etre utile
-aide au développement fonction antigrafique= favorise la station debout (via réflexe redressement)
49
V ou F, parfois la spasticité est le seul tonus musculaire possible
V
50
caractéristiques spasticité origine cérébrale
■ Exagération des réflexes myotatiques (réflexe phasique d’étirement) ■ Résistance aux mouvements passifs: augmente avec la vitesse d’étirement ■ Distribution: muscles anti-gravitaires ■ Clonus (contraction rythmiques, 5-10/s): présent ■ Réaction en lame de canif: présente parfois ■ Réflexe tonique vibratoire: présent; incapable de l’inhiber volontairement.
51
caractéristiques spasticité d'origine spinale
■ Exagération des réflexes myotatiques (réflexe phasique d’étirement) ■ Résistance aux mouvements passifs: augmente avec la vitesse d’étirement ■ Distribution: souvent dans les fléchisseurs ■ Clonus (contraction rythmiques, 5-10/s): présent ■ Réaction en lame de canif: présente ■ Réflexes de flexion prédominants (spasmes en flexion) ■ Réflexe tonique vibratoire: absent
52
caractéristiques rigidité parkinsonienne
■ Réflexes myotatiques normaux ■ Réflexe tonique d’étirement: présent ■ Résistance aux mouvements passifs: ne dépend pas de la vitesse d’étirement ■ Distribution: fléchisseurs et extenseurs (Flech > Ext) + muscles axiaux ■ Clonus: absent ■ Réflexe tonique vibratoire: normal ■ Phénomène de la roue dentée: résistance à l’étirement cède par à coup (interaction entre le réflexe tonique d’étirement et le tremblement)
53
Hyperactivité des motoneurones alpha vs gamma
alpha: section des racines dorsales=hypertonie disparait--- peu probable chez l'humain gamma: 1)spasticité=hyperactivité mn dynamiques 2)rigidité: hyperactivité mn statiques
54
V ou F, un phénomène de spasticité occure lors de l'hypertonie
V, ■ Nouvelles connexions (pousse des axones) ■ Supersensibilité des éléments postsynaptiques ■ Changement dans le patron normal d’usage synaptique
55
médicament qui peut inhiber afférences 1a (présynaptique)
Benzodiapézines (valium. diazépam)
56
En gros, de quoi peuvent découler la rigidité et spasticité
■ L’hyperactivité α et/ou ɣ ■ La réduction de l’inhibition présynaptique ■ Les changements de transmission dans les voies réflexes

PSL1984 (8 decks)

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