Tireoide Flashcards
Lobo tireoideano presente em 40% dos indivíduos
Lobo piramidal
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Quais células estão presentes em uma tireoide normal?
Qual sua função?
Células foliculares (Tireócitos ou células A)
- Céls. Cuboides
- Camada única formando folículos
- Coloide (tireoglobulina)
- Produzem T3 e T4
Células parafoliculares (Células C)
- Neuroendócrinas
- Produzem Calcitonina
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Manifestações clínicas do Hipertireoidismo
1. Taquicardia
2. Inotropismo positivo
3. Arritmias
4. Exoftalmia
5. Perde de pelos
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Manifestações clínicas do hipotireoidismo
1. Bradicardia
2. Constipação
3. Cretinismo
4. Mixedema
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Quais exames complementares ajudam o diagnóstico clínico de doenças da tireoide?
1. USG
2. Cintilografia
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O que é o bócio?
Como pode ser classificado? (3)
É o aumento volumétrico da tireoide
Podem ser classificados quanto à:
Distribuição no parênquima ➡️ Difusos ou nodulares
Produção de hormônios ➡️ Tóxicos ou atóxicos
Prevalência na população ➡️ Endêmicos ou esporádicos
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Qual tipo de bócio presente na doença de Basedow-Graves?
Bócio difuso tóxico
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Explique a fisiopatoligia da doença de Basedow-Graves
Consiste numa doença auto-imune com formação de anticorpos anti-receptor de TSH, estimulando-o.
Acabam por estimular a proliferação do epitélio folicular e a síntese de hormônios tireoideanos
Macroscopia da doença de Basedow-Graves
1. Glândula aumentada de peso e volume, consistência firme e bem vascularizada
2. Cápsula espessa e edematosa com focos de hemorragia subcapsulares
3. Colagenização do tecido fibrogorduroso adjacente, formando aderências entre a glândula e os tecidos vizinhos
4. Hiperplasia, hipertrofia, aumento da pinocitose e aumento da superfície de contato
5. Ao corte: Aspecto carnoso c/ vasos congestos, coloração castanho amarelada (Hormônios são amarelos)
6. Ausência de nódulos
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Microscopia da doença de Basedow-Graves
1. Hiperplasia do epitélio folicular, que passa a ser cilíndrico e forma papilas que se projetam na luz dos folículos
2. Céls. c/ núcleos alongados, hipercromasia e citoplasma eosinofílico
3. Estroma bem desenvolvido e ricamente vascularizado, contando infiltrado linfocitário abundante, formando nódulos e folículos linfoides por todo o parênquima
4. Infiltrado linfoide na cápsula, tecido fibroso adjacente e na musculatura regional
5. ↑ Duração/gravidade da doença; ↓ Quantidade de coloide
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Fisiopatologia do bócio nodular atóxico
↓ disponibilidade de iodo → ↑ TSH → Hipertrofia inicialmente → Hiperplasia → Longo prazo: Não sintetiza mais T3 e T4 mas continuam produzindo tireoglobulina → Acúmulo nos folículos aumentando sem tamanho
Glândula se torna total ou parcialmente hipofuncionante (atóxica) e aumentada de volume (bócio)
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Explique o primeiro estágio de desenvolvimento do bócio nodular atóxico
Ocorre hiperplasia difusa, caracterizando esse bócio ainda como bócio difuso atóxico
↑ Volume da tireoide
↑ Vascularização (captar mais iodo)
Epitélio folicular torna-se alto e os folículos são numerosos
Explique o segundo estágio de desenvolvimento do bócio nodular atóxico
Conhecido como bócio coloide, há acúmulo de coloide nos folículos que se distendem e aumentam de volume
A maioria dos folículos distendidos não capta iodo radioativo e não sintetiza hormônios
Explique o terceiroestágio de desenvolvimento do bócio nodular atóxico
Surgem os nódulos, que são formados por folículos hiperextendidos desprovidos de função
- Nódulos não encapsulados, bem delimitados por tecido conjuntivo e com diâmetro variado
Distensão dos folículos → Compressão de vasos → Áreas de infarto ou hemorragia → Pseudocistos, fibrose, hialinização depósitos de hemossiderina ou calcificação
Ao corte: áreas ora translúcidas, ora compactas, ao lado de cistos de conteúdo coloide ou sanguíneo, envolvidos por traves fibrosas e focos de calcificação
Explique a fisiopatologia de Tireoidite de Hashimoto
Consiste na destruição autoimune da tireoide, gerando falência gradual da função tireoideana. Acompanha infiltrado linfoide e atrofia do parênquima.
Deficiência de céls. T supressoras + aparecimento de linfócitos T-helper específicos para ag tireoideanos → Linfócitos T citotóxicos contra céls. foliculares + síntese de ac antitireoide (anti-TG, anti-TPO, antitransportador de iodetos e antirreceptores de TSH)
Antitransportadores de iodeto impedem transporte de iodo p/ folículo → Deficiência na síntese de hormônios tireoideanos
Linfócitos T citotóxicos → Destruição progressiva do parênquima
![](https://s3.amazonaws.com/brainscape-prod/system/cm/293/674/626/a_image_thumb.jpg?1573918354)