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Phytopathologie > Théorie exam 3 > Flashcards

Théorie exam 3 Flashcards

1
Q

La définition de l’épidémiologie?

A

Étude des facteurs influant sur les maladies affectant les populations de plantes

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Q

Le triangle de la maladie ?

A

Plante-hôte, l’environnement et l’agent pathogène

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3
Q

Dans le cas d’un déveloippement des épidémies monocyclique, quel est le taux d’inoculum ?

A

Constant, les infections ne mènent pas à des infections secondaires ex. Fusarium oxysporum

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4
Q

Quel type de maladie est représenté ici ?

A

Maladies monocycliques

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5
Q

Dans le cas d’un déveloippement des épidémies polycyclique, quel est le taux d’inoculum ?

A

Augmente avec le temps, les infections secondaires augmentent avec les infections secondaires, comme des intérêts composés. Ex. tavelure du pommier

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6
Q

Quel type de maladie est représenté ici ?

A

Maladie polycyclique

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7
Q

En lutte génétique, quelle est la différence entre la résistance et la tolérance ?

A

La résistance c’est la recherche de cultivars qui ont un rapport d’incompatibilité avec l’agent pathogène considéré et la tolérence c’est des cultivars qui fournissent une production adéquate nonobstant l’infection

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8
Q

Est ce que la résistance verticale est plus spécifique que la résistance horizontale ?

A

Oui! C,est mono ou oligo génique au lieu de polygénique

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9
Q

Quel degré de résistance est visé lors de la résistance verticale ? Et Horizontale ?

A

Immunité dans la résistance verticale et différents degrés de résistance chez la horizontale.

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10
Q

Patron de quelle résistance ?

A

Horizontale

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11
Q

Patron de quelle résistance ?

A

Verticale

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12
Q

Quel est le concept de flor ?

A

“Gène pour gène” , à chaque gène de résistance de l’hôte correspond un gène d’avirulence du parasite

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13
Q

Dans le gène pour gène, qu’entraine une mutation dans le gène d’avirulence (avr1) ?

A

Une perte de résistance

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14
Q

Une race ou pathotype chez un agent pathogène indique quoI ?

A

La perte de fonction du gène d’avirulence donc la capacité d’un agent pathogène à contourner un gène de résistance. Alors on cherche un autre gène de résistance chez une autre génotype de la plante et ainsi de suite.

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15
Q

Les principales différences entre verticale et horizontale

A

La verticale est plus instable mais plus efficace (complète), travaille à un seul niveau, est facilement transférable mais dangereuse.

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16
Q

Explique moi la logique derière l’intérêt de faire autant de croisements ?

A

LE but c’est de croiser un donneur sans intérêt agronomique mais avec les gènes de résistance avec un donneur récurrent sensible qui possède les gènes agronomiques intéressants, mais pas ceux de la résistance. On sélectionne jusqu’à ce que le résultat soit à la foit pertinent agronomiquement et à la fois résistant à la maladie

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17
Q

Explique me moi la logique derrière ces types de croisements ?

A

Comme on sait que ça prend le double petit s pour avoir la résistance, on BLA BLA BLA

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18
Q

Quelle est l’amélioration qui a rendu possible l’identification des gènes en cause dans la résistance horizontale et quel est son principe ?

A

C’est la QTL (quantitative trait loci) qui est en fait l’utilisation de marqueurs génétiques pour le transfert de gènes mineurs de résistance

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19
Q

Après combien d’années un brevet protège l’exclusivité commerciale ?

A

19 ans, après cette période, toutes les compagnies intéressées peuvent produire le fongicide

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20
Q

Quel type d’infos doivent être présents sur un fongicide?

A

Matière active, mode d’emploi, le champ d’application, le n° de contrôle et la classe de toxicité.

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21
Q

Quelles sont les deux classes de fongicides ?

A

Préventifs et systémiques

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22
Q

Quelles sont les principales caractéristiques des fongicides préventifs ?

A

Ce sont des fongicides de contact, appliqués avant l’infection et qui interfèrent à plusieurs niveaux, principalement au niveau des enzymes impliquées dans la respiration. On une large base d’action et tuent les spores avant la germination

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23
Q

Quels sont l’efficacité, le mode d’action et les avantages/inconvénients du cuivre ?(prev inorg)

A

Efficace contre le mildiou de la vigne, P. infestans. Le mode d’action c’est l’absorption par le champignon et le bloquage des réactions enxymatiques. Prix faible, mais phytotoxique

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24
Q

Quels sont l’efficacité, le mode d’action et les avantages/inconvénients du souffre ?(inorg

A

Efficace surtout contre le blanc, le mode d’action c’est qu’il affecte la respiration. Il laisse des traces et est phytotoxique à haute temp ( plus de 27 C), demeure un des fongicides les plus vendus

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25
Q

Quels sont l’efficacité, le mode d’action et les avantages/inconvénients du dithiocarbamates (prev org) ?

A

Efficace contre la tavelure du pommier, le mildiou et les rouille, traitement des semences. Le mode d’action c’est qu’il affecte les enzymes de la respiration. Les + : peu phytotoxique, donne une belle couleur verdâtre au feuillage. Les - : augmente le blanc, cuticule moins épâisse et attire les insectes

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26
Q

Quels sont l’efficacité, des composés cycliques aromatiques ?

A

La pluspart à base de chlore. Efficace contre champignons du sol, mais pas contre pythium. DÉFENDU

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27
Q

Quels sont l’efficacité des composés hétérocycliques (phthalimides) (prev org)

A

à base de chlore, large spectre, meme pythium

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28
Q

Quels sont l’efficacité des phenylyrrole (prev org) et caractéristiques ?

A

Effet protectant, affecte la pression osmotique des cellules fongiques, basé sur un produit naturel bactérien

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29
Q

Quels sont l’efficacité des dicarboximides (prev org) et caractéristiques ?

A

(tjrs chlore) , ont un effet protectant et systémique, absorbés par la plante

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30
Q

Est ce que les fongicides systémiques sont plus dangereux que les préventifs pour l’environnement ?

A

Non, ils sont moins dangereux car unisite (très spécifiques), mais de par leur spécificité, permettent aux agents pathogènes de développer une résistance plus rapidement

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31
Q

Comment classons nous les fongicides systémiques?

A

En fonction des inhibitions de synthèse qu’ils causent.
1. Division cellulaire
2. ARN et ADN,
3. Membranes
4. Respiration
5. Divers

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32
Q

Pourquoi les fongicides agissant sur la division cellulaire sont de plus en plus interdit ?

A

Un des fongicide où on a rapporté le plus de cas de résistance, la mutation d’un seul acide aminé entraîne la résistance ex. Les benzimidazoles

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33
Q

Quels sont les types de fongicides systémiques agissant sur les acides nucléiques ?

A

ARN polymérase (ex. phenylamides), Adénosine déaminase (ex. hydroxypyrimidines)

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34
Q

Quelles sont les caractéristiques du groupe de fongicide systémique pouvant agir contre les membranes ?

A

Inhibent la biosynthèse des stérols, affectent uniquement l’ergostérol qui est spécifique aux champignons supérieurs (humain et animaux on a le cholestérol donc très sécuritaire), large spectre d’activité mais n’affecte pas les oomycètes qui n’ont pas d’ergostérol

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35
Q

Quels sont les deux groupes du fongicide systémique pouvant agir contre les membranes ?

A

Goupe I : affecte la C 14 déméthylase et groupe II L affecte une autre enxyme : isomérase. Normalement les résistants au groupe 1 n’est pas résistant au goupe II, donc résistance le plus difficile à créer, mais commence à apparaitre rapidement

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36
Q

Comment agit les strobilurines et de quel groupe de fongicides font il partit ?

A

Ils inhibe le complexe III dans la chaîne de transport d’électrons mitochondriales. C’est le groupe agissant sur la respiration.

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37
Q

Comment agit les SDHI et de quel groupe de fongicides font il partit ?

A

En inhibant le complexe II dans la chaîne de transport des électrons mitochondriale, de respiration

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38
Q

Quels sont les effets secondaires des fongicides ? AU niveau de la résistance et de l’environnement ?

A
  1. Au niveau de l’environnement, les fongicides de contact sont particulièrement dangereux ; résidus de mercure (multisites) et 2. Au niveau de la résistance, les unisites sont dangereux parce que très spécifiques (causent un déplacement de la population qui favorise le développement de souches résistantes)
39
Q

Quelles sont les solutions pour éviter les effets secondaires des fongicides (résistance principalement)?

A
  1. Utiliser les fongicides en combinaison (*multisite avec unisite)
  2. Alterner les matières actives
  3. Résistance croisée
40
Q

Quelles sont les origines de la résistance aux fongicides ?

A
  1. Changements génétiques (mutations sporadiques par pression de sélection)
    2.Adaptation (tolérance plus grande suite à des utilisations répétées, réversibles et peu de conséquences en pratique)
  2. Importation : souche résistantes provenant de populations différentes
41
Q

Type de sélection ?

A

Directionnelle

42
Q

Type de sélection ?

A

Disruptive

43
Q

Quel est le seuil critique d’intervention pour désigner une réduction significative de l’efficacité d’un fongicide?

A

1 à 2 % de perte d’efficacité

44
Q

Comment calcule t’on le facteur de résistance et que représente il ?

A

En divisant Ci50 (concentration nécessaire pour réduire la croissance d’un champignon de 50% de poids sec) de la souche résistance sur le Ci50 de la souche sensible. Si plus bas que 10, pas de perte d’efficacité, si plus haut que 100: résistance

45
Q

QUels sont les 2 types de résistance ?

A
  1. Résistance croisée : quand la résistance à un fongicide entraine un niveau de résistance à un autre
  2. Résistance multiple : spontanément, champignon altère deux ou plusieurs gènes pour devenir résistant à ++ fongicides de différentes familles
46
Q

Quelle est la définition de la lutte biologique ?

A

Toute méthode de lutte propre à réduire l’utilisation de fongicides peut être considérée comme faisant partie de la lutte biologique (ex. Rotation de cultures, travail du sol, sanitation, plantes indicatrices etc) mais au sens stricte c’est la réduction du pouvoir pathogène d’un champignon, d’une bactérie, d’un virus etc. à l’aide d’un ennemi naturel

47
Q

Nomme moi quelques justification de la lutte biologique ?

A

Éliminer les problèmes de résistance au pesticides
offrir des méthode de lutte contre les maladies pour lesquelles les autres approches ne fonctionnent pas
Restaurer la balance écologique
Éliminer les problèmes de toxicité des pesticides

48
Q

Explique moi le mode d’action des ennemis naturels Compétition

A

Organismes compétitionnent pour un substrat, une niche écologique ou un site d’infection, présuppose de bonnes connaissance écologiques (niches compatibles), toujours préventif

49
Q

Explique moi le mode d’action des ennemis naturels Parasitisme

A

Attaque directe de l’agent antagosniste sur les structures de l’agent pathogène. Ex. trichoderma, ampelomyces qui attaquent presque tous les champignons présents dans le sol, ça prend 1 x10^6 spores de teichoderma pour contrôler 1 spore de fusarium

50
Q

Explique moi le mode d’action des ennemis naturels Antibiose

A

Production de substances à activité antimicrobienne (toxines) Action rapide.

Ex. Pseudozyma glocculosa (développé contre le blanc des culture), produit une molécule antifongique, la flocculosine, qui agit contre les organismes de la phyllosphère

51
Q

Explique moi le mode d’action des ennemis naturels Résistance induite

A

La pré-application d’organismes faiblement ou non pathogènes, ou de produits spécifiques prémunit la plante contre des attaques ultérieures
ex. bacillus spp, trichoderma, extrait de plantes

52
Q

Quelles sont les principales contraintes économiques et légale de la lutte biologique ?

A

Économique : La mise en marché des biofongicides est difficile, le marché est limité et ça présuppose de bonne connsaissances de base de la part des utilisateurs
Légale : l’homologation d’agents antagonistes naturels est difficile. Le canada est un des pays les plus restrictifs à ce niveau (13 étapes)

53
Q

Quelles sont les étapes d’homologation d’un biofongicide ?

A

Découverte, Efficacité, Mode d’action (brevet + mesures de toxicologies ), essais au champ, production de masse, formulation, homologation

54
Q

Quelle est la différence entre une résistance passive et une active/induite ?

A

La résistance passive implique une non pénétration grâce aux barrière physiques et chimiques présentes avant l’infection (constitutive) et la résistance active ou induite par l’infection implique pénétration, mais arrêt

55
Q

Qu’observe t’ont dans la résistance active au niveau local et systémique ?

A

Au niveau local, les parois se renforcent, les tissus se nécrosent. Au niveau systémique, il y a amplification de la réponse à toute la plante et résistance à de nombreux pathogènes (perte de la spécificité)

56
Q

Est ce qu’il existe un système immunitaire chez la plante comme chez les animaux ?

A

Non, il y a plutôt la mise en place de systèmes alternatifs, les barrières physiques (généralisées à toutes les plantes) et les barrières chimiques (peu généralisées)

57
Q

Quel est le rôle de l’épiderme dans la défense physique de la plante ?

A

Isole le parenchyme du milieu extérieur
Recouvert par la cuticule qui imperméabilise la feuille et les rend coriaces, difficilement ingérable par les herbivores

58
Q

De quoi est composée la cuticule?

A

De cutine : polymère d’acides gras et de cires : alcool, aldéhydes, terpènes, acides gras

59
Q

Quel est le rôle de la cuticule contre les AP

A

Limite la rétention d’eau (retarde ou empêche la germination) et c’est une Barrière contre les pathogènes dépourvus de cutinase

60
Q

Comment les trichomes constituent une barrière physique ?

A
  1. Ils constituent un obstacle à l’adhésion des spores
  2. Certains poils peuvent s’enrouler autour des bactéries
  3. Possiblement poils et épines contiennent des substances inhibitrices (type phénol), mais pas d’évidence
61
Q

Dans le cadre de la résistance active, quelle est la principale différence entre les interaction compatible et incompatibles ?

A

Lorsque c’est compatible, il n’y a pas de reconnaissance de l’AP, donc une maladie. Lorsque c’est incompatible, il y a reconnaissance de l’ap, donc réactions de défenses.

62
Q

Quelles sont les trois étapes successives de la résistance active?

A
  1. La reconnaissance de l’AP par la plante
  2. La transmission du signal au noyau
  3. L’activation du génome
63
Q

Que sont les éliciteurs et la différence entre des abiotiques et des biotiques ?

A

Les éliciteurs sont des molécules qui entrainent la mise en palce de mécanismes de défenses néo-formés. Les Abiotiques sont induits par la radiation UV, les métaux lours, le stress osmotique et les blessures mécaniques. Les Biotiques sont soit :
exogènes et viennent de l’AP
endogènes et viennent de la plante

64
Q

Que ce passe t’il lorsque sont reconnus les éliciteurs et que cela implique t’il ?

A

Les éliciteurs sont reconnus par des récepteurs de la membrane plasmisque très spécifiques. L’intéraction éliciteur/récepteur va activer la production de nouvelles molécules de défense de plante. Il est donc possible d’induire une réaction de défense de la plante en absence d’AP, juste par application d’éliciteurs (on va mimer une infection).

65
Q

Comment est transmis la reconnaissance de l’AP par la plante ?

A

Par des messagers secondaires qui agissent à plusieurs niveaux (ex. H2O2, Ca2+, Protéines phosphorylées, acide salicylique, acide jasmonique, éthylène)

66
Q

Quel est le mode d’action du calcium dans la transmission de la reconnaissance d’AP?

A
67
Q

Après la réception du signal, comment se modifie la parois cellulaire?

A
  1. Boucher les trous dus par les enzymes de dégradation pariétales des AP
  2. Empêcher la diffusion de composés entre l’hôte et l’AP
  3. Barrière mécanique contre la progression de l’AP
68
Q

Les phytoalexines sont un composés phénolique très toxique et le principal actif de certains pesticides. Comment agissent t’ils

A

Ils inhibent la germination des spores, de la croissance mycélienne et des enxymes fongiques et répriment la production de toxines fongiques

69
Q

Qu’est ce que la réponse systémique acquise ?

A

C’est composé d’acide salicilyque, d’éthylène/acide jasmonique et protêge la plante de d’autre infections. Cette réponse peut être induite en absence d’AP (traitement de la plante avec des messagers secondaires). Une fois activée, protection à long terme.

70
Q
A

A et E

71
Q
A

B et D, dans le cas d’une interaction compatible, l’AP n’est PAS RECONNU par la plante qu’il va infecter ou l’AP est RECONNU mais trop tard, l’infection se poursuit et les défenses de la plantes sont trop tardives, inefficaces ou débordées.

72
Q
A

A C et D

73
Q
A

D

74
Q
A

D

75
Q
A

A et E

76
Q
A

C

77
Q

Activation du génome

A

A, C et D

78
Q
A

C, D et E

79
Q

Qu’est ce qu’un SDP ou stimulateur de défense des plantes ?

A

C’est une substances naturelles ou non, provoquant chez certaines plantes une protection contre des stress (biotiques et abiotique) par l’activation de mécanismes de défense.

80
Q

CHez les SDP, quelle est la différence entre les molécules potentialisatrices et élicitrices

A

Les potentialisatrices stimulent plus rapidement la mise en place des mécanismes de défense et c’est en présente de l’agent pathogène (priming).
Les élicitrices stimulent la mise en place des mécanismes de défense, en l’abscence de l’agent pathogène.

81
Q

De quoi dépendent l’efficacité des SDP?

A

De 1. La capacité de reconnaissance du SDP par l’hôte (la plante cible)
2. Les facteurs génétiques de la plante
3. Rapidité de la mise en place des barrières (physiques et chiumique) face à l’agresseur.
4. Des conditions agro-environnementales

82
Q

Quels sont les avantages des SDP?

A

Fort potentiel en terme de cibles (nombreux pathogènes, mais aussi insectes, nématodes)
Respect de l’environnement
Complémentarité SDN et Pesticides conventionnels

83
Q

Quelle est la principale cause de la recrudescence du tarsonème du fraisier ?

A

Le retrait de l’endosulfan

84
Q

Quel acide nucléique est présent chez 89% des virus de plantes ?

A

L’ARN simple brin

85
Q

QUelles sont les 4 fonctions essentielles jouées par les protéines des phytovirus à ARN sb ?

A

La replicase, l’encapsidation le mouvement et la suppression des défenses de la plante

86
Q

Quelles sont les différentes (4) stratégies utilisées par les virus pour exprimer leur bagage génétique ?

A
  1. Production de polyprotéines
  2. Utilisation de multiples ARN génomiques
  3. Production d’ARNs sous-génomiques
  4. Traduction non-canonique des ORFs
87
Q

Comment se fait le mouvement des virus chez la plante ?

A

De cellule en cellule ou à longue distance, le mouvement de cellule en cellule se fait via les plasmodesmes car les protéines de mouvement de cellule à cellule ont entre autres propriétés l’augmentation de la limite d’exclusion des plasmodesmes.

88
Q

Comment se fait la transmission verticale (à la descendance) des phytovirus chez les plantes ?

A

Par les semences ou par les organes de multiplication végétative

89
Q

La transmission horizontale ( à d’autres plantes et espèces) se fait de quel façon ?

A

Par le pollen et les polinisteurs et encore plus souvent de façon mécanique ( greffe, outils), vecteurs (artropodes, nématodes)

90
Q

Quels sont les principaux moyens de lutte aux virus (6) ?

A
  1. Les barrières physiques (moustiquaires contre les vecteurs),
  2. L’Hygiène des travailleurs
  3. Les semences propres (virus-free, semences saines)
  4. La certification entre autres par la culture de méristèmes
  5. La lutte aux vecteurs
  6. La résistance génétique
91
Q

Quels sont les mécanismes de l’interférence de l’ARN (ARN i/RNA silencing/RNAi)

A
  1. La résistance génétique aux virus peut être recessive, dominante ou encore basée sur l’interférence de l’ARN, un mécanisme de résistance aux virus à ARN très efficace chez les plantes.
92
Q

Quelles stratégies ont développés les virus en réponse à l’interférence de l’ARN ?

A

Les virus des plantes expriment des suppresseurs de silencing (VSR, viral suppressor of silencing)

93
Q

Qu’est ce que L’embryogénèse somatique ?

A

La formation (in vitro) d’un embryon à partir de cellules non germinale ( en condition artificielle seulement)

94
Q

Qu’est ce que l’organogénèse de novo?

A

Le développement de tissus ou d’organes à partir de cellules non méristématiques ou dédifférenciées, avec ou sans production de cals ou la production de racines de tiges et de feuilles à partir d’un explant.

Phytopathologie (5 decks)

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