Tiroides parte 1 Flashcards
(109 cards)
1
Q
Lugar donde se sintetiza la TRH (hormona liberadora de tirotropina)
A
Núcleo paraventricular del hipotálamo
2
Q
Lugar donde se sintetiza la TSH (hormona estimulante de tiroides)
A
Hipófisis anterior
3
Q
Hormonas que libera la tiroides
A
T4
T3
Calcitonina
4
Q
Nombre de la hormona T4
A
Tiroxina
5
Q
Nombre de la hormona T3
A
Triyodotironina
6
Q
De las hormonas que libera la tiroides, es la que mayor cantidad se encuentra en sangre.
A
T4 (tiroxina)
La T4 es la forma más inactiva
7
Q
Explicación del eje hipotalámico-hipofisario-tiroideo
A
En el núcleo paraventricular del hipotalamo se libera TRH, está hormona actúa en la hipofisis, haciendo que en la hipofisis anterior se libere TSH y esta estimule a la tiroides para que libere T4,T3 y calcitonina.
A su vez esté sistema tiene retroalimentación negativa que cuando se libera mucha T4 y T3, disminuya la liberación de TRH y TSH.
8
Q
Unidad funcional/estructural de la glándula tiroides
A
Foliculo tiroideo
9
Q
Hormona que producen las células parafoliculares de la tiroides
A
Calcitonina
10
Q
Hormonas que producen las celulas foliculares de la tiroides
A
T3 y T4
11
Q
Principla ingrediente para formación de T3 y T4
A
Yodo
12
Q
Trasportador que se encuentra en las células foliculares de la tiroides que permite entrar al ioduro a estas.
A
NIS
13
Q
Trasportador que se encuentra en las células foliculares de la tiroides que permite salir al ioduro de estas para entrar al coloide
A
Pendrina
14
Q
Aminoasido esencial para producción de T3 y T4
A
Tirosina
15
Q
Proteína unida a tirosina que la glándula tiroides produce y utiliza para generar las hormonas T3 y T4 en el colide.
A
Tiroglobulina
16
Q
Enzima que se encuentra principalmente en el colide de la tiroides, y es esencial para la síntesis de las hormonas tiroideas. Utiliza el peróxido de hidrógeno (H2O2) para oxidar el ion yoduro (I-) a yodo (I), que es necesario para la producción de las hormonas tiroideas.
A
Tiroperoxidasa (TPO)
17
Q
Enzimas que catalizan la eliminación selectiva de uno o más átomos de yodo de las hormonas tiroideas, lo que resulta en la conversión de una forma de hormona tiroidea en otra.
A
Desyodinasas
18
Q
Localización de la desyodinasa tipo 1
A
Hígado y riñon
19
Q
Localización de la desyodinasa tipo 2
A
Hipófisis
Cerebro
Músculo esquelético
Corazón
20
Q
Localización de la desyodinasa tipo 3
A
Placenta
Cerebro
Piel
21
Q
De las hormonas T4 y T3 cual es la que tiene mayor actividad?
A
T3
22
Q
Función de la proteína NIS en la tiroides
A
Simportador del yoduro de sodio → Ingresa 2 Na+ y 1 I-
23
Q
Qué hormona estimula la captación del Yodo
A
TSH
24
Q
Cúando la T4 está alta, cómo están los valores de TSH?
A
Muy bajos
25
Cúando la T4 está bajo, cómo están los valores de TSH?
Altos
26
Proteínas transportadoras de T4 y T3 en la sangre
TBG
Transferritina
Albúmina
27
Desyodinasas que convierten T4 a T3
D1
D2
28
Por qué la T4 se convierte en T3?
Por que la T3 es biologicamente activa
29
Efectos biológicos de la hormona tiroidea
* Hueso: crecimiento, activación de osteoblastos y osteoclastos
* Cardiovascular: Efecto inotrópico y crónotropico
* Grasa. Inducción y diferenciación de tejido adiposo, enzimas lipogénicas.
* Hígado: Metabolismo de colesterol y triglicéridos
* Hipófisis: Síntesis de hormonas hipofisiarias - retroalimentación
* Cerebro: Mielinización, diferenciación celular y migración
30
Efectos biológicos de la hormona tiroidea en hueso
Crecimiento
Activación de osteoclastos y osteoblastos
31
Efectos biológicos de la hormona tiroidea en sistema cardiovascular
Efecto inotrópico y cronotrópico
32
Efectos biológicos de la hormona tiroidea en la grasa
Inducción y diferenciación de tejido adiposo
Enzimas lipogénicas
33
Efectos biológicos de la hormona tiroidea en el hígado
Metabolismo de colesterol y triglicéridos
34
Efectos biológicos de la hormona tiroidea en la hipófisis
Síntesis de hormonas hipofisiarias y retroalimentación
35
Efectos biológicos de la hormona tiroidea en el cerebro
Mielinización
Diferenciación celular
Migración
36
Causas de hipotiroidismo primario
* Tiroiditis autoinmune crónica
* Deficiencia/exceso de yodo
* Tirodectomía o ablación tiroidea
* Enfermedades infiltrativas
* Medicamentos
37
Principal causa de hipotiroidismo primario
Tiroiditis autoinmune crónica (tiroiditis de hashimoto)
38
Mecanismo de hipotiroidismo primario por tiroiditis autoinmune crónica
Infiltración a la tiroides por linfocitos
39
Mecanismo de hipotiroidismo primario por deficiencia/exceso de yodo
Hipofunción de la glándula tiroides
40
Mecanismo de hipotiroidismo primario por tirodectomía o ablación tiroidea
Pérdida de las células tiroides
41
Mecanismo de hipotiroidismo primario por enfermedades infiltrativas
Destrucción celular
42
Medicamentos que pueden causar hipotiroidismo primario
Litio
INFa
Inhibidores de tirosina cinasa
43
Mecanismo de hipotiroidismo primario causado por litio
Disminuye el acoplamiento de los residuos de tirosina
44
Mecanismo de hipotiroidismo primario causado por INFa
Activación de procesos inmunes
45
Mecanismo de hipotiroidismo primario causado por inhibidores de tirosina cinasa
Tiroiditis destructiva
46
Cuadro clínco del hipotiroidismo primario
* Constipación
* Aumento de peso
* Calambres musculares
* Fatiga y cansancio
* Derrame pleural
* Dificultad para respirar
* Bocio
* Audición reducida
* Perdida de cejas
* Cara hinchada
* Disfunción cognitiva
* Depresión
* Discurso lento
* Bradicardia
* Efussión pericardica
* Reducción de función ventricular izquierda
* Hipertensión diastolica
* Periodos irregulares
* Perdida de la libido
* Subfertilidad
* Parestesia
* Uñas quebradizas
47
Como se encuentran las hormonas en el hipotiroidismo primario?
TSH elevado
T4 disminuida
T3 disminuida
48
Metas del tratamiento en el hipotiroidismo primario
Normalizar TSH
49
Metas del tratamiento en el hipotiroidismo primario en mayores de 70 años
Normalizar TSH a 4-6
50
Tratamiento del hipotiroidismo primario
Levotiroxina
51
Dosis de levotiroxina en adultos con hipotiroidismo primario
1.6 mcg/kg
52
Dosis de levotiroxina en ancianos con hipotiroidismo primario
25-50 mcg al día
53
Dosis en pacientes con cardiopatías de levotiroxina en hipotiroidismo primario
12.5-25 mcg al día
54
A las cuantas semanas se debe de monitorizar a los pacientes que inician tratamiento con levotiroxina para hiportiroidismo primario
6 semanas despues del inicio del tratamiento, posteriormente cada 6-12 meses
55
Hora del día en la que se debe tomar la levotiroxina
60 minutos antes del desayuno
56
Fármacos que incrementan el requerimiento de levotiroxina
* Carbonato de calcio
* Sulfato ferroso
* IBP
* Raloxifenp
* Hidroxido de alumino
* Sucralfato
* Secuestradores de ácidos biliares
* Fenitoína
* Fenobarbital
* Carbamazepina
* Estrógenos
57
Fármacos que disminuyen el requerimiento de levotiroxina
* Andrógenos
* Conticoesteroides
58
Fármacos que disminuyen la absorción de levotiroxina
* Carbonato de calcio
* Sulfato ferroso
* IBP
* Raloxifeno
* Hidróxido de aluminio
* Sucralfato
* Secruestadores de ácidos biliares
59
Fármacos que aceleran el metabolismo de la levotiroxina
* Fenitoína
* Fenobarbital
* Carbamazepina
60
Fármacos que incrementan la globulina de unión a hormona tiroidea
Estrógenos
61
Fármacos que disminuyen la globulina de unión a hormona tiroidea
Andrógenos y corticoides
62
Como se encuentran las hormonas en el hipotiroidismo subclínico
TSH elevada
T4 libre normal
63
Valores normales de TSH
0.4-4.4
64
Valores de TSH para considerarse hipotiroidismo subclinico grado 1
4-5-9.9
65
Valores de TSH para considerarse hipotiroidismo subclinico grado 2
mayor o igual a 10
66
Forma severa de hipotiroidismo
Coma mixedematoso
67
Eventos que pueden desencadenar un coma mixedematoso en el hipotiroidismo
* Infección
* Infarto al miocardio
* Cirugía
68
Cuadro clinico del coma mixedematoso
* Síntomas neurologicos
* Hiponatremia
* Hipotermia
* Hipoventilación
* Bradicardia
69
Mortalidad del coma mixedematoso
30-50%
70
Tratamiento para el coma mixedematoso
* T4 intravenosa 200-400 mcg, posteriormente 50-100 mcg al día + T3 5-20 mcg, seguido de 2.5-10 mcg cada 8 horas
* Hidrocortisona 100 mg intravenoso cada 8 horas
71
Tipos principales de hipertiroidismo primario
* Enfermedad de graves
* Bocio multinodular
* Adenoma tóxico
72
Manifestaciones clínicas del hipertiroidismo primario
* Pérdida de peso
* Palpitaciones
* Taquicardia
* Ansiedad
* Temblor
* Insomnio
* Graves: exoftalmos/dermopatía
73
Factores de riesgo de la enfermedad de graves
* Susceptibilidad genética: HLA DR3, CTLA4, CD25, CD40, PTNP22
* Sexo femenino
* Embarazo
* Estrés
* Infecciones: yersinia enterocolitica, H. pilory
* Yodo y fármacos relacionados: amiodarona
74
Cual es un medicamento que es factor de riesgo para la enfermedad de graves?
Amiodarona
75
Fármacos utilizados para tratar los síntomas en el hipertiroidismo primario
Betabloqueadores
* **P**ropanolol
* **A**tenolol
* **M**etropolol
**(PAM)**
76
Betabloqueadores utilizados para tratar los síntomas del hipertiroidismo primario
* Propanolol (10-40 mg 3-4 veces al día)
* Atenolol (25-100 mg 1-2 veces al día)
* Metropolol (25-50 mg 2-3 veces al día)
77
Indicaciones para realizar cirugía en pacientes con hipertiroidismo primario
* Embarazo menos de 6 meses
* Bocio > 80gr
* Nódulo tiroideo grande > 4cm
* Orbitopatia activa
78
Contraindicaciones para realizar cirugía en pacientes con hipertiroidismo primario
* Comorbilidades
* Falta de experiencia por parte del cirujano
79
Indicaciones para realizar terapia con yodo radioactivo (I-131) en pacientes cn hipertiroidismo primario
* Plan de embarazo mayor a 6 meses
* Pacientes contraindicados para tratameinto farmacologico con antitiroideos
* Riesgo quirugico
* Paralisis hipokalemica
80
Contraindicaciones para realizar terapia con yodo radioactivo (I-131) en pacientes con hipertiroidismo primario
* Orbitopatía activa
* Embarazo y lactancia
81
Indicaciones para dar tratamiento farmacologico a pacientes con hipertiroidismo primario
* Pacientes con alta probabilidad de remisión al tratameinto
* Embarazo
* Ancianos
* Imposibilidad a la cirugía
* Orbitopatía activa
82
Contraindicaciones para dar tratammiento farmacologico en pacientes con hipertiroidismo primario
Reacciones adversas a los fármacos
83
Reacciones adversas más comunes de los fármacos antitiroideos utilizados para el hipertiroidismo primario
* Piel rash
* Urticaria
* Artralgia y poliartritis
* Fiebre
* Leucopenia leve transitoria
84
Como se encuentran las hormonas tiroideas en el hipertiroidismo primario (enfermedad de graves)
TSH baja
T4 elevada
T3 elevada
85
Mejor método para la detección de nodulo tiroideo
Ultrasonido
86
Se define como una tiroides agrandada con múltiples nódulos que produce un estado hipertiroideo.
Bocio multinodular
87
Pruebas que ayudan a determinar la causa especifica del hipertiroidismo
* Prueba de captación de yodo radioactivo
* Gammagrafía tiroidea
88
Si en la gammagrafía tiroidea por hipertiroidismo se encuentra una **captación difusa**, esto quiere decir que se está hablando de ----------
Enfermedad de graves
89
Si en la gammagrafía tiroidea por hipertiroidismo se encuentra una **captación irregular**, esto quiere decir que se está hablando de ------------
Bocio multinodular tóxico
90
Si en la gammagrafía tiroidea por hipertiroidismo se encuentra una **captación disminuida**, esto quiere decir que se está hablando de ------------
Tiroiditis
91
Hallazgos metabolicos relacionados con el hipertiroidismo
Intolerancia al calor
Pérdida de peso
Auemento de la sudoración
92
Hallazgos gastrointestinales relacionados con el hipertiroidismo
Dirrea
Aumento del apetito
93
Hallazgos neuropsiquiatricos implicados en el hipertiroidismo
Hiperactividad
Inquietud
Ansiedad
Insomnio
Reflejos rápidos
94
Mecanismo de acción del metimazol
Inhibe el acoplamiento de yodotirosinas
Inhibe la enzima tiroperoxidasa
95
Dosis de metimazol en pacientes con hipertiroidismo
10-30 mg, máxima 60-80 mg al día
96
Como se encuentran las hormonas en el hipertiroidismo subclínico
TSH suprimida
T4 normal
T3 normal
97
Paciente menor de 65 años con hipertiroidismo subclinico y niveles de TSH entre 0.1-0.4, se le debe de ..........
Observar
98
Paciente menor de 65 años con hipertiroidismo subclinico y niveles de TSH menores de 0.1, se le debe de ..........
Dar tratamiento
99
Paciente mayor de 65 años con hipertiroidismo subclinico y niveles de TSH entre 0.1-0.4, se le debe de ..........
Dar tratamiento
100
Paciente mayor de 65 años con hipertiroidismo subclinico y niveles de TSH menores de 0.1, se le debe de ..........
Dar tratamiento
101
Unicos tipos de pacientes con hipertiroidismo subclinico que solo se les debe observar
Pacientes menores de 65 años con niveles de TSH entre 0.1-0.4
102
Factores precipitantes de tormenta tiroidea
* Infecciones
* Cirugías
* Aplicación de yodo
* Enfermedad aguda concominante
103
Complicación potencialmente mortal del hipertiroidismo
Tormenta tiroidea
| Todos los síntomas del hipertiroidismo se exageran
104
Diagnóstico de tormenta tiroidea
* TSH suprimida
* T4 libre elevada
* Leucocitosis
* Elevación enzimas hepáticas
* Hiperglucemia
* Hipercalcemia
105
Escala que evalua la gravedad de la tormenta tiroidea
Escala de Burch Wartofsky
106
Un puntaje < 25 puntos en la escala de Burch Wartofsky representa:
Tormenta tiroidea poco probable
107
Un puntaje de 25-45 en la escala de Burch Wartofsky representa:
Tormenta tiroidea inminente
108
Un puntaje > 45 en la escala de Burch Wartofsky representa:
Tormenta tiroidea con alta probabilidad
109
Tratamiento para tormenta tiroidea
* Betabloqueador: 60-80 mg cada 4-6 horas vía oral o esmolol intravenoso 250-500 mcg/kg en bolo
* Tionamidas: tiamazol 20 mg cada 4 horas o propiltiuracilo 250 mg cada 4 horas
* Solución de Lugol: 10 gotas cada 8 horas (iniciar 1 hora posterior a tionamidas)
* Hidrocortisona: 100 mg intravenoso cada 8 horas
