Tonus musculaire Flashcards
Quelle est la définition du tonus musculaire
Il s’agit d’une tension active et involontaire dans le muscle qui nous permet de nous préparer à des commandes volontaires ou à répondre à des réflexes.
Ex : Muscle du dos et extenseurs de MI
VF : Il est possible d’inhiber le tonus musculaire avec la concentration
Vrai.
VF : Le tonus musculaire nous permet d’emmagasiner de l’énergie mécanique pour améliorer les propriétés de ressort du muscle
Vrai
Quels sont les tests que nous pouvons utiliser pour déterminer le tonus musculaire d’un muscle ?
La palpation au repos qui va tester le niveau d’activité des motoneurones alpha
Les mouvements passifs qui vont tester le niveau d’excitabilité des composantes du réflexe d’étirement soit des motoneurones A et Y, des terminaisons primaires et secondaires du FNM et des éléments spinaux
Quelles motoneurones innervent les fibres musculaires et lesquelles innervent le FNM ?
Fibres musculaires = motoneurones Alpha
FNM : Motoneurone gamma qui ajuste la sensibilité et est responsable de la contraction
VF: Il y a une interneurone dans le réflexe myotatique
Faux, il n’y en a pas, il y a une contraction directe du muscle.
QUI SUIS-JE ?
Composante du réflexe d’étirement qui impliquent les terminaisons primaires des FNM et des afférences du groupe Ia.
Réflexe phasique d’étirement
QUI SUIS-JE?
Composante du réflexe qui implique les terminaisons primaires ET secondaires des FNM et les afférences du groupe Ia ET II.
Réflexe tonique d’étirement, dans ce réflexe, la contraction persiste selon la durée de l’étirement
VF : Une hypertonie lors du réflexe d’étirement se traduira pas un arrêt de la contraction (réflexe normal)
Faux, la contraction (tonus) sera maintenue post étirement
Par rapport à la sensibillité à l’étirement, comment réagissent les afférences du groupe Ia des FNM ?
Les terminaisons primaires auront une décarge proportionnelle à la vitesse et à l’amplitude d’étirement du muscle (à la longueur du muscle à la fin de l’étirement). Il s’agit d’une rx monosynaptique a/n de la corne dorsale
Par rapport à la sensibillité à l’étirement, comment réagissent les afférences du groupe II des FNM ?
Les terminaisons secondaires auront une décharge proportionnelle SEULEMENT à l’amplitude d’étirement. La vitesse n’aura aucune influence.
Connexion sont mono ou polysynaptique
VF les terminaisons secondaires sont les seules à ne pas être influencée par la vitesse du réflexe
Vrai
VF : Après sections des racines Dorsales, il y a une diminution de la sensibilité à l’amplitude de l’étirement à cause de la perte de l’influence des motoneurones Gamma
Faux, après section des racines VENTRALES, atteinte a/n des fibres sensitives 1a et II
Quel motoneurone régit la sensibilité des afférences 1a et II à l’étirement
Neurone gamma statique (augmente la sensibilité à l’amplitude de l’étirement des terminaisons primaires et secondaires)
quel motoneurone régit la sensibilité à la vitesse de l’étirement des Ia?
Gamma dynamique, augmente la réponse phasique à l’étirement des terminaisons primaires
Quel est le rôle des afférence 1a et II dans les réflexes d’étirement
Réflexe phasique : Contraction du muscle étiré due à l’action des fibres excitatrice 1a (réflexe monosynaptique, aussi appelé ostéo-tendineux/myotatique)
Terminaisons primaires –> Fibre Ia –> Motoneurone alpha –> fibres alpha
Réflexe tonique : Cx réflexe du muscle du à activité des afférences Ia et II (mono et polysynaptique). Génère des boucles (étirement continue = cx continue)
Lequel des réflexes d’étirement est considéré comme pathologique ?
Réflexe étirement tonique
Quels sont les 2 autres circuits qui contribuent au tonus musculaire ?
1) Cellules de Renshaw qui inhibent les motoneurones alpha
2) Les afférences 1b et les organes tendineux de Golgi qui inhibent les motoneurones alpha
Qui suis-je
Je permet la fluidité et le relâchement des muscles antagoniste pour réaliser les mouvements. Sans moi, le système moteur s’emballerait +++
Cellules de Renshaw
Qui suis-je
Je suis sensible à la tension développer par la contraction musculaire. Je permets le reflexe myotatique inversée
Afférences 1b et les organes tendineux de Golgi
qui suis-je
Je suis une diminution du tonus musculaire suite à une pertes des influences tonique facilitatrices descendantes
Hypotonie ; Stimulation = diminution du tonus, lésion = augmentation du tonus musculaire
QUI SUIS JE
Je suis une augmentation du tonus suite à une perte des influences toniques inhibitrices et/ou augmentation des influences tonique facilitatrices descendantes
Hypertonie (stimulation = augmentation du tonus, lésion = diminution du tonus)
Expliquez l’influence inhibitrice du cortex cérébral
Origine : des aires motrices et somatosensorielle (CPP)
Projections corticales : aux ganglions de la base, au cervelet et à la formation réticulaire
Latéralité : Controlatéral
Effet à long termes des lésions = spasticité
Où se rend une projection pyramidale VS extrapyramidal
Pyramidal = cortex à la ME, décusse a/n du bulbe caudal
Extrapyramidale : Cortex moteur aux autres structure motrices incluant les neurones corticospinaux (ganglion de la base, cervelet et formation réticulaire)
Expliquez l’influence inhibitrice du cervelet
Projections : à la formation réticulaire et aux noyaux vestibulaire
Latéralité : Ipsilatérale
Diminution du tonus
VF le cervelet est là seule structure qui va inhiber ou stimuler du côté ipsilatérale
Vrai
Expliquez l’influence inhibitrice des ganglions de la base (noyaux gris centraux)
Projections : INdirecte via le cortex cérébral et le tegmentum du tronc cérébral et la formation réticulaire
latéralité : Controlatérale
Augmentation du tonus (parkinson)
Expliquez l’influence inhibitrice de la formation réticulaire
Projection à la moelle, bilatérale et diminution du tonus
Quel est le rôle de la formation réticulaire
Controle du mouvement, de la posture et du tonus musculaire
agit aussi sur le système cardio, respiratoire et le cycle sommeil-éveil
QUI SUIS-JE
Origine de aires motrices et somatosensorielle
Projection à la ME via la corticospinale (motoneurones A et Y et interneurone dans la zone intermédiaire)
Controlatéralité
stimulation : contraction des muscles augmenté et lésion = diminution du tonus aigue
Cortex cérébral dans les influences facilitatrices
QUI SUIS-JE
Origine ; Néocervelet (lope postérieur et hémisphère) et le noyau dentelé
Projection : indirecte via thalamus et cortex frontal
Ipsilatérale
Lésion : diminution du tonus musculaire
Cervelet et ses influences facilitatrices
Polysynaptique
QUI SUIS-JE
J’origine de la forme réticulaire pontique et mésencéphalique et mes projections sont les voies réticulospinales ventrale et latérale aux motoneurone Y et A.
Mon influence est ipsilatérale, car je suis sous le controle du cortex, des ganglions de la base ET du cervelet.
Lorsque je suis stimulé, je crée une augmentation du tonus musculaire
Formation réticulaire facilitatrice
Expliquez l’influence FACILITATRICES du noyaux vestibulaires sous le controle du cervelet
Noyaux vestibulaire latéral
voies vestibulospinale latérale aux motoneurones A et Y des extenseurs
Ipsilatérale
stimulation = augmente le tonus
Quelles sont les caractéristique négatives du syndrome pyramidal
Parésie
Perte de dextérité et controle moteur fin
Fatigabilité
Hypotonie
Quelles sont les caractéristiques postivies d’un syndrome pyramidale (7)
Hyperactivité muscu
ROT hyperactif/hyper-réactifs
Clonus et babinski
Spasme en extension/flx –> Scheme en flx ou ext
Dystonie spastique
Quelles sont les atteintes qui peuvent causer une hypotonie et les conséquences de l’hypotonie
Lésions cerebelleuse
Lésions interromptant l’arc réflexe myotatique (racines dorsales et ventrales, motoneurones)
Lésions aigues de la ME
Lésions aigues du cortex/capsule interne
Conséquences : diminution des réflexe myotatique et réflexe tonique vibratoire (pour augmenter la RTV, il faudra augmenter la fréquence de vibration)
Quelles sont les atteintes qui peuvent causer une hypertonie et leurs conséquences ? (5)
Lésions chronique de la ME (spasticité)
Lésions chroniques du cortex cérébral/capsule interne (spasticité)
Lésions de la substance noire (rigidité parkinsonienne)
Lésions aigues corticales bilatérales sévères (rigidité de décortication) : Ms flechisseur et MI extenseur
Lésions aigues séveres du tronc cérébral (rigidité de décérébration) : Ms et Mi en extension
VF la spasticité dépend de la vitesse et de l’intensité du réflexe
Vrai, n’est pas toujours présent, peut être spécifique à un muscle, groupe musculaire ou dans une position
VF : Après une lésion traumatique de la ME, il y a une période de choc spinal qui active immédiatement la spasticité
Faux, paralysie, hypotonie et hyporéflexie en bas du site de la lésion, dure quelques semaines
En quoi la spasticité peut être néfaste vs utile ?
Néfaste : Limite la mobilité, spasticité d’un muscle peut nuire à la force active de son antagoniste et créer un débalancement, peut causer de la douleur (cercle vicieux)
Utile : Aide au développement antigrafique et favorise la station debout par le réflexe de redressement. utile lors des trasnferts
VF le signe de Babinski est normal chez l’adulte
Faux, anormal. Présent chez les bb mais inhibée par le SNC à l’âge adulte. Un signe de Babinski positif = atteinte du SNC
Les caractéristiques suivantes s’associe à la spasticité cérébrale ou spinale ?
- Exagération des réflexes myotatique (réflexe phasique d’étirement)
- Résistance aux mvt passifs augmente la vitesse d’étirement
++ les muscles anti-gravitaires
- Clonus présent et réaction en lame de canif, RTV présent et incapable d’inhiber
Cérébrale
Quelles sont les différences dans entre spasticité d’origine spinale vs Cérébrale
Spinale : PLus souvent dans les Flx
Lame de canif présente assurément
Réflexe de flexion prédominant (scheme en flexion)
RTV absente.
Le réflexe d’étirement myotatique et la résistance aux mouvements passif sont présents dans les deux.
QUI SUIS-JE
Atteinte avec des réflexes myotatique normaux, non exagéré, avec un réflexe tonique d’étirement présent, une résistance aux mouvements passifs non influencé par la vitesse, ++ dans les flx et ext et muscles axiaux, clonus absent, RTV normal et un phénomène de roue denté où la résistance à l’étirement cède par coup.
Rigidité parkinsonnienne
Quelles sont les 5 bases pathophysiologiques de l’hypertonie ?
1) Plasticité (nouvelle pousses axonales (connexions)) supersensibilité des éléments post-synaptiques, changement dans le patron normal d’usage synaptique
2) hyperactivité des moto A (plus animal)
3) Hyperactivité des moto Y (disparait avec la section des racine dorsales) : Spasticité = moto Y dynamique
rigidité : motoneurone Y statiques
4) Réduction de l’inhibition présynaptique des afférence Ia (benzo augmente l’inhibition présynaptique et diminue la spasticité)
5) Changement de la transmission dans les voies réflexes : exagération des reflexe de flexion, absence RTV (spasticité spinale), Baclofen : diminution de transmission dans les voies réflexes mono et polysynaptique a/n de la ME
VF : La rigidité n’est pas influencé par la vitesse
Vrai
VF la rigidité et spasticité peuvent découler de l’hyperactivité de A et/ou Y, de la réduction de l’inhibition présynaptique et des changements de transmission dans les voies réflexes
Vrai
