Tireoide Flashcards
Lobo tireoideano presente em 40% dos indivíduos
Lobo piramidal
Quais células estão presentes em uma tireoide normal?
Qual sua função?
Células foliculares (Tireócitos ou células A)
- Céls. Cuboides
- Camada única formando folículos
- Coloide (tireoglobulina)
- Produzem T3 e T4
Células parafoliculares (Células C)
- Neuroendócrinas
- Produzem Calcitonina
Manifestações clínicas do Hipertireoidismo
1. Taquicardia
2. Inotropismo positivo
3. Arritmias
4. Exoftalmia
5. Perde de pelos
Manifestações clínicas do hipotireoidismo
1. Bradicardia
2. Constipação
3. Cretinismo
4. Mixedema
Quais exames complementares ajudam o diagnóstico clínico de doenças da tireoide?
1. USG
2. Cintilografia
O que é o bócio?
Como pode ser classificado? (3)
É o aumento volumétrico da tireoide
Podem ser classificados quanto à:
Distribuição no parênquima ➡️ Difusos ou nodulares
Produção de hormônios ➡️ Tóxicos ou atóxicos
Prevalência na população ➡️ Endêmicos ou esporádicos
Qual tipo de bócio presente na doença de Basedow-Graves?
Bócio difuso tóxico
Explique a fisiopatoligia da doença de Basedow-Graves
Consiste numa doença auto-imune com formação de anticorpos anti-receptor de TSH, estimulando-o.
Acabam por estimular a proliferação do epitélio folicular e a síntese de hormônios tireoideanos
Macroscopia da doença de Basedow-Graves
1. Glândula aumentada de peso e volume, consistência firme e bem vascularizada
2. Cápsula espessa e edematosa com focos de hemorragia subcapsulares
3. Colagenização do tecido fibrogorduroso adjacente, formando aderências entre a glândula e os tecidos vizinhos
4. Hiperplasia, hipertrofia, aumento da pinocitose e aumento da superfície de contato
5. Ao corte: Aspecto carnoso c/ vasos congestos, coloração castanho amarelada (Hormônios são amarelos)
6. Ausência de nódulos
Microscopia da doença de Basedow-Graves
1. Hiperplasia do epitélio folicular, que passa a ser cilíndrico e forma papilas que se projetam na luz dos folículos
2. Céls. c/ núcleos alongados, hipercromasia e citoplasma eosinofílico
3. Estroma bem desenvolvido e ricamente vascularizado, contando infiltrado linfocitário abundante, formando nódulos e folículos linfoides por todo o parênquima
4. Infiltrado linfoide na cápsula, tecido fibroso adjacente e na musculatura regional
5. ↑ Duração/gravidade da doença; ↓ Quantidade de coloide
Fisiopatologia do bócio nodular atóxico
↓ disponibilidade de iodo → ↑ TSH → Hipertrofia inicialmente → Hiperplasia → Longo prazo: Não sintetiza mais T3 e T4 mas continuam produzindo tireoglobulina → Acúmulo nos folículos aumentando sem tamanho
Glândula se torna total ou parcialmente hipofuncionante (atóxica) e aumentada de volume (bócio)
Explique o primeiro estágio de desenvolvimento do bócio nodular atóxico
Ocorre hiperplasia difusa, caracterizando esse bócio ainda como bócio difuso atóxico
↑ Volume da tireoide
↑ Vascularização (captar mais iodo)
Epitélio folicular torna-se alto e os folículos são numerosos
Explique o segundo estágio de desenvolvimento do bócio nodular atóxico
Conhecido como bócio coloide, há acúmulo de coloide nos folículos que se distendem e aumentam de volume
A maioria dos folículos distendidos não capta iodo radioativo e não sintetiza hormônios
Explique o terceiroestágio de desenvolvimento do bócio nodular atóxico
Surgem os nódulos, que são formados por folículos hiperextendidos desprovidos de função
- Nódulos não encapsulados, bem delimitados por tecido conjuntivo e com diâmetro variado
Distensão dos folículos → Compressão de vasos → Áreas de infarto ou hemorragia → Pseudocistos, fibrose, hialinização depósitos de hemossiderina ou calcificação
Ao corte: áreas ora translúcidas, ora compactas, ao lado de cistos de conteúdo coloide ou sanguíneo, envolvidos por traves fibrosas e focos de calcificação
Explique a fisiopatologia de Tireoidite de Hashimoto
Consiste na destruição autoimune da tireoide, gerando falência gradual da função tireoideana. Acompanha infiltrado linfoide e atrofia do parênquima.
Deficiência de céls. T supressoras + aparecimento de linfócitos T-helper específicos para ag tireoideanos → Linfócitos T citotóxicos contra céls. foliculares + síntese de ac antitireoide (anti-TG, anti-TPO, antitransportador de iodetos e antirreceptores de TSH)
Antitransportadores de iodeto impedem transporte de iodo p/ folículo → Deficiência na síntese de hormônios tireoideanos
Linfócitos T citotóxicos → Destruição progressiva do parênquima