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UE2 - Histo > Tissus Mésenchymateux (Conjonctifs & Adipeux) > Flashcards

Tissus Mésenchymateux (Conjonctifs & Adipeux) Flashcards

1
Q

De quoi sont constitués les tissus conjonctifs (TC?)

A

Cellules NON jointives : FIBROBLASTES (constitutifs/ⓒ stromales des TC; à distinguer des cellules MOBILES, d’origine étrangère -> non mésenchymateuse)

MEC souple, formée d’eau, substances dissoutes (FC, enzymes fonction de signalisation) et macromolécules

Se distinguent au MO sous forme de fibres et substance fondamentale (AMORPHE)

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2
Q

Quels sont les différents types de tissus conjonctifs (et adipeux)?
(5)

A

• Tissu ADIPEUX (blanc++ et brun)

  • Grosses cellules (>100μm, ou 50 pr le brun)
  • Cytoplasme des adipocytes rempli par INCLUSION lipidique (on ne parle pas de vacuole car Φ de membrane propre)
  • MEC fibreuse PEU abondante

• TC MUCOÏDES où EMBRYONNAIRES (sorte de gelée); se trouve au niveau du cordon ombilibal :-) ou de la pulpe des dents.

  • PEU de ⓒ
  • MEC, GAG et PG abondants
  • pauvre en fibres
  • peu de contraintes mécaniques (peu de résistance à la compression ou étirement)

• TC LÂCHE (le + répandu/ ubiquitaire)

  • cellules NBEUSES (non jointives) et rapport cell/MEC équilibré
  • MEC abondante riche en EAU et SUBSTANCE FONDAMENTALE
  • fibres COLLAGÈNE (I++), RÉTICULINE (coll-III, PG), ÉLASTIQUES

• TC RÉTICULAIRE

  • MEC majoritaire en fibres de RÉTICULINE (coll-III, PG) formant un reticulum 3D
  • MO: imprégnations argentiques
  • ME: fibrilles périodicité 64-67nm
  • principalement tissus subissant migrations cellulaires++ (stroma des organes hématopoïétiques, lymphoïdes, et du foie)

• TC DENSES (FIBREUX (NON) ORIENTÉ et ÉLASTIQUE)

  • cellules (tjs non jointives) PEU nbeuses et peu actives (fibroCYTES)
  • MEC PAUVRE en substance fondamentale vs composante fibrillaire DENSE sur-représentée
  • soumis à des CONTRAINTES MÉCANIQUES (d’où riche en fibres)
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Q

Quels sont les 3 types de TC DENSE et où se situent-ils ?

Rappel: TC denses => fibroCYTES (à activité ralentie)

A

TC dense FIBREUX (résistance à l’étirement)

  • NON ORIENTÉ : contraintes multidirectionnelles (fibres type I++ en faisceaux entrecroisés et fibres élastiques qd mm)
    — DERME PROFOND, CAPSULES organes PLEINS (foie, rate, rein) et ARTICULAIRES, PÉRIOSTE**, dure-mère.
  • ORIENTÉ : (fibres coll-I gpées en faisceau à orientation préférentielle)
    — UNITENDUS = LIGAMENTS et TENDONS**
    — BITENDUS = APONÉVROSES** et STROMATOLITES CORNÉE**
  • TC dense ÉLASTIQUE (déformabilité et distensibilité)
    Fibres/lames élastiques+++ en larges faisceaux
    — LIGAMENT JAUNE nuque et MÉDIA GROS VAISSEAUX (aorte)

Rappel: distinction au niveau des fibres entre fibreux-dense et dense-élastique donc 🤯

  • cellules (tjs non jointives) PEU nbeuses et peu actives (fibroCYTES)
  • MEC PAUVRE en substance fondamentale vs composante fibrillaire DENSE sur-représentée
  • soumis à des CONTRAINTES MÉCANIQUES (d’où riche en fibres)
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4
Q

Caractéristiques du TC LÂCHE et où le trouve-t-on ?

6 localisations

A

TC LÂCHE (le + répandu/ ubiquitaire)

  • cellules NBEUSES (non jointives) et rapport cell/MEC équilibré
  • MEC abondante riche en EAU et SUBSTANCE FONDAMENTALE
  • fibres COLLAGÈNE (I++ the most résistant), RÉTICULINE (coll typeIII, PG), ÉLASTIQUES

On le trouve :
- au contact des épithéliums (DERME SUPERFICIEL et CHORION des MUQUEUSES** voies respi, dig et génito-urinaires)
/!/ tjs séparé de l’épith par une MBB
- au niveau du TISSU INTERSTITIEL du TESTICULE et de la région MÉDULLAIRE des OVAIRES
- autour des ADIPOCYTES (fine mbb in between!)
- SOUS-MUQUEUSE TD
- ADVENTICE des vaisseaux
- STROMA (charpente et enveloppe) de nbeux organes

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5
Q

Caractéristiques du TC RÉTICULAIRE et OÙ le trouve-t-on ?

A
  • MEC majoritaire en fibres de RÉTICULINE (collagène type III + PG) formant un reticulum 3D
  • MO: imprégnations argentiques
  • ME: fibrilles périodicité 64-67nm
  • principalement tissus subissant migrations cellulaires++ (stroma des organes hématopoïétiques: ganglions, moelle, rate; lymphoïdes; et du foie)
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6
Q

Le jeu des 7 familles..de collagènes (28 types recensés) ?

A

+ collagènes FIBRILLAIRES formant des fibrilles à STRIATION PÉRIODIQUE (I, III, V)
- collagène formant des filaments perlés
+ collagènes formant des RÉSEAUX
+ collagène des FIBRILLES D’ANCRAGE
+ collagènes dits FACITs (fibril associated collagen with interrupted triple helice)
- collagènes transmembranaires
- groupe des multiplexines

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7
Q

Quels sont les 3 types de ⓒ mobiles (libres/nomades) des TC ?
(D’origine non mésenchymateuse donc)

A

Autres que les FB, les TC contiennent de nombreuses ⓒ à forte CAPACITÉ MIGRATOIRE, originaires du SANG et de la moelle osseuse HÉMATOPOÏÉTIQUE, et impliquées ds les mécanismes de défense IMMUNITAIRE (innée ou acquise) et les réactions INFLAMMATOIRES.

  • ⓒ RÉSIDENTES = MACROPHAGES (ou HISTIOCYTES) & MASTOCYTES
    elles ne reviennent pas ds le sg après l’avoir quitté
  • ⓒ À LA DEMANDE = GRANUS (ou «polynucléaires») NEUTROS
    elles migrent ds les tissus en cas d’infection.
  • ⓒ EFFECTIVES de la RÉACTION IMMUNE = LT ou PLASMOCYTES (issus des LB remember!) produisant des AC.
    elles migrent ds les tissus selon les besoins de l’organisme
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8
Q

Quels st les 3 compartiments (et fonction associée) des ⓒ NOMADES du TC (mais ds tte leur life) ?

A
  • lieu de PRODUCTION = cpmt MÉDULLAIRE
    HÉMATOPOÏÈSE ds la moelle osseuse des os PLATS et COURTS
    ⓒ souches > progéniteurs (spé de chaque lignée) > précurseurs +/- différenciés
  • lieu de LIVRAISON = cpmt SANGUIN (libres activées, pas encore matures)
  • lieu de RECRUTEMENT = cpmt TISSULAIRE (matures)
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9
Q

Quels sont les 2 types de ⓒ nomades les + retrouvés ds les TC ?

A

MACROPHAGES (ou histiocytes) et MASTOCYTES

NB: aussi nommées les «ⓒ résidentes» parmi les libres/nomades

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10
Q

Définir les FIBROBLASTES

7: taille, forme, composition, lieu et rôle, origine et other name

A

ⓒ constitutives de la MEC, elles sont GRANDES (20 à 30μm de lg), FUSIFORMES ou ÉTOILÉES à noyau CENTRAL.
GROS nucléole, coloration BASIQUE.
MOBILES ds la MEC
Origine MÉSENCHYMATEUSE
Remodelage de la MEC (METALLOPROTEINASES et SERINES PROTEASES)
Au repos = fibroCYTES

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11
Q

Rôle des FIBROBLASTES (FB) ?

4

A
  • synthèse et modelage MEC
  • métabo CHOLESTÉROL et LIPOPROT grâce aux récepteurs LDL
  • défenses anti-infectieuses et anti-virales (prod° CYTOKINES: INTERFÉRONS 𝛃 et de fctrs CHIMIOTACTIQUES)
  • réparation tissulaire et inflammation (processus de CICATRISATION)
  • DÉTERTION par les enzymes sécrétées : MÉTALLOPROTÉINASES et leurs INHIBITEURS
  • RENEWALL par les FC produits
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12
Q

Caractéristiques du TISSU ADIPEUX (TA) ?

4

A
  • amas d’adipocytes tassés (ⓒ polyédriques)
  • fine couche TCL (riche en fibres collagène type I)
  • MEC riche en fibres RÉTICULINE
  • nbeux cap sguins
  • INNERVATION sympathique noardrénergique (via fibres nerv. amyéliniques)**
  • constituant principal de la cavité médullaire des os longs ds le tissu réticulaire: s’enrichit en adipocytes au cours du tps.
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13
Q

Quelle est l’origine des adipocytes (WHITE &; BROWN) ?!

A

Comme le FB, il descend d’une ⓒ souche MÉSENCHYMATEUSE.

Celle-ci peut se différencier en :
-> FB early lipoblaste (préadipocyte) -> lipoblaste INTERMÉDIAIRE lipoblaste TARDIF (FUSION des inclusions) lipoblaste MATURE ou adipocyte BLANC (in extreme starvation come back to lipoblaste précoce!)

-> lipoblaste précoce -> adipocyte BRUN (multiloculaire)

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14
Q

Particularités de la graisse BLANCHE (ou T.A. BLANC) ?

A
  • Grosses cellules (𝜙 >100μm) de forme POLYÉDRIQUE regroupés en larges AMAS*
  • Cytoplasme des adipocytes rempli par INCLUSION lipidique (on ne parle pas de vacuole car Φ de membrane propre)
    TG95%-AGlibres-pigCAROT
  • d’où NOYAU refoulé à la périphérie et MINCE COURONNE de cytoplasme (nbeuses mt, vésicules et Golgi juxta-nucléaire)
  • fine mbb (visible only ME)
  • MEC fibreuse PEU abondante
  • fine couche TCL autour des adipocytes (abondante INNERVATION SYMPATHIQUE NORADRÉNERGIQUE** fibres amyéliniques)
  • au MO: optiquement vides, visibles par coloration ROUGE SOUDAN sur coupes CONGELÉES.

Graisse BLANCHE = 15 à 20% volume corporel adulte, RÉSERVE ÉNERGÉTIQUE principale, ISOLANT thermique et protection MÉCANIQUE.

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15
Q

Cmt est mise en évidence la présence de LIPIDES au MO ?

type coloration et préparation

A

Par une coloration LIPOSOLUBLE (ROUGE Soudan) et UNIQUEMENT sur des coupes CONGELÉES (autrement apparaissent optiquement VIDES car solvants des graisses utilisés ds les préparations).

NB: noyau refoulé à la périphérie (inclusion lipidique prenant tout l’espace cytoplasmique) et FINE MBB

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16
Q

Caractéristiques de l’adipocyte BRUN ?

5

A
  • +petite (ⓒ polyédrique) que le white (∼50μm)
  • Noyau CENTRAL
  • Groupés en AMAS autour de CAPILLAIRES SANGUINS++
  • # inclusionS lipidiqueS = cell MULTILOCULAIRE (⧧ du blanc)!
  • Très nbeuses MITOS (ms manque l’équipement enzymatique nécessaire à la phosphorylatº oxydative et product° d’ATP)
  • Au contact d’une TERMINAISON NERVEUSE SYMPATIQUE NORADRÉNERGIQUE.
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17
Q

Constitution de l’INCLUSION LIPIDIQUE (adipocytes blancs) ? **
(3)

(Qu’est-ce qui est jaune et qui attend?)

A
  • 95% TG
  • AG libres
  • pigments CAROTénoïdes (donne svt la couleur jaune à ce type de graisse)

(L’adipocyte blanc contient 1 inclusion lipidique UNIQUE, entourée d’une mince couronne de cytoplasme (0,5μm) ⧧ vacuole car pas de mb.
Couronne cytoplasmique : nbeuses mitos, vésicules et Golgi en juxtanucléaire).

18
Q

Localisations et rôles TA BLANC ?

3

A

Graisse BLANCHE = 15 à 20% volume corporel adulte, RÉSERVE ÉNERGÉTIQUE principale, ISOLANT thermique et protection MÉCANIQUE.

Une grande partie de la graisse blanche est localisée

  • ds le PANICULE ADIPEUX S/C** (diffus chez le newborn, nuque et épaules chez l’homme, poitrine, hanches, fesses et cuisses chez la femme): rôle MÉCANIQUE, THERMIQUE et MÉTABOLIQUE, sensible au jeûne.
  • ds régions profondes (mésentères, épiploons, loges rétropéritonéales): rôle METABO imptt, sensible au jeûne+
  • orbites, paumes, plantes, et faces palmaires et plantaires des doigts et orteils: fonction MÉCANIQUE (soutient et amortissement): ne FOND PAS pdt les périodes de JEÛNE
19
Q

Où se trouve la graisse BRUNE ?

A

Le TA BRUN est très abondant chez les animaux HIBERNANTS, mais également chez le NOURISSON et pdt la vie FŒTALE ds l’espèce humaine (nb patho: hibernome = persistance de celle-ci sous forme de tumeur bénigne)

Chez l’homme adulte il en reste, organisé EN LARGES TRAVÉES ds la région interSCAPulaire ainsi qu’autour du CŒUR, des GROS VAISSEAUX, du COU, des AISSELLES et des REINS.

Remember: il est innervé par des fibres AMYÉLINIQUES SYMPATHIQUES NORADRÉNERGIQUES

20
Q

Fonction de la graisse brune ?

A

La graisse brune a pour fonction essentielle la production de CHALEUR (thermogénèse SANS FRISSONS), qu’elle diffuse facilement à l’organisme pr le réchauffer, grâce à sa proximité des vaisseaux.

Rôle très important en POST-NATAL car le SN n’est pas encore suffisamment apte à assurer une thermorégulation de type adulte.

21
Q

Quel est le rôle métabolique des adipocytes BLANCS ?

3actions essentielles et leurs facteurs/régulateurs

A

C’est une ⓒ très active sur le planc métabo: synthèse, stockage et libération des LIPIDES.

  • Synthèse = LIPOGÉNÈSE
    À partir des TG alimentaires ou du GLUCOSE circulant
    2 TRANSPORTEURS**: GLUT1 MP de l’adipocyte et GLUT4* en réserve ds la mb des vésicules cytoplasmiques.
    L’INSULINE stimule la synthèse de GLUT4 par l’adipocyte, qui voit alors son nbe de GLUT4 exprimés à la mb plasmique augmenté.
  • STOCKAGE = à l’int de l’inclusion lipidique
    Sous forme de TG (principale réserve énergétique de l’organisme*)
  • Libération = LIPOLYSE
    Les TG st HYDROLYSÉS en AG NON ESTÉRIFIÉS (avec un turn-over rapide), sous l’action de 2 LIPASES cytoplasmiques ACTIVÉES par les CATHÉCHOLAMINES** (ADRÉ, NORADRÉ) et l’intermédiaire d’un RÉCEPTEUR 𝛃-ADRÉNERGIQUE**
    Les AG non estérifiés st ensuite libérés ds la circulation sanguine pr être utilisés par les autres ⓒ à des fins énergétiques de façon DIRECTE ou APRÈS NÉOGLUCOGÉNÈSE.
21
Q

Le tissu adipeux sécrète des ADIPOKINES (peptides bioactifs): lesquels (5) et quels types de sécrétions ?

A
  • sécrétion ENDOCRINE:

LEPTINE: 167AA codée par le gène OB sur K7 (bras long) agissant sur son récepteur mbr (des neurones hypothalamiques) codé par gène OB-R(receptor) bras court chrom1, en activant l’une ou l’autre des voies de satiété (modification du comportement alimentaire en fonction de la masse de TA)
- voie ANOREXIGÈNE** = satiété
- voie OREXIGÈNE = appétit
La leptine intervient également ds la GAMETOGÉNÈSE et le métabo des AG ds les muscles squelettiques.

Œstrogènes : activité AROMATASE (sécrétée par les FB du TA): transforment les androgènes surrénaliens en œstrogènes.

ANGIOTENSINOGÈNE** : source la + imptte après le foie. Ce qui pourrait expliquer l’HTA chez les obèses.

  • sécrétion AUTO/PARACRINE :

FACTEURS ANGIOGÉNIQUES : croissance de nouveaux vaisseaux à partir d’anciens au sein du TA lui-même

CYTOKINES: TNF𝛂 (Tumor Necrosis Factor 𝛂) et IL6 : diminuent l’entrée des AG ds le TA.

22
Q

Quelles csqces peut entraîner un déficit en LEPTINE ?

3 «hyper» 2 «hypo»

A
  • obésité sévère et précoce
  • hyperphagie
  • hyperinsulinémie
  • hypogonadisme
  • déficit de l’immunité lymphocytaire T
24
Q

Morpho du MACROPHAGE (ou histiocyte) ?

A

Le macrophage est l’1 des 2 types de ⓒ les + retrouvées ds le TC.

  • formes ET fonction (!) VARIABLES selon les localisations
  • gdes 20 à 50 μm
  • noyau rond ou RÉNIFORME (encoché =forme d’antrum) riche en HC, contours irréguliers
  • CE phagocytés big enough to be seen by MO (bactéries par ex)
  • au ME: émet des PSEUDOPODES tentaculaires et MICROVILLOSITÉS
  • LYSOSOMES 1aires
  • REG dvpé (ARNm++ nbeux gènes exprimés)
  • ⓒ présentatrice d’Ag
24
Q

À quoi est due l’OBÉSITÉ ? 2 types ? Mesure ?

A

L’obésité est liée à un excès de masse de graisse BLANCHE.

Elle peut être de type:

  • hyperPLASIQUE: augmentation du NOMBRE des adipocytes blancs, facteurs GÉNÉTIQUES
  • hyperTROPHIIQUE: augmentation du VOLUME des adipocytes blancs: facteurs NUTRITIONNELS
Elle se calcule grâce à l’IMC - Indice de Masse Corporelle : 
Poids(kg)/taille(m)2
NORME : entre 18,5 et 24,9
25 à 29,9 : SURPOIDS
30 et > : OBÉSITÉ (morbide >35)
25
Q

Quelle particularité des MITOS des adipocytes BRUNS, permettant de produire la chaleur ?

A

Les mitos des adipocytes bruns possèdent une ATP-synthase INCOMPLÈTE (bloque la prod)

De plus elles sont équipées d’une protéine particulière: la THERMOGÉNINE (UCP1 UnCoupling Protein 1) permettant la conversion directe de l’énergie produite par la 𝛃-OXYDATION des AG en chaleur!!! Trop forte!
Le niveau d’expression d’UCP1 est contrôlé par les cathécholamines (récepteur 𝛃3-adrénergique)

26
Q

Qui contrôle le niveau d’expression d’UCP1 ds la mito de l’adypocyte brun ?

A

UnCoupling Prot 1

Est sous le contrôle des cathécholamines (récepteur 𝛃3-ADRÉNERGETIQUE)

27
Q

Lignée du MACROPHAGE (ou histiocyte)?

A

Ils appartiennent à la famille des PHAGOCYTES MONONUCLÉÉS et st des ⓒ PRÉSENTATRICES d’Ag (interviennent ds le déclenchement de la réaction immunitaire)

Origine MYÉLOÏDE (commune à celle des granus CFU-GM):
Existent ds la moëlle -> MONOBLASTES
Différenciation -> PROMONOCYTES
passage ds le SANG => différenciation terminale en MONOCYTES (restent 24h)
Puis pénètrent les TISSUS en tant que MACROPHAGES

28
Q

Très nbeuses FONCTIONS du MACROPHAGE (histiocyte) objectivées par les marquages immunohistochimiques.

Citer récepteurs (6) et molécules sécrétées (6)

A
  • récepteurs aux domaines Fc des Ig
  • récepteurs au MANNOSE (marqueur des bactéries à gram-)
  • récepteurs éboueurs/scavangers
  • CD14 (récepteur protéique spé des monocytes/macrophages)
  • récepteurs osponines
  • récepteurs aux interférons sécrétés par d’autres macrophages.

Et sécrètent :

  • composants du complément
  • prostaglandines
  • radicaux oxydants
  • NO
  • molécules recrutantes: Interférons dont TNF𝛂, IL1 IL10
29
Q

Rôle majeur des MACROPHAGES ds les défenses INNÉES et ACQUISES de l’organisme
3 spécialités :

A
  • PHAGOCYTOSE permettant la défense ANTI-INFECTIEUSE (phagocytose des bactéries après opsonisation ou non), ANTI-TUMORALE et l’ÉPURATION des PARTICULES ÉTRANGÈRES à l’organisme (charbon chez les tabagiques) ou d’AUTO-CONSTITUANTS de l’organisme (hématies, ⓒ apoptotiques)
  • présentation des AG EXOGÈNES aux lymphocytes TH (par des molécules classe II CMH)
  • sécrétion de 100TAINE de molécules (radicaux libres oxygénés = oxydants; PAF, cytokines, interférons, Il1, Il10, TNF𝛂, composants du complément, prostaglandines, éicosanoïdes, oxyde d’azote NO)
30
Q

Autres noms des macrophages (histiocytes) en fonction de leur localisation (4) ?

A
  • FOIE 56% : ⓒ de Kupffer
  • POUMON 15% : macrophages alvéolaires, interstitiels et intramusculaires
  • CAVITÉS CŒLOMIQUES 8% : plèvre, péricarde, albuginée
  • autres 21% : REIN (ⓒ MÉSANGIALES), sinus des ganglions LYMPHATIQUES, capSINUSOÏDES moelle et rate, microglie, etc.
  • tissu osseux : ostéoclastes
  • peau : mélanophages
  • placenta : ⓒ de Hofbauer
31
Q

D’où viennent les MASTOCYTES et où les trouve-t-on ?

A

Lignée HÉMATOPOÏÉTIQUE (les progéniteurs mastocytaires terminent leur ⧧ciation sous l’influence de CYTOKINES: notamment SCF Stem Cell Factor)
Les progéniteurs passent ds le sang puis colonisent les tissus, tjs sous l’action locale des cytokines libérées (tjs SCF en particulier).

On les trouve ds TOUS les organes (à degrés variables) ms essentiellement ds des zones richement vascularisées: TCL (peau) et CHORION des MUQUEUSES**.

32
Q

Morpho MASTOCYTES ?

Forme, taille, noyau, cytoplasme

A

Les MASTOCYTES (lignée hématopoïétique) st de grosses ⓒ de forme VARIABLE et 𝜙 8-20μm. ⓒ mononucléée (ROND et CENTRAL).

Le cytoplasme est rempli de NBEUSES et VOLUMINEUSES GRANULATIONS BASOPHILES: MÉTACHROMASIE colorées en VIOLET par le BLEU DE TOLUIDINE (PAS).

33
Q

Que contiennent les GRANULATIONS MÉTACHROMATIQUES des MASTOCYTES ?
(7)

A

Des médiateurs chimiques:

  • HISTAMINE ++
  • TRYPTASE (MCT: muqueuse TD et bronches)
  • CHYMASE (MCTC: peau ganglions et sous-muqueuse digestive)
  • HÉPARINE
  • SÉROTONINE
  • LEUCOTRIÈNES
  • CYTOKINES
34
Q

Rôles imptts des MASTOCYTES ?

6

A
  • HYPERSENSIBILITÉ de type immédiate (réponse aux allergies -> Quincke)
  • INFLAMMATION
  • DÉFENSE vis-à-vis de BACTÉRIES ou PARASITES
  • RPSE à une PROLIFÉRATION TUMORALE
  • processus de CICATRISATION et de FIBROSE
  • ANGIOGENÈSE
35
Q

Rôle des MASTOCYTES ds les réactions d’HYPERSENSIBILITÉ IMMÉDIATE : quel mécanisme (récepteur et réactions ds le tps) ?

A

Le récepteur membranaire IgE du mastocyte est activé par fixation des fragments Fc des dimères d’immunoglobulines de type E (IgE, produites par les LT) ayant fixé préalablement l’allergène (Ag spécifique).

=> entrée massive de Ca2+ ds la ⓒ

=> 1 à 5min : phase explosive de DÉGRANULATION MASTOCYTAIRE: ttes se vident à l’intérieur de la ⓒ, libérant de nbeux MÉDIATEURS CHIMIQUES (histamine, héparine, tryptase, chymase) -> entraîne 1 modification rapide de la vasomotricité.
=> 5 à 30min : MÉDIATEURS LIPIDIQUES (leucotrièneC4, prostaglandine D2 vasoactives)
=> #min voire heures : libération de CYTOKINES (tumor necrosis factor 𝛂 alias TNF𝛂!) et INTERLEUKINES (IL4, 5, 6, 13)

36
Q

Citer 3 collagènes FIBRILLAIRES et 2 FACITs ?

A

Rappel: MO faisceaux de fibres dites de collagènes de 0,5 à 40 μm de 𝜙
Fibrilles à striation périodique de 67nm et de 𝜙 30-50nm

Collagènes fibrillaires:
Type I (80%)
Type III (5-15%)
Type V

Collagènes FACITs:
Type XII +/- XIV

36
Q

Morpho des PLASMOCYTES ?

A

MO:
ⓒ OVOÏDES 𝜙 10-20 μ
Noyau EXCENTRÉ - chromatine en RAYONS DE ROUE
Cytoplasme BASOPHILE++

ME:
Chromatine en MOTTES
MP LISSE
Caractéristiques typiques d’une ⓒ synthétisant de nbeuses prot (REG très dvpé, GOLGI SUPRA-NUCLÉAIRE VOLUMINEUX

38
Q

D’où viennent les PLASMOCYTES ?

Où st-ils présents ?

A

C’est la dernière étape de différenciation des LB. (cytoplasme encore + gros que ces derniers).

On les retrouve en abondance ds les TCL des MUQUEUSES DIG et RESPI.
Et ds la MOELLE HÉMATOPOÏÉTIQUE (sous-population à durée de vie longue) et les GANGLIONS LYMPHATIQUES.

40
Q

Que sécrètent les PLASMOCYTES ?

Quel est leur destin ?

A

Ils sécètent les 5 classes d’immunoglobulines :
IgG IgA IgM IgE IgD (GAMED)

Majorité des PLASMOCYTES meurent par APOPTOSE
Au bout de 2-3 semaines pour les plasmocytes à IgG et IgA
Seulement qq jours pour ceux à IgM
(Existence d’une sous-populace à longue durée de vie ds la moelle hématopoïétique)

UE2 - Histo (6 decks)

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