TNCA Flashcards

1
Q

Que veut dire TNCA?

A

Trouble neuro-cognitif Alzheimer

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Q

Quelles sont les 3 éléments de la physiopathologie du TNCA?

A

1- pertes neurones disséminée dans tout le cerveau
2- plaques amyloïdes
3- dégénérescence neurofibrilaire

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3
Q

Quel autre nom donne-t-on aux plaques amyloïdes?

A

Plaques séniles

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4
Q

Que cause la perte neuronale?

A

Atrophie du cortex (8a10% vs 2% sujet sain)

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5
Q

Qu’est-ce qui différencie les TNCA du Parkinson et de huntington?

A

Pas d’atteintes sous-corticales dans l’Alzheimer

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6
Q

Qu’est-ce qu’une plaque amyloïde?

A

Dépôts denses d’une protéine (beta-amyloïde) chimiquement adhésive qui s’agglutine progressivement et forme des plaques

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7
Q

Où se forment les plaques amyloïdes?

A

A/n du cortex et de l’hippocampe

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8
Q

Qu’est-ce que la dégénérescence neurofibrilaire?

A

protéine tau qui devient anormale dans les neurones. Elle se désagrège ce qui limite la circulation des nutriments essentiels à la survie du neurone

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9
Q

Que fait la protéine tau?

A

Tau maintient les microtubules parallèles.

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10
Q

Comment diagnostic-t-on les TNCA?

A

Sans marqueurs bios valides, le diagnostic dépend de données cliniques.
Diagnostique par élimination (tests sanguins/scan) ou à l’autopsie,
SCORE D’ISCHÉMIE

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11
Q

Quelles sont les causes du TNCA?

A

GÉNÉTIQUE : chromosome 1, 14, 19, 21, héritage du gène APOE4

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12
Q

Quels sont les facteurs de risques du TNCA?

A

NON MODIFIABLE : Âge (↑exponentielle plus de 65ans), sexe (plus de femmes), histoire familiale (si 1 parent atteint 1 chance sur 2 pour l’enfant), TCC + APOE4 (gène), maladie de Down
MODIFIABLE : HTA non contrôlé (40-60ans), diabète 2 non contrôlé, obésité, cholestérol élevé non traité (40-60ans), faible scolarité, manque d’activité physique
PRÉCIPITANTS : environnement (aluminium, solvant organique, ondes EM, pesticides)

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13
Q

Quels sont les premiers signes du TNCA?

A

Perte de mémoire, difficulté tâches quotidiennes, problème de langage (oublier/pas bien utiliser les mots), désorientation temps/espace, jugement amoindri, difficulté notions abstraites, rangement inapproprié des objets, changement humeur/comportement (saute d’humeur sans raison), changement personnalité (comportement inhabituel), perte d’initiative (détachement familiale/perte d’intérêt), ↓olfaction et audition

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14
Q

Comment évolue le TNCA?

A

Début insidieux et graduel (2 à 20ans), atteinte mémoire à court terme (problème d’encodage) vers atteinte mémoire à long terme de plus en plus ancienne,

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15
Q

Quels sont les impacts sur la mémoire du TNCA?

A

↓mémoire à court terme, ↓mémoire spatiale, atteinte mémoire épisodique/prospective/sémantique (imprécision, paraphasie, anomie, écholalie, palilalie, aphasie complète) /procédurale

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16
Q

Quels sont les impacts sur la cognition du TNCA?

A

↓jugement, atteint fonctions exécutives, langage, gnosie visuo spatial avec impact vie quotidienne,

17
Q

Quels sont les hallucinations et s’il y en a quand apparaissent-elles avec le TNCA?

A

Apparait lorsque le SPDC est au stade sévère, davantage visuelle que auditive

18
Q

Quelles échelles utilise-t-on pour évaluer la détérioration du TNCA?

A

Échelle de détérioration globale ou échelle de Reisberg

19
Q

Quelles stratégies utilisé-tu-on avec des patients TNCA?

A

Communication lente et chaleureuse, canaux de communication, utiliser les souvenirs, renforcer le potentiel (y croire) pas contredire, éviter les prises pinces, pas de clapping,
STADE 2 ET 3 : info bien encodée
STADE 4 ET 5 : stimuler l’éveil, environnement sans stress, phase auditive/visuelle/kinesthésique, répétition 40-50x sans erreurs, célébrer le succès, diminuer les consignes si le pt progresse
STADE 6 ET 7 : maintien de force et mobilité, utiliser des automatismes, confort/chaleur/massage, utiliser le non verbal (échelles)