cours 6 Flashcards

1
Q

Ou sont situés les barorécepteurs

A

Carotide et crosse aortique

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2
Q

que se passe t-il si il y a augmentation de la tension artérielle

A

-augmentation décharge des barorécepteurs
-activation voie parasympathique et inhibition voie sympathique

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3
Q

qu’entraine le clampage des carotides

A

Diminution de la pression artérielle

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4
Q

V ou F, les barorécepteurs s’opposent à l’hypotension orthostatique

A

Vrai et à tous types de variation

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5
Q

où sont situés les chémorécepteurs

A

-Crosse aortique
-Carotide
-Médulla oblongata

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6
Q

regarde le schéma

A
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7
Q

Que se passe-t-il pour augmenter le pH

A

Stimulation sympathique:
-Vasoconstriction
-augmentation rythme cardiaque et fraction d’éjection

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8
Q

si le pH est bas, que se passe-t-il concernant le flux sanguin aux poumons et le CO2

A

augmentation du flux sanguin et baisse de l’apport en CO2

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9
Q

Différence entre chémorécepteurs de la médulla et de la carotide/aorte

A

médulla détectent les variations de pH et carotide/aorte détectent variation en O2

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10
Q

Qu’est ce que l’orthostatisme

A

Chute de pression en passant de couché à debout

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11
Q

Mécanisme pour réguler la pression après orthostatisme

A

1.Activation des barorécepteurs
2.Résistance vasculaire augmente (vasoconstriction)
3.Vénoconstriction
4.Précharge augmente
5.Ionotropie augmente
6.Augmentation FC
7.augmentation DC et RPT augmente pression

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12
Q

Qu’est ce que l’hypotension orthostatique

A

Pression systolique qui chute de plus ou égal à 20mmHg et/ou pression diastolique de plus ou égal à 10mmHg dans les 2 à 5 minutes après changement de posture

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13
Q

Par quoi est causé l’HO

A

dysfonctionnement du SNA ou d’un autre facteur

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14
Q

Causes fréquentes de HO

A

*Neuropathies autonomes (ex. diabète, maladie de Parkinson).
*Déshydratation ou hypovolémie.
*Effets secondaires de certains médicaments (ex. antihypertenseurs,
antidépresseurs)

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15
Q

Symptomes de HO

A

*Étourdissements ou vertiges.
*Vision trouble.
*Faiblesse, fatigue.
*Syncope (dans les cas graves)

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16
Q

Qu’est ce que la dysautonomie (POTS)

A

augmentation excessive de la fréquence cardiaque (≥ 30
bpm chez l’adulte, ≥ 40 bpm chez les adolescents) dans les
10 minutes suivant le passage en position debout, sans
chute significative de la pression artérielle

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17
Q

Qu’est ce qui cause POTS

A

système sympathique qui s’active trop
-Dysfonction des vaisseaux sanguins
-Volume sanguin réduit

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18
Q

V ou F, il y a une chute significative de la pression artérielle lors du POTS

A

F

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19
Q

Causes du POTS

A

*Idiopathique ou secondaire à une autre condition (ex.
diabète, sclérose en plaque, alcoolisme, infections
virales).
*Dysfonctionnement baroréflexe

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20
Q

Symptômes POTS

A

*Palpitations, tachycardie.
*Étourdissements ou sensation d’évanouissement.
*Fatigue chronique.
*Intolérance à l’effort.
*Maux de tête, troubles cognitifs (« brain fog »)

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21
Q

Augmentation de la température provoque une réponse sympathique ou para

A

sympathique, vasodilatation cholinergique

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22
Q

baisse de la température provoque vasoconstriction ou vasodilatation

A

vasoconstriction adrénergique

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23
Q

Par quoi est contrôlée la température

A

-Voies afférentes
-SNC
-Effecteurs

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24
Q

ex de voies afférentes qui régulent la température

A

surfaces de la peau, parties internes du corps, hypothalamus

25
Q

ex SNC qui régulent température

A

Moelle, tronc cérébral, hypothalamus

26
Q

Effecteurs qui régulent la température

A

Réponses su système squelettique
Frissons
Comportements manifestes
Réponses du système autonome
Vasoconstriction/vasodilatation
Transpiration
Respiration
Stimulation de la graisse brune
Sécrétion de l’hormone thyroïdienne

27
Q

Qui est responsable de réduction de la température

A

-Glandes sudoripares (transpiration)
-muscles des vaisseaux sanguins (vasodilatation)

28
Q

qui s’active pour diminuer la température

A

neurones cholinergiques du système sympathique

29
Q

Qui est responsable de l’augmentation de la température

A

-Muscles des vaisseaux sanguins (vasoconstriction)
-Adipocytes bruns (production chaleur)
-Muscles somatiques (frisson)

30
Q

Qui s’active pour augmenter la température

A

neurones adrénergiques du système sympathique et motoneurones sympathiques

31
Q

Décris le syndrome de Renaud

A

Problème de circulation sanguine dans les extrémités, car les vaisseaux se contractent trop

32
Q

Qu’est ce qui déclenche la soif hypovolémique

A

changement de volume hydrique
- hémorragie
-diarrhée
-Vomissement

33
Q

Qu’est ce qui déclenche la soif osmotique

A

changement de concentration hydrique
-respiration
-transpiration
-miction

34
Q

regarde ce schéma

A
35
Q

Par qui peut etre détecté un changement dans la pression sanguine

A

-barorécepteurs
-reins

36
Q

que fait l’organe subfornical

A

recoit l’information du changement de pression et l’envoi vers le noyau préoptique médian

37
Q

avec qui communique le noyau préoptique médian

A

noyau paraventriculaire et noyau latéral

38
Q

action du noyau paraventriculaire

A

libère vasopressine

39
Q

V ou F, l’organe subfornical détecte augmentation d’angiotensine 2

A

Vrai, qui est produite par libération de rénine

40
Q

Différence entre la régulation de la soif osmotique et hypovolémique

A

soif osmotique: info est envoyée vers organe vasculaire de la lame terminale`
soif hypovolémique: info est envoyée vers organe subfornical
MEME CASCADE D’ÉVÉNEMENTS ENSUITE (VASOPRESSINE)

41
Q

Qui est considéré comme le centre de la faim

A

hypothalamus latéral

42
Q

V ou F, une lésion de l’hypothalamus incite les animaux à arrêter de manger

A

V

43
Q

Autres régions impliquées dans la régulation de l’alimentation

A

-Noyaux amygdaliens
-Cx frontal
-Substance noire

44
Q

role de la leptine

A

indique la satiété

45
Q

role de la ghréline

A

génère sensation de faim

46
Q

regarde ce schéma

A
47
Q

V ou F, Les hormones provenant des intestins et
des organes endocriniens affectent
l’apport alimentaire

A

V, ex CCK, OXM, GLP-1, PYY

48
Q

action des cathécolamines sur les réserves

A

mobilise les réserves:
-Augmente glycogénolyse, lypolyse
-baisse sécrétion d’insuline (hyperglycémie)

49
Q

regarde ce schéma

A
50
Q

Quelle molécule joue un role important dans la régulation de fonctions sexuelles

A

Monoxyde d’azote

51
Q

action du viagra

A

effet du monoxyde d’azote est plus long (inhibition de la phosphodiestérase 5)

52
Q

Régulation du SNA sur vision

A

-Accomopdation vue de près/loin
-Accomodation à la lumère
-régulation de la pression intraoculaire

53
Q

Conséquence de glaucome

A

Augmentation de la pressiomn intraoculaire

54
Q

explique le phénomène lié au glaucome

A

dilatation de la pupille empêche un drainage correct de l’humeur aqueuse

55
Q

Qu’est ce que le glaucome

A

maladie de l’œil associée à la destruction
progressive du nerf optique

56
Q

Comment peut-on agir sur le glaucome

A

en stimulant ou inhibant le sympathique ou parasympathique par des médicaments

57
Q

ex de médicaments pour glaucome

A

-beta bloquants
-alpha bloquants
-anticholinestérasiques
-sympathomimétiques
-alpha 2 adrénergiques

58
Q

V ou F, le SNA joue un role dans la régulation du système immunitaire

A

V, meme si pas encore bien éclairci