Tiroides parte 1 Flashcards
Lugar donde se sintetiza la TRH (hormona liberadora de tirotropina)
Núcleo paraventricular del hipotálamo
Lugar donde se sintetiza la TSH (hormona estimulante de tiroides)
Hipófisis anterior
Hormonas que libera la tiroides
T4
T3
Calcitonina
Nombre de la hormona T4
Tiroxina
Nombre de la hormona T3
Triyodotironina
De las hormonas que libera la tiroides, es la que mayor cantidad se encuentra en sangre.
T4 (tiroxina)
La T4 es la forma más inactiva
Explicación del eje hipotalámico-hipofisario-tiroideo
En el núcleo paraventricular del hipotalamo se libera TRH, está hormona actúa en la hipofisis, haciendo que en la hipofisis anterior se libere TSH y esta estimule a la tiroides para que libere T4,T3 y calcitonina.
A su vez esté sistema tiene retroalimentación negativa que cuando se libera mucha T4 y T3, disminuya la liberación de TRH y TSH.
Unidad funcional/estructural de la glándula tiroides
Foliculo tiroideo
Hormona que producen las células parafoliculares de la tiroides
Calcitonina
Hormonas que producen las celulas foliculares de la tiroides
T3 y T4
Principla ingrediente para formación de T3 y T4
Yodo
Trasportador que se encuentra en las células foliculares de la tiroides que permite entrar al ioduro a estas.
NIS
Trasportador que se encuentra en las células foliculares de la tiroides que permite salir al ioduro de estas para entrar al coloide
Pendrina
Aminoasido esencial para producción de T3 y T4
Tirosina
Proteína unida a tirosina que la glándula tiroides produce y utiliza para generar las hormonas T3 y T4 en el colide.
Tiroglobulina
Enzima que se encuentra principalmente en el colide de la tiroides, y es esencial para la síntesis de las hormonas tiroideas. Utiliza el peróxido de hidrógeno (H2O2) para oxidar el ion yoduro (I-) a yodo (I), que es necesario para la producción de las hormonas tiroideas.
Tiroperoxidasa (TPO)
Enzimas que catalizan la eliminación selectiva de uno o más átomos de yodo de las hormonas tiroideas, lo que resulta en la conversión de una forma de hormona tiroidea en otra.
Desyodinasas
Localización de la desyodinasa tipo 1
Hígado y riñon
Localización de la desyodinasa tipo 2
Hipófisis
Cerebro
Músculo esquelético
Corazón
Localización de la desyodinasa tipo 3
Placenta
Cerebro
Piel
De las hormonas T4 y T3 cual es la que tiene mayor actividad?
T3
Función de la proteína NIS en la tiroides
Simportador del yoduro de sodio → Ingresa 2 Na+ y 1 I-
Qué hormona estimula la captación del Yodo
TSH
Cúando la T4 está alta, cómo están los valores de TSH?
Muy bajos
Cúando la T4 está bajo, cómo están los valores de TSH?
Altos
Proteínas transportadoras de T4 y T3 en la sangre
TBG
Transferritina
Albúmina
Desyodinasas que convierten T4 a T3
D1
D2
Por qué la T4 se convierte en T3?
Por que la T3 es biologicamente activa
Efectos biológicos de la hormona tiroidea
- Hueso: crecimiento, activación de osteoblastos y osteoclastos
- Cardiovascular: Efecto inotrópico y crónotropico
- Grasa. Inducción y diferenciación de tejido adiposo, enzimas lipogénicas.
- Hígado: Metabolismo de colesterol y triglicéridos
- Hipófisis: Síntesis de hormonas hipofisiarias - retroalimentación
- Cerebro: Mielinización, diferenciación celular y migración
Efectos biológicos de la hormona tiroidea en hueso
Crecimiento
Activación de osteoclastos y osteoblastos
Efectos biológicos de la hormona tiroidea en sistema cardiovascular
Efecto inotrópico y cronotrópico
Efectos biológicos de la hormona tiroidea en la grasa
Inducción y diferenciación de tejido adiposo
Enzimas lipogénicas
Efectos biológicos de la hormona tiroidea en el hígado
Metabolismo de colesterol y triglicéridos
Efectos biológicos de la hormona tiroidea en la hipófisis
Síntesis de hormonas hipofisiarias y retroalimentación
Efectos biológicos de la hormona tiroidea en el cerebro
Mielinización
Diferenciación celular
Migración
Causas de hipotiroidismo primario
- Tiroiditis autoinmune crónica
- Deficiencia/exceso de yodo
- Tirodectomía o ablación tiroidea
- Enfermedades infiltrativas
- Medicamentos
Principal causa de hipotiroidismo primario
Tiroiditis autoinmune crónica (tiroiditis de hashimoto)
Mecanismo de hipotiroidismo primario por tiroiditis autoinmune crónica
Infiltración a la tiroides por linfocitos
Mecanismo de hipotiroidismo primario por deficiencia/exceso de yodo
Hipofunción de la glándula tiroides
Mecanismo de hipotiroidismo primario por tirodectomía o ablación tiroidea
Pérdida de las células tiroides
Mecanismo de hipotiroidismo primario por enfermedades infiltrativas
Destrucción celular
Medicamentos que pueden causar hipotiroidismo primario
Litio
INFa
Inhibidores de tirosina cinasa
Mecanismo de hipotiroidismo primario causado por litio
Disminuye el acoplamiento de los residuos de tirosina
Mecanismo de hipotiroidismo primario causado por INFa
Activación de procesos inmunes
Mecanismo de hipotiroidismo primario causado por inhibidores de tirosina cinasa
Tiroiditis destructiva
Cuadro clínco del hipotiroidismo primario
- Constipación
- Aumento de peso
- Calambres musculares
- Fatiga y cansancio
- Derrame pleural
- Dificultad para respirar
- Bocio
- Audición reducida
- Perdida de cejas
- Cara hinchada
- Disfunción cognitiva
- Depresión
- Discurso lento
- Bradicardia
- Efussión pericardica
- Reducción de función ventricular izquierda
- Hipertensión diastolica
- Periodos irregulares
- Perdida de la libido
- Subfertilidad
- Parestesia
- Uñas quebradizas
Como se encuentran las hormonas en el hipotiroidismo primario?
TSH elevado
T4 disminuida
T3 disminuida
Metas del tratamiento en el hipotiroidismo primario
Normalizar TSH
Metas del tratamiento en el hipotiroidismo primario en mayores de 70 años
Normalizar TSH a 4-6
Tratamiento del hipotiroidismo primario
Levotiroxina
Dosis de levotiroxina en adultos con hipotiroidismo primario
1.6 mcg/kg
Dosis de levotiroxina en ancianos con hipotiroidismo primario
25-50 mcg al día
Dosis en pacientes con cardiopatías de levotiroxina en hipotiroidismo primario
12.5-25 mcg al día
A las cuantas semanas se debe de monitorizar a los pacientes que inician tratamiento con levotiroxina para hiportiroidismo primario
6 semanas despues del inicio del tratamiento, posteriormente cada 6-12 meses
Hora del día en la que se debe tomar la levotiroxina
60 minutos antes del desayuno
Fármacos que incrementan el requerimiento de levotiroxina
- Carbonato de calcio
- Sulfato ferroso
- IBP
- Raloxifenp
- Hidroxido de alumino
- Sucralfato
- Secuestradores de ácidos biliares
- Fenitoína
- Fenobarbital
- Carbamazepina
- Estrógenos
Fármacos que disminuyen el requerimiento de levotiroxina
- Andrógenos
- Conticoesteroides
Fármacos que disminuyen la absorción de levotiroxina
- Carbonato de calcio
- Sulfato ferroso
- IBP
- Raloxifeno
- Hidróxido de aluminio
- Sucralfato
- Secruestadores de ácidos biliares
Fármacos que aceleran el metabolismo de la levotiroxina
- Fenitoína
- Fenobarbital
- Carbamazepina
Fármacos que incrementan la globulina de unión a hormona tiroidea
Estrógenos
Fármacos que disminuyen la globulina de unión a hormona tiroidea
Andrógenos y corticoides
Como se encuentran las hormonas en el hipotiroidismo subclínico
TSH elevada
T4 libre normal
Valores normales de TSH
0.4-4.4
Valores de TSH para considerarse hipotiroidismo subclinico grado 1
4-5-9.9
Valores de TSH para considerarse hipotiroidismo subclinico grado 2
mayor o igual a 10
Forma severa de hipotiroidismo
Coma mixedematoso
Eventos que pueden desencadenar un coma mixedematoso en el hipotiroidismo
- Infección
- Infarto al miocardio
- Cirugía
Cuadro clinico del coma mixedematoso
- Síntomas neurologicos
- Hiponatremia
- Hipotermia
- Hipoventilación
- Bradicardia
Mortalidad del coma mixedematoso
30-50%
Tratamiento para el coma mixedematoso
- T4 intravenosa 200-400 mcg, posteriormente 50-100 mcg al día + T3 5-20 mcg, seguido de 2.5-10 mcg cada 8 horas
- Hidrocortisona 100 mg intravenoso cada 8 horas
Tipos principales de hipertiroidismo primario
- Enfermedad de graves
- Bocio multinodular
- Adenoma tóxico
Manifestaciones clínicas del hipertiroidismo primario
- Pérdida de peso
- Palpitaciones
- Taquicardia
- Ansiedad
- Temblor
- Insomnio
- Graves: exoftalmos/dermopatía
Factores de riesgo de la enfermedad de graves
- Susceptibilidad genética: HLA DR3, CTLA4, CD25, CD40, PTNP22
- Sexo femenino
- Embarazo
- Estrés
- Infecciones: yersinia enterocolitica, H. pilory
- Yodo y fármacos relacionados: amiodarona
Cual es un medicamento que es factor de riesgo para la enfermedad de graves?
Amiodarona
Fármacos utilizados para tratar los síntomas en el hipertiroidismo primario
Betabloqueadores
* Propanolol
* Atenolol
* Metropolol
(PAM)
Betabloqueadores utilizados para tratar los síntomas del hipertiroidismo primario
- Propanolol (10-40 mg 3-4 veces al día)
- Atenolol (25-100 mg 1-2 veces al día)
- Metropolol (25-50 mg 2-3 veces al día)
Indicaciones para realizar cirugía en pacientes con hipertiroidismo primario
- Embarazo menos de 6 meses
- Bocio > 80gr
- Nódulo tiroideo grande > 4cm
- Orbitopatia activa
Contraindicaciones para realizar cirugía en pacientes con hipertiroidismo primario
- Comorbilidades
- Falta de experiencia por parte del cirujano
Indicaciones para realizar terapia con yodo radioactivo (I-131) en pacientes cn hipertiroidismo primario
- Plan de embarazo mayor a 6 meses
- Pacientes contraindicados para tratameinto farmacologico con antitiroideos
- Riesgo quirugico
- Paralisis hipokalemica
Contraindicaciones para realizar terapia con yodo radioactivo (I-131) en pacientes con hipertiroidismo primario
- Orbitopatía activa
- Embarazo y lactancia
Indicaciones para dar tratamiento farmacologico a pacientes con hipertiroidismo primario
- Pacientes con alta probabilidad de remisión al tratameinto
- Embarazo
- Ancianos
- Imposibilidad a la cirugía
- Orbitopatía activa
Contraindicaciones para dar tratammiento farmacologico en pacientes con hipertiroidismo primario
Reacciones adversas a los fármacos
Reacciones adversas más comunes de los fármacos antitiroideos utilizados para el hipertiroidismo primario
- Piel rash
- Urticaria
- Artralgia y poliartritis
- Fiebre
- Leucopenia leve transitoria
Como se encuentran las hormonas tiroideas en el hipertiroidismo primario (enfermedad de graves)
TSH baja
T4 elevada
T3 elevada
Mejor método para la detección de nodulo tiroideo
Ultrasonido
Se define como una tiroides agrandada con múltiples nódulos que produce un estado hipertiroideo.
Bocio multinodular
Pruebas que ayudan a determinar la causa especifica del hipertiroidismo
- Prueba de captación de yodo radioactivo
- Gammagrafía tiroidea
Si en la gammagrafía tiroidea por hipertiroidismo se encuentra una captación difusa, esto quiere decir que se está hablando de ———-
Enfermedad de graves
Si en la gammagrafía tiroidea por hipertiroidismo se encuentra una captación irregular, esto quiere decir que se está hablando de ————
Bocio multinodular tóxico
Si en la gammagrafía tiroidea por hipertiroidismo se encuentra una captación disminuida, esto quiere decir que se está hablando de ————
Tiroiditis
Hallazgos metabolicos relacionados con el hipertiroidismo
Intolerancia al calor
Pérdida de peso
Auemento de la sudoración
Hallazgos gastrointestinales relacionados con el hipertiroidismo
Dirrea
Aumento del apetito
Hallazgos neuropsiquiatricos implicados en el hipertiroidismo
Hiperactividad
Inquietud
Ansiedad
Insomnio
Reflejos rápidos
Mecanismo de acción del metimazol
Inhibe el acoplamiento de yodotirosinas
Inhibe la enzima tiroperoxidasa
Dosis de metimazol en pacientes con hipertiroidismo
10-30 mg, máxima 60-80 mg al día
Como se encuentran las hormonas en el hipertiroidismo subclínico
TSH suprimida
T4 normal
T3 normal
Paciente menor de 65 años con hipertiroidismo subclinico y niveles de TSH entre 0.1-0.4, se le debe de ……….
Observar
Paciente menor de 65 años con hipertiroidismo subclinico y niveles de TSH menores de 0.1, se le debe de ……….
Dar tratamiento
Paciente mayor de 65 años con hipertiroidismo subclinico y niveles de TSH entre 0.1-0.4, se le debe de ……….
Dar tratamiento
Paciente mayor de 65 años con hipertiroidismo subclinico y niveles de TSH menores de 0.1, se le debe de ……….
Dar tratamiento
Unicos tipos de pacientes con hipertiroidismo subclinico que solo se les debe observar
Pacientes menores de 65 años con niveles de TSH entre 0.1-0.4
Factores precipitantes de tormenta tiroidea
- Infecciones
- Cirugías
- Aplicación de yodo
- Enfermedad aguda concominante
Complicación potencialmente mortal del hipertiroidismo
Tormenta tiroidea
Todos los síntomas del hipertiroidismo se exageran
Diagnóstico de tormenta tiroidea
- TSH suprimida
- T4 libre elevada
- Leucocitosis
- Elevación enzimas hepáticas
- Hiperglucemia
- Hipercalcemia
Escala que evalua la gravedad de la tormenta tiroidea
Escala de Burch Wartofsky
Un puntaje < 25 puntos en la escala de Burch Wartofsky representa:
Tormenta tiroidea poco probable
Un puntaje de 25-45 en la escala de Burch Wartofsky representa:
Tormenta tiroidea inminente
Un puntaje > 45 en la escala de Burch Wartofsky representa:
Tormenta tiroidea con alta probabilidad
Tratamiento para tormenta tiroidea
- Betabloqueador: 60-80 mg cada 4-6 horas vía oral o esmolol intravenoso 250-500 mcg/kg en bolo
- Tionamidas: tiamazol 20 mg cada 4 horas o propiltiuracilo 250 mg cada 4 horas
- Solución de Lugol: 10 gotas cada 8 horas (iniciar 1 hora posterior a tionamidas)
- Hidrocortisona: 100 mg intravenoso cada 8 horas
