Tireoide Flashcards
O TSH é liberado pela __________ (adenohipófise/neurohipofise).
Adenohipófise.
A tireoide produz diretamente quais hormônios?
T3 (triiodotironina) e T4 (tiroxina).
As células parafoliculares (células C) da tireoide, produzem…
Calcitonina.
Quais os dois precursores dos hormônios tireoideanos? Quem os une?
- Tireoglobulina (proteína folicular) e iodo (dieta).
2. Unidos pela enzima tireoperoxidase (TPO).
V ou F?
Os hormônios tireoidianos são liberados na corrente sanguínea imediatamente após a sua produção, por isso os fármacos antitireoidianos têm ação imediata.
Falso
Os hormônios tireoidianos são liberados na corrente sanguínea 2 a 3 semanas após a sua produção, sendo armazenados nos folículos , por isso os fármacos antitireoidianos não têm ação imediata.
Quais os testes de função tireoidiana? (3)
- Dosagem de TSH (+ sensível), T3 e T4;
- Captação tireoidiana de iodo radioativo em 24h (RAIU);
- Cintilografia (nódulos, neoplasias, tireoide ectópica).
Qual hormônio tireoidiano é metabolicamente ativo?
T3 (triiodotironina).
“aT3ivo”
Qual hormônio tireoidiano é produzido em maior quantidade (20x)? Porque?
- T4 (tiroxina).
- Porque o T3 tem meia vida extremamente curta, sendo convertido a partir do T4 de acordo com a necessidade.
“4 > 3, logo, produção de T4 > T3”
Proteínas que convertem T4 em T3?
Desiodase I e II.
Proteína que converte T4 em T3 reverso e ainda inibe a desiodase I?
Desiodase III.
T3 reverso não é biologicamente ativo
Proteína responsável pelo transporte dos hormônios tireoidianos?
TBG (Globulina Ligadora de Tiroxina).
Hormônio mais sensível da função tireoidiana?
TSH.
“Tireoide Sensível Hormônio”
Porque habitualmente se dosa TSH e T4 livre na avaliação tireoidiana?
- TSH: primeiro hormônio a se alterar e último a normalizar;
- T4 livre: forma biologicamente ativa do T4. O T3 tem meia vida extremamente curta.
Valores de referência do TSH, T4 e T3 (total e livre)?
TSH: 0,3-5,0 mU/L; T3 Livre: 2,5-4 pg/ml; T3 Total: 80-180 ng/dl; T4 Livre: 0,9-2 ng/dl; T4 Total: 4,5-12,6 mg/dl.
Efeito Wolff-Chaikoff
Iodo induzindo hipotireoidismo.
“Wolff-ChaikOFF = HIPOtireoidismo”
Efeito Jod-Basedow
Iodo induzindo hipertireoidismo.
“Jod-BasedON = HIPERtireoidismo”
Exemplos de cargas agudas de iodo , que podem desencadear os efeitos de Jod-Basedow ou Wolff-Chaikoff? (3)
- Tomografia com contraste iodado;
- Ingesta de grande quantidade de alimentos temperados com sal iodado;
- Uso de amiodarona.
Como se classificam os distúrbios da tireóide? (3)
- Primários: tireóide (mais comuns); 2. Secundários: hipófise; 3. Terciários: hipotálamo (raros).
T3/T4 e TSH no hipertireoidismo primário ?
↑T3/T4
↓↓↓TSH.
T3/T4 e TSH no hipertireoidismo secundário ?
↑T3/T4
TSH normal ou elevado.
T3/T4 e TSH no hipotireoidismo primário?
↓T3/T4
↑↑↑TSH.
T3/T4 e TSH no hipotireoidismo secundário?
↓T3/T4
TSH normal ou reduzido.
Tireotoxicose
Síndrome decorrente da exposição a grandes quantidades de hormônio tireoidiano. Hipertireoidismo é apenas uma das causas, não um sinônimo.
Hipertireoidismo
Hiperfunção da glândula tireoide, seja por estímulo central ou pela função autônoma do tecido tireoidiano. É uma das causas de tireotoxicose.
Causas de tireotoxicose sem hipertireoidismo? (3)
STF
- Strumma ovarii (tecido ectópico);
- Tireoidites (principal);
- Factícia (tireotoxicose).
Causas de tireotoxicose com hipertireoidismo? (7)
BIG MAPP
- Bócio Multinodular Tóxico (BMT);
- Iodo;
- Graves (principal);
- Mola hidatiforme;
- Adenoma hipofisário;
- Plummer;
- Produtor de TSH (tumor hipofisário).
Tireotoxicose
Como identificar ou descartar hipertireoidismo?
Índice de Captação do Iodo Radioativo (RAIU).
RAIU 24h
Faixa de normalidade? (%)
5% a 30%.
RAIU 24 horas
Valor no hipertireoidismo? (%)
35% a 95%.
RAIU 24h
Valor no hipotireoidismo? (%)
< 5%.
confundindo com tireoidites e tireotoxicose factícia
Hipertireoidismo
Principal causa?
Doença de Graves (80%).
sinônimo: Bócio Difuso Tóxico - BDT
O hipertireoidismo predomina em _______ (homens/mulheres), entre os ______ (20-50/15-35) anos.
Mulheres (10:1); 20-50 anos.
Hipertireoidismo
Autoanticorpos? (3)
- Anti-receptor do TSH (TRAb) em 90% dos casos;
- Antitireoperoxidase (anti-TPO);
- Antitireoglobulina (anti-TG).
(não são específicos)
Na Doença de Graves, o ______ (Anti-TPO/TRAb) age como um análogo do TSH estimulando a tireoide, enquanto o ______ (Anti-TPO/TRAb) é um marcador genérico de imunidade contra a tireoide, mais característico da Doença de Hashimoto.
TRAB; Anti-TPO.
Hipertireoidismo
Clínica? (3)
- ↑Receptores β-adrenérgicos: insônia, tremor, taquicardia, sudorese e hipertensão;
- ↑Metabolismo basal: polifagia, emagrecimento e hipercalcemia;
- ↑Produção de calor: intolerância ao calor e ↑temperatura corporal.
No hipertireoidismo, a hiperativação β-adrenérgica eleva a FC, aumentando a PA _______ (sistólica/diastólica), e faz vasodilatação, reduzindo a PA_______ (sistólica/diastólica), tornando a PA _______ (convergente/divergente).
Sistólica; diastólica; divergente.
Doença de Graves
Sinais clássicos? (4)
BEBE
- Bócio Difuso Tóxico (sopro e frêmito);
- Exoftalmia (projeção do globo ocular para fora de sua órbita);
- Baqueteamento digital;
- Edema (mixedema) pré-tibial (sem cacifo/”casca de laranja”).
V ou F?
O mixedema é causado principalmente pelo acúmulo de proteoglicanos, sendo exclusivo da Doença de Graves, não ocorrendo no hipotireoidismo.
Falso
O mixedema é causado principalmente pelo acúmulo de proteoglicanos,
não sendo exclusivo da Doença de Graves, ocorrendo também no hipotireoidismo
Doença de Graves
Exame físico? (6)
- Queda de cabelo;
- Atrofia/fraqueza muscular;
- Pele quente e úmida;
- Taquicardia;
- Tremor fino;
- Hipertensão arterial divergente.
Quando pensar em hipertireoidismo apático?
Idosos sem sintomas clássicos, apresentando alterações cardiovasculares (FA) e sintomas inespecíficos (astenia, fraqueza muscular e depressão).
Doença de Graves
Diagnóstico?
↑T4L e ↓TSH (hipertireoidismo primário).
- Se T4L normal: dosar T3 (estará aumentado).
- Se dúvida: autoanticorpos e RAIU.
Manifestações cardiovasculares da tireotoxicose? (2)
Fibrilação Atrial (FA) e pressão arterial divergente.
Doença de Graves
Como diferenciar de
tireoidites subagudas?
Captação de iodo radioativo (RAIU):
- Doença de Graves: captação aumentada (homogênea);
- Tireoidites: captação reduzida.
Doença de Graves
Como diferenciar de tireotoxicose factícia?
Dosagem de tireoglobulina:
- Doença de Graves/tireoidites: elevada;
- Tireotoxicose factícia: reduzida.
Drogas antitireoidianas?
Tionamidas:
1. Metimazol (MMZ) - primeira escolha;
2. Propiltiouracil (PTU).
“ MEtimazol é a MElhor”
Alternativa farmacológica para alérgicos a tionamidas (MMZ/PTU)?
Lítio.
Em quais situações o uso do PTU é preferível ao MMZ?
PTU
- “Prenhez” (gestantes no 1º trimestre);
- Tempestade tireoidiana;
- Urticária (alérgicos/intolerantes ao MMZ).
Doença de Graves
Tempo para normalização do TSH?
3 meses. Por isso deve-se monitorizar a função tireoidiana com T4L.
“ TSH: TrêsSH”
Doença de Graves
O tratamento deve ser mantido por quanto tempo?
1-2 anos.
remissão em 50%
Complicações relacionadas ao uso de drogas antitireoidianas? (3)
- Agranulocitose (mais temida); 2. Colestase (metimaZol: “colestaZe”) ; 3. Hepatite ( Propiltiouracil: HePatite) .
Doença de Graves
Terapias ablativas? (2)
Iodo radioativo
OU
Cirurgia.
Doença de Graves
Indicações da terapia ablativa? (4)
- Recidiva pós tratamento farmacológico;
- Toxicidade medicamentosa;
- Grandes bócios;
- Não aderência ao tratamento.
Doença de Graves
Contraindicações ao iodo radioativo? (4)
- Gravidez;
- Lactantes;
- Grandes bócios;
- Oftalmopatia grave.
Doença de Graves
Complicações do iodo radioativo? (2)
Tireoidite por irradiação
E/OU
Piora da oftalmopatia.
Caso seja feito _________ (propiltiouracil/iodo radioativo) em pacientes com grandes bócios, há risco de compressão extríseca da via aérea pela tireoidite e piora da oftalmopatia por Graves, sendo esta tratada com _______ (metimazol/corticoide).
Iodo radioativo; corticoide.
V ou F?
Idosos e cardiopatas que receberão iodo radioativo, devem receber drogas antitireoidianas pelo menos 3 meses antes do procedimento, para evitar a tireoidite por irradiação.
Falso
Idosos e cardiopatas que receberão iodo radioativo, devem receber drogas antitireoidianas pelo menos 1 mês antes do procedimento, para evitar a tireoidite por irradiação.
Doença de Graves
Indicações de cirurgia?
Sem melhora com tratamento clínico
OU
Contraindicação ao iodo radioativo.
Doença de Graves
Técnica cirúrgica? Preparo pré-operatório?
- Tireoidectomia subtotal ou total (a depender do serviço).
2. Drogas antitireoidianas 6 semanas antes + Iodeto de potássio (Lugol) 7-10 dias antes.
Os betabloqueadores são drogas coadjuvantes no tratamento da doença de Graves, pois agem…
controlando os sintomas adrenérgicos e bloqueando a conversão (T4 → T3).
Crise tireotóxica (tempestade tireoidiana)
Exacerbação dos achados da tireotoxicose, com descompensação de um ou mais sistemas.
Crise tireotóxica
Clínica? (5)
- Alteração neurológica: confusão, delirium, agitação, psicose, estupor e coma; 2. Disfunção hepática e gastrointestinal: diarréia, náuseas, vômitos, dor abdominal, icterícia; 3. Hipertermia; 4. Taquicardia; 5. IC de alto débito.
Crise tireotóxica (tempestade tireoidiana)
Tratamento? (5)
PIB1C
- PTU em altas doses;
- Iodo;
- Beta bloqueador (propranolol);
- 1 hora após o PTU (quando se administra o iodo);
- Corticoide (dexametasona p/ evitar insuficiência adrenal).
Bócio Multinodular Tóxico (BMT)
Múltiplos nódulos hipercaptantes na tireóide.
Bócio Multinodular Tóxico (BMT)
Epidemiologia?
Mulheres > 60 anos.
Bócio Multinodular Tóxico (BMT)
Clínica? (3)
Quadro de tireotoxicose menos proeminente + sintomas compressivos: 1. Tosse (traqueia); 2. Disfagia (esôfago); 3. Rouquidão (nervo laríngeo recorrente).
Bócio Multinodular Tóxico (BMT)
Diagnóstico?
Cintilografia tireoidiana (múltiplos nódulos hipercaptantes).
Bócio Multinodular Tóxico (BMT)
Tratamento?
Tireoidectomia subtotal
OU
Radioiodo se alto risco cirúrgico.
Adenoma tóxico (doença de Plummer)
Nódulo tireoidiano autônomo hiperfuncionante.
Adenoma Tóxico (doença de Plummer)
Clínica?
Tireotoxicose e nódulo palpável.
Adenoma Tóxico (doença de Plummer)
Diagnóstico?
Cintilografia (nódulo hipercaptante).
Adenoma Tóxico (doença de Plummer)
Tratamento padrão?
Tireoidectomia parcial.
Hipertireoidismo secundário
Diagnóstico?
↑T4L + TSH aumentado ou normal + TC/RM de sela túrcica (adenoma de hipófise).
Hipertireoidismo secundário
Tratamento?
Hipofisectomia transesfenoidal.
Hipertireoidismo subclínico
T4L e T3 normais + ↓TSH.
definição laboratorial
O hipertireoidismo subclínico aumenta o risco de…
Fibrilação Atrial (FA) e osteoporose.
Hipertireoidismo subclínico
Indicações de tratamento?
Sintomáticos e assintomáticos com TSH < 0,1 mU/L + pelo menos 1 fator de risco:
- Doença cardiovascular;
- > 65 anos;
- Mulheres pós-menopausa ou com fator de risco para osteoporose.
Hipotireoidismo
Síntese/secreção insuficiente ou ação inadequada dos hormônios tireoidianos
Hipotireoidismo
Etiologias? (4)
- Primário
- Central;
- Transitório (tireoidite subaguda);
- Resistência aos hormônios antitireoidianos.
Hipotireoidismo
Etiologias primárias? (5)
- Tireoidite de Hashimoto (+comum);
- Neonatal (aplasia, ectopia);
- Destruição da glândula (iodo radioativo/cirurgia, hemocromatose, amiloidose, esclerodermia);
- Baixa ingesta de iodo;
- Defeito enzimático.
Hipotireoidismo
Etiologias centrais? (3)
- Tumores hipofisários;
- Craniofaringioma (crianças);
- Síndrome de Sheehan.
Hipotireoidismo primário
Principal causa?
Tireoidite de Hashimoto.
Hipotireoidismo
Clínica? (9)
- Ganho de peso; 2. Sonolência; 3. Astenia e fraqueza muscular; 4. Depressão; 5. Intolerância ao frio; 6. Pele seca e espessa; 7. Madarose (queda de cílios); 8. Bradicardia; 9. Hipertensão arterial convergente.