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UE11 BIO CELL (P2) > Tissu osseux > Flashcards

Tissu osseux Flashcards

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Biology 101 flashcards
1
Q

Répartition du calcium dans le sang

A
  • 1 kg dans les OS
  • 10 g dans les CELLULES
  • 1 g dans le liquide EC
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Q

Apports de calcium

A
  • AJR : 1 g = 25 mmoles
  • 40% absorbés (soit 10 mmoles sur 25) puis 5 sécrétés
  • Au final, 5 mmoles sont absorbés par jour par l’organisme => 10% de l’apport
  • Calcémie : 2,2-2,6 mM
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3
Q

Les 3 compartiments de régulation du calcium :

A
  1. Tube digestif
  2. Tissu osseux
  3. Rein
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Q

Les molécules (hormones et récepteurs) clefs de régulation de la calcémie

A
  • Hormones hypercalcémiante
    • Vitamine D
    • Parathormone
  • Hormones hypocalcémiantes
    • Calcitonine (inhibe ostéoclaste)
  • RCPG
    • Récepteur au calcium
    • Récepteur à la PTH
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Q

Vitamine D :

  • Source
  • Famille
  • Synthèse
  • Récepteur
A
  • Liposolubilité de la vitamine D d’où le récepteur intra-cytosolique nucléaire
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6
Q

Vitamine D => action biologique quant à la régulation du taux de calcium

A
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7
Q

PTH

  • Synthèse
  • Séquence
  • Récepteur
A
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8
Q

Action biologique de la PTH

A

Précision

  • Voix intra-cellulaires activées par PTH
    • Adénylate cyclase => AMPc => PKA
      • Surtout REINAL +++
      • On dose relargage pour étude axe PTH-Calcium
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9
Q

Régulation des hormones par le taux de calcium sérique

A

Précision : le récepteur au calcium est exprimé par les cellules des glandes parathyroïdes

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10
Q

Rôle du récepteur au calcium

A
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11
Q

Phosphore => corps

A

700 grammes

85% os

14% cellules

1% Milieux EC

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12
Q

Rôle du FGF23 aussi appelée phosphatonine

A
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13
Q

Vitamine D

PTH

Action sur la phosphatémie

A
  • Vitamine D => HYPER P
    • Augmente l’absorption digestive du phosphate
  • PTH => HYPO P
    • Augmente l’excrétion reinale du phosphate => phosphaturie => hypophosphatémiante
    • Augmente la résorption osseuse => hyperphosphatémiante
    • AU FINAL => action HYPOPHOSPHATEMIANTE (car la phosphaturie l’emporte sur la résorption)
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14
Q

Co récepteur de FGF23-R

A

=> Klotho est impliqué dans le vieillissement => si on l’invalide, on observe un vieillissement accéléré

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15
Q
A
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16
Q

Matrice organique de l’os

A
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17
Q

Maladie des os de verre en quelques mots

A
  • Ostéogenèse imparfaite
  • Résulte d’une mutation sur l’1 des 2 gènes codant pour le collagène de type 1
18
Q

Phase minérale de l’os

  1. Composition ionique (donner les masses)
  2. Mécanisme de la minéralisation
A
19
Q
A
20
Q

Les marqueurs de différenciation des ostéoblastes (origine mésenchymateuse)

Du + précoce au + tardif

A
  1. phosphatase alcaline
  2. collagène I
  3. ostéocalcine
21
Q

Quels sont les deux gènes clefs de la différencitation ostéoblastique ?

A
  • Runx2
    • différenciation de la c mésenchymateuse en ostéoblaste
  • LRP5
    • stimule prolifération des ostéoblastes
22
Q

Zoom sur RunX2

A
23
Q

Zoom sur LRP5

A
24
Q

Ostéocytes

A

Représentant 90%descellulesosseuses, Emmurés dans le minéral et reliées par des canalicules

25
Q

Marqueurs ostéocytaires :

A

DMP1 et sclerostine (=puissant inhibiteur de l’ostéoformation par inhibitioin de LRP5) sont surtout utilisés pour « doser » l’activité ostéocytaire.

On notera que :

  • DMP1 est produit par ostéocyte en cours de minéralisation
  • Sclérostine et FGF-23 sont produits par ostéocyte mature
26
Q

Viabilité et Apoptose des ostéocytes

A
27
Q

Les 3 molécules clefs sécrétées par les ostéocytes

A
  • FGF-23
    • résorption osseuse
    • puis phosphaturie
    • et diminution de l’aborption digestive de Ca++ et Phosphate par inhibition de 1-a-hydroxylase)
  • sclérostine=SOST (présente dans ostéocytes seulement)
    • inhibe la formation de l’os par inhibition de LRP5 (similaire aux inhibiteurs de BMP)
    • B-caténine ne rejoint plus le noyau
    • pas de prolifération ostéoblastique
  • RANK-L
28
Q

Ostéoblastes : facteurs de croissance + hormones

A

FGF dégrade la matrice osseuse => libération des facteurs de croissance liés à MEC => prolifération ostéblastique

29
Q

Ostéoclastes

A
  • Cellule très différenciée
  • Fonction de dégradation extracellulaire dans un compartiment entre la bordure plissé et l’os (lysosome secondaire)
  • Adhésion au tissu osseux
  • Acidification extracellulaire
  • Sécrétion de protéases actives à pH acide (Cathepsine K)
30
Q

Ostéopétrose et ostéoclastes

A
  • *1)** pompe à protons qui décalcifient pour former le puits
  • *2)** enzyme protéolytique = cathepsine K qui permet la libération des facteurs de croissance
  • *3)** les facteurs de croissance agissent sur les ostéoblastes => reminéralisation

Si mutation du canal Cl- => ostéopétrose provoquée
Si mutation cathepsine K (protéase) => ostéopétrose provoquée

31
Q

Ostéopétrose humaine MALIGNE

A
  1. Densification de l’os par défaut de résorption ostéoblastique
  2. Réduction du diamètre de la lumière de la moelle hématopoïétique = aplasie médullaire
  3. Léthale
32
Q

Différenciation ostéoclastique

A
33
Q
A

Il y a plusieurs acteurs :

  • MCS-F
    • permet différenctiation de CFU-M => macrophage
  • RANK/RANKL
    • RANKL produit par ostéoblastes
    • RANK récepteur à la surface des macrophages et CFU-M => fusion des macros => ostéoclastes
  • OPG (ostéoprotégérine)
    • Se fixe à RANKL pour l’inhiber (compétition avec RANKL au niveau de RANK)
    • L’ostéoporose s’évère = mutation inactivatrice du gène de OPG
34
Q

BALANCE OPG RANK-L

A
35
Q

Etape du remodelage osseux d’une unité fonctionnelle

A

Durée : 3 mois

  1. Quiescence (cellules bordantes)
  2. Résorption
  3. Inversion
  4. Formation
  • Signal lancé par ostéoblastes/ostéocytes => RANK-L => RESORPTION
  • Résorption de la MEC et libération de facteurs de croissance => INVERSION (on ne SAIT PAS quels facteurs induisent l’inversion)
  • Facteurs de croissance activent ostéoblastes => FORMATION

La résorption est initiale.

36
Q

Masse-surface-renouvellement

Os cortical VS trabéculaire

A
37
Q

Facteurs de croissance et OS

A
  • Ne sont pas spécifiques du tissu osseux : IGF-I, TGF-ß, FGFs, GM-CSF, TGF-ß, BMPs (bone morphogenic protein)
  • Facteurs solubles produits localement par les ostéoblastes et inclus dans la matrice osseuse
  • Maintiennent leur activité biologique par leur liaison à des protéines de support (collagène, héparanes sulfates) ou des protéines spécifiques (binding proteins)
  • Sont régulés localement par les hormones ou par les forces mécaniques et agissent de façon locale
  • Augmentent la prolifération et/ou la différenciation et des ostéoblastes
  • Sont relargués de l’os lors de la résorption osseuse sous forme active
38
Q

Schéma des cytokines et facteurs de croissance impliquées dans le remodelage osseux

A
39
Q

Perte osseuse du vieillissement

A
  • Débute vers 50 ans et persiste au cours du vieillissement
  • Est due à une résorption est plus importante que la formation (déséquilibre du remodelage)
  • Les femmes ont un capital osseux plus bas et perdent plus que les hommes lors du vieillissement (50 vs 30% d’os trabéculaire)
  • La perte osseuse n’est pas symptomatique
40
Q

Physiopatholgie de la perte osseuse du vieillissement

A
  • FACTEURS INTERNES
    • Dysfonction reinale
      • ⬇️ 1-a-hydroxylase => diminution de l’absorption digestive du Ca++
      • ⬇️ réabsorption tubulaire du Ca++
        • CONSEQUENCE : ⬇️ stimulation RCPG au Ca++ => ⬆️ PTH = HYPERPARATHYROÏDIE IIaire
    • ⬇️ activité ostéoblastique
    • ⬇️ oestrogènes
      • ⬇️ formation osseuse
      • ⬆️ activité ostéoclastique via IL6 et RANKL
  • FACTEURS EXTERNES
    • ⬇️ stimulations mécaniques = ⬇️(muscles + os)
    • Carences alimentaires
41
Q

Cancer : applications thérapeutiques

A

Traitements

  • Inhiber résorption ostéoclastique (OPG)
    • Gain non constant
    • Densité osseuse n’augmente plus MAIS plus de perte
  • Favoriser formation (estrogènes)
    • Gain non constant
42
Q

Cercle vicieux du cancer de l’os

A
  1. Cellules tumorales sécrètent => RANK-L
  2. Résorption osseuse libère facteurs de croissance
  3. Facteurs de croissance agissent sur :
    1. ostéoblastes
    2. cellules tumorales => PROLIFERATION MALIGNE !

Puis le cycle recommence car les cellules tumorales sécrètent encore plus de RANK-L.

UE11 BIO CELL (P2) (2 decks)

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