Synoviale

Question 1

Membrane synoviale c’est quoi ?

Answer 1

Question 2

Inflammation synoviale généralités

Answer 2

Question 3

Les 3 étapes de la réaction inflammatoire

Answer 3

Question 4

Enumérer les signes cardinaux

Answer 4

Question 5

Les 2 grands types de médiateurs de l’inflammation

Enoncez des cibles thérapeutiques

Answer 5

Question 6

Constitution histologique de la membrane synoviale (cellules + MEC)

Answer 6

Question 7

Rôles de la membrane synoviale

Answer 7

Question 8

Membrane synoviale : 3 couches

Answer 8

• Intima
  
  • 1 à 4 couches de synoviocytes B (fibroblastes), les types A (monocyto-macrophagiques) sont minoritaires
  • Acide Hyaluronique +++
  • Synoviocytes expriment ICAM-1 (molécules d’adhésion)
• Sous-intimale
  
  • Vascularisation +++
  • Cellules avec récepteur des cytokines
  • Zone où se trouvent les nodules = organes lymphoïdes secondaires = infiltrats
• Couche sub-synoviale
  
  • Muccopolyssacharides, collagène, adipocytes

Question 9

Le synoviocyte fibroblastiques (type A)

Answer 9

Question 10

Elements contenus dans la membranes synoviale

Les dispositions des molécules d’AH et leur rôle

Answer 10

Question 11

Inflammation synoviale : énumérer plusieurs maladies (3)

Answer 11

Question 12

Inflammation synoviale : conséquences sur les différentes couches de la membrane

Answer 12

Question 13

Inflammation synoviale : 3 conséquences

Answer 13

Question 14

Processus inflammatoire (biochimie)

=> destruction ostéo-articulaire (biochimie)

Answer 14

Question 15

Cytokines pro et anti-inflammatoires

Answer 15

Question 16

Réseau de cytokines dans la polyarthrite rhumatoïde

Answer 16

TNF et IL-6 sont connues +++ dans la polyarthrite rhumatoïde

• TH1 : inflammatoire (IL-1, IL-6 et TNF)
• Macrophages stimulent Th1 stimulant les macrophages à leur tour => boucle d’amplification
• Macrophages stimulent ensuitent => chondrocytes et synoviocytes

=> DESTRUCTION ARTICULAIRE

Question 17

Inflammation synoviale => destruction du cartilage

Answer 17

Polyarthrite rhumatoïde

• Auto-immune
• Pseudo-tumeur = PANNUS synoviale
• PANNUS
  
  • volumineux
  • Composées de lymphocytes et macrophages qui produisent cytokines inflammatoires (RANKL, IL-1, IL-6 et TNF)
    
    • RANKL activent les ostéoclastes qui résorbent l’os surtout aux zones d’insertion de la synoviale
  • Composée de synoviocytes qui, stimulées par les cellules précédentes, produisent MMP (matrix metallopeptidase)

=> MMP et des enzymes protéolytiques DETRUISENT le CARTILAGE

Question 18

Conséquences macroscopiques des acteurs biochimiques de la poly-arthrite rhumatoïde

Answer 18

Question 19

Le TNF et ses récepteurs

Answer 19

Question 20

TNFR-1/2 => apoptose ou survie

Answer 20

Question 21

Comment moduler l’activité du TNF alpha ?

Answer 21

Question 22

Quelles molécules sont à l’origine des arthrites ?

De la goutte ?

De l’érosion osseuse ?

Answer 22

Arthrite => IL-6+++, TNF+++ et IL1+

Goutte => IL1+++

• Erosion osseuse (modèle murin) =>
  
  • IL1 +++ essentielle à la destruction osseuse
  • TNF non essentielle car en cas de KO => la destrcution osseuse persiste

CHEZ l’HOMME, il vaut mieux bloquer TNF pour empêcher la destruction osseuse.

Question 23

Comment réduire l’inflammation synoviale ?

Answer 23

• Anticorps anti-cytokines
• Anticorps anti-TNFalpha (Remicade) et TFN-Rs synthétique (Etanercept)
• Antirécepteur IL-6 et IL-Ra (se fixe IL1-R)
• Inhibition de JAK
• Inhibition de la co-stimulation des lymphocytes T

Question 25

Perspectives thérapeutiques

Answer 25