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Pathologie > Thème V (partie 1) > Flashcards

Thème V (partie 1) Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que l’inflammation?

A

Une réaction complexe face à des:

  1. Agents agresseurs (e.g. microbes)
  2. Cellules ou tissus endommagés

Elle est habituellement nécrotique.

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Q

Quels sont les signes cardinaux de l’inflammation?

A
  1. Rougeur
  2. Chaleur
  3. Douleur
  4. Oedème
  5. Perte de fonction
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3
Q

Quels sont les deux types d’inflammation?

A
  1. Aiguë

2. Chronique

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4
Q

Quels sont les 6 principaux stimuli inflammatoires?

A
  1. Traumatisme
  2. Réactions immunitaires
  3. Agents physiques et chimiques
  4. Nécrose cellulaire
  5. Corps étrangers
  6. Infections
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5
Q

Quelles sont les trois composantes de la phyisiopathologie de la réaction inflammatoire?

A
  1. Modification dans le CALIBRE DES VAISSEAUX
  2. Modification de la PERMÉABILITÉ DES VAISSEAUX
  3. RÉPONSE CELLULAIRE (émigration, accumulation et activation des GB au site inflammatoire)
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6
Q

En quoi consiste la modification dans le calibre des vaisseaux impliqués dans la réaction inflammatoire?

A
  1. Augmentation de la P hydrostatique et
  2. Diminution de la P oncotique entraînent
  3. Vasodilatation des vaisseau, qui mène à
  4. Congestion des vaisseaux, qui entraîne
  5. Rougeur et chaleur, ainsi que
  6. Transsudat
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7
Q

Quel nom donne-t-on à la rougeur associée à l’inflammation?

A

L’ÉRYTHÈME

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8
Q

Qu’est-ce que le transsudat et de quoi est-il composé?

A

C’est le liquide qui résulte du petit suintement entraîné par l’augmentation de la P hydrostatique des vaisseaux. Il est composé de:

  1. Eau
  2. Sels
  3. Qqs molécules de faible poids moléculaire
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9
Q

Quels mécanismes peuvent causer une augmentation de la perméabilité vasculaire?

A
  1. Formation d’espaces entre les cellules endothéliales des veinules
  2. Dommage direct à l’endothélium
  3. Dommage endothélial causé par les GB
  4. Transcytose
  5. Nouveaux vaisseaux durant la réparation
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10
Q

Comment classe-t-on les 5 mécanismes qui peuvent causer une augmentation de la perméabilité vasculaire (3 catégories)?

A
  1. Réponse IMMÉDIATE TRANSITOIRE:
    1. 1 Formation d’espaces entre cell endothéliales
  2. Réponse IMMÉDIATE SOUTENUE:
    1. 1 Dommage direct à l’endothélium
  3. Réponse TARDIVE ET PROLONGÉE:
    1. 1 Dommage endothélial causé par les GB
    2. 2 Transcytose
    3. 3 Nouveaux vaisseaux
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11
Q

Quelles sont les principales cellules inflammatoires qui jouent un rôle au cours de la réponse cellulaire à l’inflammation?

A
  1. POLYNUCLÉAIRES NEUTROPHILES
  2. MONOCTYES
  3. LYMPHOCYTES
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12
Q

Quel est le rôle des polyucléaires neutrophiles?

A

Ils se rendent au site inflammatoire, meurent par apoptose et libèrent des enzymes qui

  1. Tuent les bactéries présente et
  2. Dégradent les tissus endommagés

Ils entraînent également une augmentation de GB dans le sang, ce qu’on appelle une LEUCOCYTOSE.

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13
Q

Comment nomme-t-on les monocytes en fonction de leur localisation et de leur fonction?

A

Les monocytes, les histiocytes et les macrophages peuvent tous référer à la même cellule.

MONOCYTES: s’appellent ainsi lorsqu’elles sont dans la circulation ou dans la moelle osseuse

HISTIOCYTES: s’appellent ainsi lorsqu’elles entrent dans un tissu

MACROPHAGES: s’appellent ainsi lorsqu’elles effectuent leur tâche principale, la phagocytose

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14
Q

Quel est le rôle des monocytes?

A

Ils viennent en aide au polynucléaires, et ont une bien plus longue demi-vie que ceux-ci.

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15
Q

Quelles sont les étapes de la réponse cellulaire?

A
  1. Margination et roulement
  2. Adhésion et agrégation
  3. Migration (= Diapédèse)
  4. Déplacement vers le site de l’inflammation
  5. Phagocytose et dégranulation
    1. 1 Reconnaissance et attachement
    2. 2 Engouffrement
    3. 3 Mise à mort et dégradation
    4. 4 Mort du polynucléaire et rôle de macrophage
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16
Q

Qu’est-ce que la margination et le roulement de la réponse cellulaire ?

A

Margination: déplacement des cellules inflammatoires du centre de la colonne sanguine vers les cellules endothéliales

Roulement: déplacement le long des parois grâce à des MOLÉCULES D’ADHÉSION, les SÉLECTINES

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17
Q

Comment se déroulent l’adhésion et l’agrégation de la réponse cellulaire?

A

L’adhésion entre les leucocytes et les cellules endothéliales se produit grâce à l’interaction des MOLÉCULES ADHÉSIVES suivantes:

  1. Les INTÉGRINES (produites par les leucocytes)
  2. Les ICAM et VCAM (produites par les cell. endothéliales)
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18
Q

Comment se déroule la migration/diapédèse de la réponse cellulaire?

A

Se produit au niveau VEINULAIRE lorsque les cellules prennent la forme de pseudopores, grâce à une autre famille de MOLÉCULES ADHÉSIVES que l’adhésion, les PECAM-1.

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19
Q

Que sont les substances chimiotactiques?

A

Les SUBSTANCES CHIMIOTACTIQUES sont responsables du CHMIOTACTISME, soit le phénomène d’attirer les cellules inflammatoires vers le site inflammatoire, ainsi que l’activation des polynucléaires.

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20
Q

Que se produit-il lorsque l’agent inflammatoire (e.g. une bactérie) entre dans le leucocyte au cours de la phagocytose et dégranulation?

A
  1. Production de radicaux libres/métabolites de l’O2

2. Dégradation enzymatique

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21
Q

Qu’est-ce qui sort des vaisseaux lorsque la perméabilité de la membrane augmente lors de l’inflammation?

A

Un liquide qu’on appelle EXSUDAT

22
Q

De quoi est composé l’exsudat?

A
  1. Eau et sels: diluent les toxines locales
  2. Glucose et O2: nutriments pour cellules inflammatoires
  3. Fibrine: EMPRISONNE LES BACTÉRIES et sert de SUPPORT AUX LEUCOCYTES
  4. Globules blancs: détruisent l’agent agresseur et le tissu endommagé
23
Q

Par quoi l’inflammation aiguë est-elle orchestrée?

A

Par les MÉDIATEURS CHIMIQUES

24
Q

Quels sont les deux groupes de médiateurs chimiques?

A
  1. LOCAUX (produits au lieu d’action)

2. SYSTÉMIQUES (produits au foie et utilisant la circulation pour se rendre au lieu d’action)

25
Q

Par quoi la production de médiateurs chimiques est-elle stimulée?

A
  1. Microbes
  2. Produits du tissu endommagé
  3. Eux-mêmes
26
Q

La durée de vie des médiateurs chimiques est-elle de longue ou de courte durée?

A

Elle est normalement très courte.

27
Q

Quels sont les médiateurs chimiques vus en classe?

A
  1. Histamine
  2. Protéines plasmatiques
  3. Métabolites de l’acide arachidonique
  4. Facteurs d’activation plaquettaire (PAF)
  5. Cytokines et chemokines/chimiokines
  6. Oxide nitrique (NO)
  7. Enzymes lysosomiales
  8. Radicaux libres
  9. Neuropeptides
28
Q

Quel est le rôle de l’histamine comme médiateur chimique de l’inflammation?

A

L’histamine est une médiateur chimique qui est responsable du 2e changement vasculaire survenant lors d’une réaction inflammatoire, soit l’augmentation de la perméabilité vasculaire.

29
Q

Quel est le rôle des protéines plasmatiques comme médiateurs chimiques de l’inflammation?

A

Les protéines plasmatiques sont peuvent avoir trois rôles:

  1. Système du complément (voir section immunologie)
  2. Système des kinines:
    - FACTEUR DE HAGEMAN XII –>Hageman XIIa
    - Active la BRADYKININE, qui
    - Active la PLASMINE, qui
    - Dégrade la FIBRINE
  3. Cascade de la coagulation:
    - Hageman XII –> Hagement XIIa
    - Active la transformation de la FIBRINOGÈNE (soluble dans le sang en FIBRINE (insoluble dans le sang)
    - La fibrine peut:
    1. 1 Emprisonner les bactéries
    2. 2 Servir de support aux leucocytes
    3. 3 Contribuer à la coagulation (given son insolublité)
30
Q

Quel est le rôle des métabolites de l’acide arachidonique comme médiateurs chimiques de l’inflammation?

A
  1. Phospholipides membranaires –> ACIDE ARACHIDONIQUE par des PHOSPHOLIPASES

À partir d’ici, deux voies possibles:

  1. 1 Voie des 5-LIPOXYGÉNASE:
    1. 1.1 AA –> LEUKOTRIÈNES: ont des effets de vasoconstriction, d’+ de la perméabilité, de chimiotactisme
    2. 1.2 AA –> LIPOXINES: ont des effets de vasodilatation, stimulent l’adhésion des monocytes et diminuent le chiomiotactisme

2.2 Voie des CYCLOOXYGÉNASE: AA –> PROSTAGLANDINES, qui touchent tout ce qui affecte les vaisseaux

31
Q

Quel est le rôle des PAF comme médiateurs chimiques de l’inflammation?

A

Les facteurs d’activation plaquettaire sont:

  • produits par les leucocytes et cellules endothéliales
  • responsables de la vasoconstriction
  • de l’+ de la perméabilité vasculaire
  • de l’agrégation plaquettaire
  • de l’adhésion leucocytaire
32
Q

Quel est le rôle des cytokines et de chimiokines comme médiateurs chimiques de l’inflammation?

A

Les CYTOKINES ont des effets sur:

  1. Acute-phase reactions
  2. Endothélium
  3. Fibroblastes
  4. Leucocytes

Les CHIMIOKINES:

  • sont des substanes chimiotactiques
  • influencent la motilité des leucocytes
33
Q

Quel est le rôle de l’oxyde nitrique comme médiateur chimique de l’inflammation?

A

La NO:

  • diminue la réaction inflammatoire
  • est un agent bactéricide
34
Q

Quel est le rôle des enzymes lysosomiales comme médiateurs chimiques de l’inflammation?

A

Les ENZYMES LYSOSOMIALES dégradent les produits phagocytés ainsi que différents constituants extra-cellulaires

35
Q

Quel est le rôle des radicaux libres comme médiateurs chimiques de l’inflammation?

A

Les radicaux libres servent à la digestion des produits phagocytés et à la dégradation des constituants extra-cellulaires du milieu inflammé.

36
Q

Quel est le rôle des neuropeptides comme médiateurs chimiques de l’inflammation?

A

Les neuropeptides sont des petite protéines produites par les cellules nerveuses qui peuvent transmettre des signaux pour:
1. La douleur
2 La régulation du tissu vasculaire
3. La perméabilité vasculaire

37
Q

Quelles sont les trois évolutions possibles de l’inflammation aiguë?

A
  1. Résolution complète
  2. Cicatrisation (tissu enflammé remplacé par du tissu conjonctif fibreux, la FIBROSE)
  3. Inflammation chronique
38
Q

Quels sont les patrons morphologiques de l’inflammation aiguë?

A
  1. Inflammation SÉREUSE
  2. Inflammation FIBRINEUSE
  3. Inflammation PURULENTE
  4. ULCÈRE
39
Q

Qu’est-ce qui caractérise l’inflammation séreuse?

A

L’accumulation de liquide très pauvre en protéines, provenant de la sécrétion des cellules mésothéliales des cavités

Survient en cas de brûlures et d’infections virales

e.g. Péricardite séreuse

40
Q

Qu’est-ce qui caractérise l’inflammation fibrineuse?

A

L’inflammation des cavités

Survient en cas d’agression sévère et d’augmentation très importante de la perméabilité vasculaire

41
Q

Qu’est-ce qui caractérise l’inflammation purulente?

A

Une grande quantité d’exsudat purulent (PUS)

Survient en cas de bactéries pyogéniques

e.g. méningite bactérienne

42
Q

De quoi est composé le pus?

A

Le PUS:

  1. polynucléaires neutrophiles
  2. cellules nécrotiques et autres liquides
43
Q

Qu’est-ce qu’un abcès?

A

Une accumulation localisée de pus

44
Q

Qu’est-ce qu’un ulcère?

A

Une perte de substance localisée ou une excavation EN SURFACE d’un organe.

45
Q

Qu’est-ce que l’inflammation chronique?

A

Un processus inflammatoire prolongé

46
Q

Qu’est-ce qui peut causer une inflammation chronique?

A
  1. Infection persistante par un microorganisme de faible toxicité mais entraînant une hypersensibilité immunitaire
  2. Exposition prolongée à des agents potentiellement toxiques
  3. Maladies autoimmunes
47
Q

Quelles sont les cellules de l’inflammation chronique?

A
  1. Histiocyte/macrophage
  2. Lymphocytes et plasmocytes
  3. Polynucléaire éosinophiles
  4. Mastocytes
48
Q

De quels trois mécanismes dépend la persistance des macrophages dans l’inflammation chronique?

A
  1. Recrutement
  2. Division
  3. Immobilisation
49
Q

Qu’est-ce que l’inflammation granulomateuse?

A

L’INFLAMMATION GRAMULOMATEUSE est une forme d’inflammation chronique caractérisée par la présence de GRANULOMES.

50
Q

Qu’est-ce qu’un granulome?

A

Un GRANULOME est une collection localisée d’histiocytes/macrophages épithéloïdes, habituellement entourée de lymphocytes et de plasmocytes.

51
Q

Quels sont les types de granulomes?

A
  1. À CORPS ÉTRANGER: causés par la présence d’un corps étranger endogène ou exogène
  2. IMMUN: causé par des particules insolubles comme des microbes, capables d’induire une rxn d’immunité cellulaire (e.g. TB, qui possède un CENTRE NÉCROTIQUE)

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