Tiroides parte 1 Flashcards

1
Q

Lugar donde se sintetiza la TRH (hormona liberadora de tirotropina)

A

Núcleo paraventricular del hipotálamo

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Q

Lugar donde se sintetiza la TSH (hormona estimulante de tiroides)

A

Hipófisis anterior

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3
Q

Hormonas que libera la tiroides

A

T4
T3
Calcitonina

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4
Q

Nombre de la hormona T4

A

Tiroxina

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Q

Nombre de la hormona T3

A

Triyodotironina

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6
Q

De las hormonas que libera la tiroides, es la que mayor cantidad se encuentra en sangre.

A

T4 (tiroxina)

La T4 es la forma más inactiva

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7
Q

Explicación del eje hipotalámico-hipofisario-tiroideo

A

En el núcleo paraventricular del hipotalamo se libera TRH, está hormona actúa en la hipofisis, haciendo que en la hipofisis anterior se libere TSH y esta estimule a la tiroides para que libere T4,T3 y calcitonina.
A su vez esté sistema tiene retroalimentación negativa que cuando se libera mucha T4 y T3, disminuya la liberación de TRH y TSH.

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8
Q

Unidad funcional/estructural de la glándula tiroides

A

Foliculo tiroideo

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9
Q

Hormona que producen las células parafoliculares de la tiroides

A

Calcitonina

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10
Q

Hormonas que producen las celulas foliculares de la tiroides

A

T3 y T4

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11
Q

Principla ingrediente para formación de T3 y T4

A

Yodo

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12
Q

Trasportador que se encuentra en las células foliculares de la tiroides que permite entrar al ioduro a estas.

A

NIS

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13
Q

Trasportador que se encuentra en las células foliculares de la tiroides que permite salir al ioduro de estas para entrar al coloide

A

Pendrina

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14
Q

Aminoasido esencial para producción de T3 y T4

A

Tirosina

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15
Q

Proteína unida a tirosina que la glándula tiroides produce y utiliza para generar las hormonas T3 y T4 en el colide.

A

Tiroglobulina

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16
Q

Enzima que se encuentra principalmente en el colide de la tiroides, y es esencial para la síntesis de las hormonas tiroideas. Utiliza el peróxido de hidrógeno (H2O2) para oxidar el ion yoduro (I-) a yodo (I), que es necesario para la producción de las hormonas tiroideas.

A

Tiroperoxidasa (TPO)

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17
Q

Enzimas que catalizan la eliminación selectiva de uno o más átomos de yodo de las hormonas tiroideas, lo que resulta en la conversión de una forma de hormona tiroidea en otra.

A

Desyodinasas

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18
Q

Localización de la desyodinasa tipo 1

A

Hígado y riñon

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19
Q

Localización de la desyodinasa tipo 2

A

Hipófisis
Cerebro
Músculo esquelético
Corazón

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20
Q

Localización de la desyodinasa tipo 3

A

Placenta
Cerebro
Piel

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21
Q

De las hormonas T4 y T3 cual es la que tiene mayor actividad?

A

T3

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22
Q

Función de la proteína NIS en la tiroides

A

Simportador del yoduro de sodio → Ingresa 2 Na+ y 1 I-

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23
Q

Qué hormona estimula la captación del Yodo

A

TSH

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24
Q

Cúando la T4 está alta, cómo están los valores de TSH?

A

Muy bajos

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25
Q

Cúando la T4 está bajo, cómo están los valores de TSH?

A

Altos

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26
Q

Proteínas transportadoras de T4 y T3 en la sangre

A

TBG
Transferritina
Albúmina

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27
Q

Desyodinasas que convierten T4 a T3

A

D1
D2

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28
Q

Por qué la T4 se convierte en T3?

A

Por que la T3 es biologicamente activa

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29
Q

Efectos biológicos de la hormona tiroidea

A
  • Hueso: crecimiento, activación de osteoblastos y osteoclastos
  • Cardiovascular: Efecto inotrópico y crónotropico
  • Grasa. Inducción y diferenciación de tejido adiposo, enzimas lipogénicas.
  • Hígado: Metabolismo de colesterol y triglicéridos
  • Hipófisis: Síntesis de hormonas hipofisiarias - retroalimentación
  • Cerebro: Mielinización, diferenciación celular y migración
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30
Q

Efectos biológicos de la hormona tiroidea en hueso

A

Crecimiento
Activación de osteoclastos y osteoblastos

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31
Q

Efectos biológicos de la hormona tiroidea en sistema cardiovascular

A

Efecto inotrópico y cronotrópico

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32
Q

Efectos biológicos de la hormona tiroidea en la grasa

A

Inducción y diferenciación de tejido adiposo
Enzimas lipogénicas

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33
Q

Efectos biológicos de la hormona tiroidea en el hígado

A

Metabolismo de colesterol y triglicéridos

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34
Q

Efectos biológicos de la hormona tiroidea en la hipófisis

A

Síntesis de hormonas hipofisiarias y retroalimentación

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35
Q

Efectos biológicos de la hormona tiroidea en el cerebro

A

Mielinización
Diferenciación celular
Migración

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36
Q

Causas de hipotiroidismo primario

A
  • Tiroiditis autoinmune crónica
  • Deficiencia/exceso de yodo
  • Tirodectomía o ablación tiroidea
  • Enfermedades infiltrativas
  • Medicamentos
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37
Q

Principal causa de hipotiroidismo primario

A

Tiroiditis autoinmune crónica (tiroiditis de hashimoto)

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38
Q

Mecanismo de hipotiroidismo primario por tiroiditis autoinmune crónica

A

Infiltración a la tiroides por linfocitos

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39
Q

Mecanismo de hipotiroidismo primario por deficiencia/exceso de yodo

A

Hipofunción de la glándula tiroides

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40
Q

Mecanismo de hipotiroidismo primario por tirodectomía o ablación tiroidea

A

Pérdida de las células tiroides

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41
Q

Mecanismo de hipotiroidismo primario por enfermedades infiltrativas

A

Destrucción celular

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42
Q

Medicamentos que pueden causar hipotiroidismo primario

A

Litio
INFa
Inhibidores de tirosina cinasa

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43
Q

Mecanismo de hipotiroidismo primario causado por litio

A

Disminuye el acoplamiento de los residuos de tirosina

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44
Q

Mecanismo de hipotiroidismo primario causado por INFa

A

Activación de procesos inmunes

45
Q

Mecanismo de hipotiroidismo primario causado por inhibidores de tirosina cinasa

A

Tiroiditis destructiva

46
Q

Cuadro clínco del hipotiroidismo primario

A
  • Constipación
  • Aumento de peso
  • Calambres musculares
  • Fatiga y cansancio
  • Derrame pleural
  • Dificultad para respirar
  • Bocio
  • Audición reducida
  • Perdida de cejas
  • Cara hinchada
  • Disfunción cognitiva
  • Depresión
  • Discurso lento
  • Bradicardia
  • Efussión pericardica
  • Reducción de función ventricular izquierda
  • Hipertensión diastolica
  • Periodos irregulares
  • Perdida de la libido
  • Subfertilidad
  • Parestesia
  • Uñas quebradizas
47
Q

Como se encuentran las hormonas en el hipotiroidismo primario?

A

TSH elevado
T4 disminuida
T3 disminuida

48
Q

Metas del tratamiento en el hipotiroidismo primario

A

Normalizar TSH

49
Q

Metas del tratamiento en el hipotiroidismo primario en mayores de 70 años

A

Normalizar TSH a 4-6

50
Q

Tratamiento del hipotiroidismo primario

A

Levotiroxina

51
Q

Dosis de levotiroxina en adultos con hipotiroidismo primario

A

1.6 mcg/kg

52
Q

Dosis de levotiroxina en ancianos con hipotiroidismo primario

A

25-50 mcg al día

53
Q

Dosis en pacientes con cardiopatías de levotiroxina en hipotiroidismo primario

A

12.5-25 mcg al día

54
Q

A las cuantas semanas se debe de monitorizar a los pacientes que inician tratamiento con levotiroxina para hiportiroidismo primario

A

6 semanas despues del inicio del tratamiento, posteriormente cada 6-12 meses

55
Q

Hora del día en la que se debe tomar la levotiroxina

A

60 minutos antes del desayuno

56
Q

Fármacos que incrementan el requerimiento de levotiroxina

A
  • Carbonato de calcio
  • Sulfato ferroso
  • IBP
  • Raloxifenp
  • Hidroxido de alumino
  • Sucralfato
  • Secuestradores de ácidos biliares
  • Fenitoína
  • Fenobarbital
  • Carbamazepina
  • Estrógenos
57
Q

Fármacos que disminuyen el requerimiento de levotiroxina

A
  • Andrógenos
  • Conticoesteroides
58
Q

Fármacos que disminuyen la absorción de levotiroxina

A
  • Carbonato de calcio
  • Sulfato ferroso
  • IBP
  • Raloxifeno
  • Hidróxido de aluminio
  • Sucralfato
  • Secruestadores de ácidos biliares
59
Q

Fármacos que aceleran el metabolismo de la levotiroxina

A
  • Fenitoína
  • Fenobarbital
  • Carbamazepina
60
Q

Fármacos que incrementan la globulina de unión a hormona tiroidea

A

Estrógenos

61
Q

Fármacos que disminuyen la globulina de unión a hormona tiroidea

A

Andrógenos y corticoides

62
Q

Como se encuentran las hormonas en el hipotiroidismo subclínico

A

TSH elevada
T4 libre normal

63
Q

Valores normales de TSH

A

0.4-4.4

64
Q

Valores de TSH para considerarse hipotiroidismo subclinico grado 1

A

4-5-9.9

65
Q

Valores de TSH para considerarse hipotiroidismo subclinico grado 2

A

mayor o igual a 10

66
Q

Forma severa de hipotiroidismo

A

Coma mixedematoso

67
Q

Eventos que pueden desencadenar un coma mixedematoso en el hipotiroidismo

A
  • Infección
  • Infarto al miocardio
  • Cirugía
68
Q

Cuadro clinico del coma mixedematoso

A
  • Síntomas neurologicos
  • Hiponatremia
  • Hipotermia
  • Hipoventilación
  • Bradicardia
69
Q

Mortalidad del coma mixedematoso

A

30-50%

70
Q

Tratamiento para el coma mixedematoso

A
  • T4 intravenosa 200-400 mcg, posteriormente 50-100 mcg al día + T3 5-20 mcg, seguido de 2.5-10 mcg cada 8 horas
  • Hidrocortisona 100 mg intravenoso cada 8 horas
71
Q

Tipos principales de hipertiroidismo primario

A
  • Enfermedad de graves
  • Bocio multinodular
  • Adenoma tóxico
72
Q

Manifestaciones clínicas del hipertiroidismo primario

A
  • Pérdida de peso
  • Palpitaciones
  • Taquicardia
  • Ansiedad
  • Temblor
  • Insomnio
  • Graves: exoftalmos/dermopatía
73
Q

Factores de riesgo de la enfermedad de graves

A
  • Susceptibilidad genética: HLA DR3, CTLA4, CD25, CD40, PTNP22
  • Sexo femenino
  • Embarazo
  • Estrés
  • Infecciones: yersinia enterocolitica, H. pilory
  • Yodo y fármacos relacionados: amiodarona
74
Q

Cual es un medicamento que es factor de riesgo para la enfermedad de graves?

A

Amiodarona

75
Q

Fármacos utilizados para tratar los síntomas en el hipertiroidismo primario

A

Betabloqueadores
* Propanolol
* Atenolol
* Metropolol
(PAM)

76
Q

Betabloqueadores utilizados para tratar los síntomas del hipertiroidismo primario

A
  • Propanolol (10-40 mg 3-4 veces al día)
  • Atenolol (25-100 mg 1-2 veces al día)
  • Metropolol (25-50 mg 2-3 veces al día)
77
Q

Indicaciones para realizar cirugía en pacientes con hipertiroidismo primario

A
  • Embarazo menos de 6 meses
  • Bocio > 80gr
  • Nódulo tiroideo grande > 4cm
  • Orbitopatia activa
78
Q

Contraindicaciones para realizar cirugía en pacientes con hipertiroidismo primario

A
  • Comorbilidades
  • Falta de experiencia por parte del cirujano
79
Q

Indicaciones para realizar terapia con yodo radioactivo (I-131) en pacientes cn hipertiroidismo primario

A
  • Plan de embarazo mayor a 6 meses
  • Pacientes contraindicados para tratameinto farmacologico con antitiroideos
  • Riesgo quirugico
  • Paralisis hipokalemica
80
Q

Contraindicaciones para realizar terapia con yodo radioactivo (I-131) en pacientes con hipertiroidismo primario

A
  • Orbitopatía activa
  • Embarazo y lactancia
81
Q

Indicaciones para dar tratamiento farmacologico a pacientes con hipertiroidismo primario

A
  • Pacientes con alta probabilidad de remisión al tratameinto
  • Embarazo
  • Ancianos
  • Imposibilidad a la cirugía
  • Orbitopatía activa
82
Q

Contraindicaciones para dar tratammiento farmacologico en pacientes con hipertiroidismo primario

A

Reacciones adversas a los fármacos

83
Q

Reacciones adversas más comunes de los fármacos antitiroideos utilizados para el hipertiroidismo primario

A
  • Piel rash
  • Urticaria
  • Artralgia y poliartritis
  • Fiebre
  • Leucopenia leve transitoria
84
Q

Como se encuentran las hormonas tiroideas en el hipertiroidismo primario (enfermedad de graves)

A

TSH baja
T4 elevada
T3 elevada

85
Q

Mejor método para la detección de nodulo tiroideo

A

Ultrasonido

86
Q

Se define como una tiroides agrandada con múltiples nódulos que produce un estado hipertiroideo.

A

Bocio multinodular

87
Q

Pruebas que ayudan a determinar la causa especifica del hipertiroidismo

A
  • Prueba de captación de yodo radioactivo
  • Gammagrafía tiroidea
88
Q

Si en la gammagrafía tiroidea por hipertiroidismo se encuentra una captación difusa, esto quiere decir que se está hablando de ———-

A

Enfermedad de graves

89
Q

Si en la gammagrafía tiroidea por hipertiroidismo se encuentra una captación irregular, esto quiere decir que se está hablando de ————

A

Bocio multinodular tóxico

90
Q

Si en la gammagrafía tiroidea por hipertiroidismo se encuentra una captación disminuida, esto quiere decir que se está hablando de ————

A

Tiroiditis

91
Q

Hallazgos metabolicos relacionados con el hipertiroidismo

A

Intolerancia al calor
Pérdida de peso
Auemento de la sudoración

92
Q

Hallazgos gastrointestinales relacionados con el hipertiroidismo

A

Dirrea
Aumento del apetito

93
Q

Hallazgos neuropsiquiatricos implicados en el hipertiroidismo

A

Hiperactividad
Inquietud
Ansiedad
Insomnio
Reflejos rápidos

94
Q

Mecanismo de acción del metimazol

A

Inhibe el acoplamiento de yodotirosinas
Inhibe la enzima tiroperoxidasa

95
Q

Dosis de metimazol en pacientes con hipertiroidismo

A

10-30 mg, máxima 60-80 mg al día

96
Q

Como se encuentran las hormonas en el hipertiroidismo subclínico

A

TSH suprimida
T4 normal
T3 normal

97
Q

Paciente menor de 65 años con hipertiroidismo subclinico y niveles de TSH entre 0.1-0.4, se le debe de ……….

A

Observar

98
Q

Paciente menor de 65 años con hipertiroidismo subclinico y niveles de TSH menores de 0.1, se le debe de ……….

A

Dar tratamiento

99
Q

Paciente mayor de 65 años con hipertiroidismo subclinico y niveles de TSH entre 0.1-0.4, se le debe de ……….

A

Dar tratamiento

100
Q

Paciente mayor de 65 años con hipertiroidismo subclinico y niveles de TSH menores de 0.1, se le debe de ……….

A

Dar tratamiento

101
Q

Unicos tipos de pacientes con hipertiroidismo subclinico que solo se les debe observar

A

Pacientes menores de 65 años con niveles de TSH entre 0.1-0.4

102
Q

Factores precipitantes de tormenta tiroidea

A
  • Infecciones
  • Cirugías
  • Aplicación de yodo
  • Enfermedad aguda concominante
103
Q

Complicación potencialmente mortal del hipertiroidismo

A

Tormenta tiroidea

Todos los síntomas del hipertiroidismo se exageran

104
Q

Diagnóstico de tormenta tiroidea

A
  • TSH suprimida
  • T4 libre elevada
  • Leucocitosis
  • Elevación enzimas hepáticas
  • Hiperglucemia
  • Hipercalcemia
105
Q

Escala que evalua la gravedad de la tormenta tiroidea

A

Escala de Burch Wartofsky

106
Q

Un puntaje < 25 puntos en la escala de Burch Wartofsky representa:

A

Tormenta tiroidea poco probable

107
Q

Un puntaje de 25-45 en la escala de Burch Wartofsky representa:

A

Tormenta tiroidea inminente

108
Q

Un puntaje > 45 en la escala de Burch Wartofsky representa:

A

Tormenta tiroidea con alta probabilidad

109
Q

Tratamiento para tormenta tiroidea

A
  • Betabloqueador: 60-80 mg cada 4-6 horas vía oral o esmolol intravenoso 250-500 mcg/kg en bolo
  • Tionamidas: tiamazol 20 mg cada 4 horas o propiltiuracilo 250 mg cada 4 horas
  • Solución de Lugol: 10 gotas cada 8 horas (iniciar 1 hora posterior a tionamidas)
  • Hidrocortisona: 100 mg intravenoso cada 8 horas