Tissu adipeux Flashcards

1
Q

Tissu adipeux (TA):
-déf
-différents types
-répartition

A

-TA= TC spécialisé dans lequel les cell graisseuses, ou adipocytes disposées en agrégats prédominent (adipocytes en amas également présents dans les TC non spécialisés)

-2types de TA:
*uniloculaire=graisse blanche
*multiloculaire=graisse brune
–>différences morphologiques + fonctionnelles des adipocytes

-Tissu très riche en vx et innervation importante

-répartition:
*homme adulte: TA représenté quasi-exclusivement par la graisse blanche
*graisse brune : pendant période foetale puis disparait

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2
Q

TA uniloculaire:
-couleur
-rôles
-distribution

A

-couleur: du blanc au jaune en fonction de l’alimentation (jaune: caroténoïdes apportés par l’alimentation)

-rôles:
*diff selon loc
*+gd réservoir d’E de l’organisme : 95% de l’E stockée sous forme de TAG; réservoir d’E très efficace(densité +faible et valeur calorifique +forte pour les TAG que pour glycogène

-distribution: variable selon l’âge et le sexe:
*Ho: 15 à 20% du poids
*Fe: 20 à 25% du poids

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3
Q

TA uniloculaire:
-structure histologique

A

-cell polyédriques, tassées les unes contre les autres et organisées en lobules +/- complets subdivisés par des cloisons conjonctives fines (réseau de fibres de réticuline contenant fibroB, macrophages, vx, terminaisons nerveuses amyéliniques, sympa et norA)
-vascu et inervation+++
-tissu fixé, déshydraté puis inclu en paraffine: vacuole lipidique optiquement vide; aspect alvéolaire ou grillagé du TA
-congélation tissulaire : conservation des lipides et visualisation en MO après colo (ex: noir/ rouge Soudan)

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4
Q

TA uniloculaire:
-adipocytes

A

-cell sphériques (isolées)/ polyédriques (tassées)
-de 50 à 150µm
-entourées d’une LB doublée par des fibres de réticuline formant une corbeille
-aspect en “bague à chaton” en MO : fine couronne de cytoP (2% du vol), gde vacuole centrale remplie de graisse, noyau excentré et aplati
-ME: Golgi, mitochs, RER+REL, vésicules de pinocytose

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5
Q

TA uniloculaire:
-histogenèse

A

1) cell souches mésenchymateuses
2) adipoblaste= lipoblaste (aspect fibroblastique, capable d’accumuler des graisses)
3) préadipocyte (accumulations lipidiques isolées)
4) adipocyte (fusion des accumulations lipidiques)

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6
Q

TA uniloculaire:
- 4localisations principales

A
  • TA du panicule adipeux= Tgraisseux sous-cutané:
    *répartition androïde (haut du ventre, nuque, épaules) chez l’ho et gynoïde (hanches, cuisses, fesses) chez la fe
    *principal lieu de réserve énergétique
    *isolant thermique
    *amortisseur de chocs
    *caractères sexuels secondaires

-TA viscéral:
*au niv des régions profondes
*remplissage des espaces entre les organes et fixation de leur position
*rôle métabolique important: ses faibles réserves sont utilisée dans situations de stress métabolique aigu si disponibilité immédiate d’E nécessaire

-TA de soutien:
*au niv des orbites, plantes des pieds et paumes des mains
*ne participe que très peu à la réserve E
*amortisseur des chocs
*rôle de l’oculomotricité au niv des graisses périorbitaire

-TA de la MO=moelle jaune:
*petite qté de TA au niv de la MO dans les canaux médullaire de os longs et cavités du TO spongieux chez l’adulte
*non hématogène
*contient: adipocytes, macrophages, fibroblastes, CS pouvant donner des cell myéloïdes pour régénération moelle rouge

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7
Q

TA uniloculaire:
-LIPOGENESE

A

=synthèse des lipides dans l’adipocyte à partir des TAG et du glc d’origine alimentaire (lipides synthétisés en cas d’alimentation riche en glucides)

-arrivée du glc: entrée du glc ds adipocytes par diffusion facilitée par 2 prots:
*GLUT1 au niv de la mb plasmique : non insulino-dépendant
*GLUT4 au niv des vésicules intracytoplasmique : insulino dépendant car transcription du gène stimulée par l’insuline

-arrivée des TAG: parviennent au TA par voie sanguine: chylomicrons (contiennent les TAG alimentaire) et VLDL (contiennent les TAG synthétisés par le foie)

-mécanisme:
1)hydrolyse des chylomicrons et des VLDL au niv des surfaces des cell endoth des capillaires sanguins proches des adipocytes par la lipoprotéine lipase (enz synthétisée par l’adipocyte, puis transférée à la cell endoth)
2)Traversée des structures situées entre la paroi capillaire et le cytoP adiposytaire par les AG générés où ils forment des vésicules de pinocytose
3)Dans la cell : combinaison des AG au glycérol 3-phosphate (produit intermédiaire du métabolisme du glc) pour former les TAG; TAG déposés dans des gouttelettes et stockés dans la vacuole lipidique

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8
Q

TA uniloculaire:
-LIPOLYSE

A

=hydrolyse des triglycérides: permet la mobilisation des lipides; régulée par des mécanismes nerveux et hormonaux; aboutissant à la libération d’AG non estérifiés et de glycérol

-mécanisme:
1)stimulation des rcpts β3-adrénergiques sur la mb des adipocytes:
*nerveuse (sympathique)
*hormonale: catécholamines
(adré+norA), h.
thyroidiennes, h. de
croissance
2)activation d’une lipase hormono-sensible: la triglycéride lipase
3)hydrolyse des TAG en périph de la vacuole lipidique par la triglycéride lipase en: glycérol(soluble dans le sang; capté par le foie)+AG(insoluble donc associé à l’albumine sérique dans le sang; utilisation à des fins énergétiques)

-utilisation:
*qd réserves de glucides épuisées:
°jeune principalement
°effort
°lutte contre le froid
*utilisation surtt des réserves du pannicule adipeux et viscéral
*renouvellement permanent des réserves de l’organisme

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9
Q

TA uniloculaire:
-régulations du métabolisme (lipogenèse/lipolyse)

A

-stimulations: TA uniloculaire en continuel remaniement
*gde sensibilité aux stimulations nerveuses+
hormonales

-catécholamines, hormones thyroïdiennes: stimulent la LHS: libération locale de norA qui stimule la libération de graisse de réserve dans le sang et a une action pro-lipolytique

-insuline:
*stimule la transcription du gène codant pour GLUT4
*augmente le stockage des lipides dans les adipocytes (action anti-lipolytique)

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10
Q

TA uniloculaire:
-rôle sécrétoire des adipocytes

A

-synthèse+sécrétion de molécules:
*contrôlant le métabolisme lipidique
*contrôlant la prise alimentaire
*contrôlant la réponse immunitaire

-fonction endocrine: synthèse de la leptine: leptine=hormone de la satiété qui agit:
*sur l’hypothalamus pour réguler l’appétit (activation des voies anorexigène+ inhibition des voies orexigènes)
*sur le pancréas endocrine (inhibition de la production d’insuline)

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11
Q

TA uniloculaire:
-IMC (calcul, valeurs “normales”, maigreur/surpoids/obésité)

A

-IMC=P(kg)/T²(m)

–>estimation de la proportion du TA chez l’adulte

-valeurs “normales”: 18,5 à 24,9
-maigreur: IMC inf à 18,5
-surpoids: IMC entre 25 et 29,9
-obésité: IMC sup à 30

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12
Q

TA uniloculaire:
-obésité

A

-obésité génétique: inactivation du gène Ob(souris Ob-/Ob-) qui permet la production de leptine

-causes:
*plasticité cellulaire très importante du TA
*augmentation du TA due à :
°taille: hypertrophie
°nb adipocytes: hyperplasie
(prolif et différenciation des
CS mésenchymateuses)
*capacités de multiplication et différenciation des cell adipeuses uniloc tout au long de la vie
*balance energétique positive: hypertrophie puis, à partir d’une taille max, hyperplasie
*stockage au niv du pannicule adipeux, puis au niv de la graisse viscérale

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13
Q

TA uniloculaire:
-syndrome métabolique

A

=obésité centrale=excès de graisse VISCERALE : estimé par un IMC sup à 30 ou mesure du tour de taille
(attention: pas d’excès des graisse sous-cutanée)

-et au moins 2 des facteurs suivants:
*taux élevé de TAG
*faible taux de cholestérol HDL
*HTA
*taux élevé de glycémie veineuse

–>risque 2foix plus élevé de subir une crise cardiaque ou un AVC et 2 fois plus de risque d’en mourir

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14
Q

TA uniloculaire:
-tour de taille selon les pays et gpes ethniques

A

varie selon les pays et gpes ethniques

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15
Q

TA multiloculaire= graisse brune:
-couleur
-description
-rôle
-distribution
-lien avec obésité?

A

-couleur brune due à une gde qté de cytochromes dans les très nbeuses mitochs des adipocytes+ très gd nb de capillaires

-description: plusieurs petites vacuoles lipidiques dans les adipocytes; richement vascu et innervé

-rôle:
*consommer d’E chimique stockée et la transformer en chaleur après stimulation (activé surtt par le froid)

-distribution:
*adulte: très limité: à proximité des surrénales, le long de la colonne vertébrale et sous les clavicules
*nouveau-né: 2 à 5% du poids du corps: autour des reins, des surrénales, de la paroi latérale de l’abdomen, du cou, des gros vx et du coeur

-lien possible avec l’obésité: TA multiloculaire peu dvlp et peu actif dans les modèle animaux d’obésité–>recherches sur la possibilité d’augmenter la qté de TA brun dans le corps pour augmenter la conso d’E (et non son stockage) pour combattre l’obésité et les maladies associées

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16
Q

TA multiloculaire:
-structure histologique

A

-cloison conjonctive: délimitent des lobules; vx sanguins et lymphatiques; fibres nerveuses sympathiques (nerfs)
-lobules:
*nbeux adipocytes tassés les uns contre les autres
*fin réseau réticulaire liant les adipocytes
*très nbeux capillaires
*fibres nerveuses sympathiques
-MO:
*cell polygonales, plus petites que les adipocytes uniloc: diamètre de 30µm
*gd nb de gouttelettes lipidiques de dimension variable (petites vacuoles lipidiques) dans le cytoP
-noyau excentré, sphérique
-ME: nbeuses mitochs avec des crêtes abondantes et longues

17
Q

TA multiloculaire:
histogenèse hypothèses

A

-cellules:
*adipoblastes, puis préadipocytes différents de ceux se différenciant en TA uniloculaire (accumulation de nbeuses gouttelettes lipidiques dans les cell et association des cell en une structure proche de celle d’une glande endocrine)

-tissu:
*pas de formation de TA multiloculaire après la naissance
*chez l’adulte: évolution morphologique du TA multiloc le rapprochant de l’uniloc, mais sans véritable transformation (dans certaines conditions pathologiques: reprise de son aspect classique par le TA multiloc: famile ou maladie atrophiante)

18
Q

TA multiloculaire:
-histolophysiologie: thermogenèse sans frisson

A

-maintien de la T centrale :
*fourniture de chaleur chez le nouveau-né
*opposée au frisson généré par les thermogenèse musculaire

-activation:
*chez les animaux en fin de période d’hibernation
*chez les nouveau-né exposé au froid

-régulation: hormone thyroïdienne T4 indispensable car elle induit la transcription du gène codant pour UCP1

-mécanisme:
1) impulsions nerveuses libérant des catécholamines dans le TA qui se fixent sur les rcpts β3-adrénergiques situés sur les cell adipeuses
2)activation de la LHS
3)hydrolyse des TAG présents dans les vacuoles lipidiques en AG et Glycérol
4)métabolisation et oxydation des AG dans les mitochs
5)augmentation de la consommation d’O2, de la production de CO2 et d’une gde qté de chaleur grâce à une prot mitochondriale UCP1

-UCP1=thermogénine:
*canal à protons
*protéine découplante qui permet la désactivation de la phosphorylation oxydative dans les mitochs: retour des H+ depuis l’espace inter-mbr vers la matrice sans passer par l’ATP-synthase donc SANS produire de l’ATP
*E produite par l’oxydation des AG dans les adipocytes dissipée en chaleur et véhiculée dans tout le corps par la circu sanguine (augmentation de la T° du TA, très vascu)
–>donc sang chauffé qui, en circulant , augmente la T° de l’ensemble du corps