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Pathologie > Thème 5A - Réponse tissulaire à la mort cellulaire : inflammation > Flashcards

Thème 5A - Réponse tissulaire à la mort cellulaire : inflammation Flashcards

1
Q

V ou F : l’inflammation survient suite à des agents infectieux et suite à la réponse de cellules et tissus endommagés.

A

Vrai.

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Q

V ou F : l’inflammation prend seulement place dans les tissus vascularisés.

A

Vrai

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3
Q

Quels sont les 5 signes cliniques de l’inflammation ?

A

Rougeur, oedème, chaleur, perte de fonction et douleur.

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4
Q

V ou F les neutrophiles sont les cellules principales de l’inflammation chronique.

A

Faux, de l’inflammation aiguë.

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Q

Nommer quelques stimulus inflammatoires.

A

Infections, nécrose tissulaire, corps étrangers et réactions immunitaires.

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6
Q

Nommer les trois composantes de l’inflammation aiguë en ordre chronologique.

A
  1. Une modification dans le calibre des vaisseaux permettant une augmentation du flot sanguin localement. (1er Changement vasculaire)
  2. Modification structurale de la microcirculation permettant aux protéines plasmatiques et aux globules blancs de quitter la circulation.
    (2e Changement vasculaire)
  3. Émigration, accumulation et activation des globules blancs au site inflammatoire. (Réponse cellulaire)
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7
Q

V ou F : l’augmentation de la perméabilité des vaisseaux mène à une congestion qui amène de la rougeur, mais aucun dégagement de chaleur.

A

Faux, il a un dégagement de chaleur.

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8
Q

Nommer le produit de l’augmentation de la pression hydrostatique.

A

Le transsudat.

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9
Q

Nommer la composition du transsudat.

A

Eau, sels et protéines de petit volume.

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10
Q

Quels sont les mécanismes pouvant mener à un changement de la perméabilité des vaisseaux ?

A
  1. Formation d’espaces entre les cellules endothéliales des veinules par rétraction (le plus fréquent)
  2. Dommage direct à l’endothélium
  3. Dommage endothélial causé par les globules blancs et leurs produits de sécrétion
  4. Transcytose (canaux intra-cellulaires dans les cellules endothéliales)
  5. Nouveaux vaisseaux durant la réparation
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11
Q

Définir la stase sanguine.

A

Lors de l’augmentation de la perméabilité des membranes, il a déplacement d’eau et de grosses protéines dont la fibrinogène hors des vaisseaux. Cette diminution d’eau dans les vaisseaux amène un épaississement du sang, ce qui favorise la fixation des leucocytes.

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12
Q

V ou F : la fibrinogène s’active une fois en dehors des vaisseaux, ce qui donne de la fibrine.

A

Vrai, cela permet d’emprisonner les bactéries et de fournir un support aux leucocytes.

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13
Q

Quelle est la principale cellule de l’inflammation aiguë ?

A

Les polynucléaires neutrophiles.

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14
Q

V ou F : les polynucléaires possèdent une pouvoir enzymatique dès le début.

A

Faux, c’est lors de leur mort par apoptose qu’ils libèrent des enzymes.

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15
Q

Quelles sont les trois cellules impliquées dans l’inflammation aiguë?

A

Polynucléaires, macrophages et lymphocytes.

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16
Q

Quelles sont les étapes de la réponse cellulaire lors de l’inflammation aiguë ?

A
  • La margination et le roulement
  • L’adhésion, l’agrégation et la migration entre les cellules endothéliales
  • La migration dans le tissu interstitiel vers un stimulus chimiotactique
  • La phagocytose et la dégranulation
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17
Q

Quelles sont les deux molécules d’adhésion essentielles ?

A

Les sélectines et les intégrines.

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18
Q

V ou F : les facteurs chimiotactiques attirent les cellules inflammatoires et permettent d’activer les polynucléaires.

A

Vrai

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19
Q

V ou F : les facteurs chimiotactiques ne peuvent être qu’exogène.

A

Faux, ils peuvent être endo et exogènes.

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20
Q

Nommer les grandes étapes de la phagocytose et dégranulation.

A
  1. Reconnaissance et attachement
  2. Engouffrement
  3. Mise à mort et dégradation
  4. Mort du polynucléaire, rôle du macrophage
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21
Q

Quels sont les deux mécanismes de mise à mort lors de la phagocytose?

A

Métabolites de l’oxygène et oxyde nitrique.

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22
Q

Nommer les composantes de l’exsudat inflammatoire et leurs rôles.

A
  • L ’eau et les sels diluent ou servent de tampons aux toxines produites localement
  • Le glucose et l ’oxygène servent de nutriments aux cellules inflammatoires
  • Les immunoglobulines (anticorps) jouent un rôle immunitaire
  • La fibrine emprisonne les bactéries et sert de support aux leucocytes
  • Les globules blancs permettent de détruire l’agent agresseur et les tissus lésés
  • La réabsorption du liquide extra-vasculaire par les vaisseaux lymphatiques permet le transport des antigènes vers les ganglions lymphatiques (réaction immunitaire)
23
Q

V ou F : les médiateurs chimiques systémiques sont produits par la glande thyroïdes.

A

Faux, par le foie.

24
Q

V ou F : les médiateurs chimiques peuvent avoir une action spécifique ou non.

A

Vrai

25
Q

V ou F : les médiateurs chimiques ont une durée de vie assez longue, car leurs effets sont prennent du temps à se réaliser.

A

Faux, les médiateurs chimiques ont une durée de vie courte et sont actifs.

26
Q

Quelles sont les voies d’activation des systèmes du complément ?

A
  • Voie classique (anticorps fixés à un antigène)
  • Voie altenative (microbes et autres produits)
  • Voie des lectines ( Lectine-Mannose et microbes)
27
Q

Quelles sont les fonctions des systèmes du complément ?

A
  1. Vasculaires (stimulation des mastocytes “libération de l’histamine”: C3b)
  2. Chimiotaxie, phagocytose par les leucocytes (C3a, C5a et C3b)
  3. Formation des complexes d’attaque membranaire
28
Q

V ou F : la bradikinine est un médiateur puissant qui a un effet notamment sur la douleur et l’augmentation de la perméabilité membranaire.

A

Vrai

29
Q

Nommer les métabolites de l’acide arachidonique.

A

Prostaglandines (action vasculaire), les leucotriènes (action vasculaire et cellulaire) et les lipoxines.

30
Q

V ou F : les lipoxines activent l’inflammation.

A

Faux, elles l’inhibent.

31
Q

Quelles cellules produisent les facteurs d’activation plaquettaire ?

A

Les leucocytes (basophiles et mastocytes) et les cellules endothéliales.

32
Q

Nommer le rôle des cytokines.

A

Initiation et régulation des réactions immunitaires et inflammatoires. Les facteurs TNF et IL-1 sont essentiels.

33
Q

V ou F : les chemokines inflammatoires stimulent l’adhésion des leucocytes aux cellules endothéliales et leur migration vers le site inflammatoire.

A

Vrai

34
Q

Quels sont les effets de l’oxyde nitrique ?

A

– Effets sur les composantes vasculaires et cellulaires de la réaction inflammatoire.
– Sert de mécanisme compensatoire endogène pour diminuer la réaction inflammatoire.
– Agent bactéricide.

35
Q

V ou F : les neuropeptides sont impliqués dans la douleur.

A

Vrai

36
Q

Nommer les 3 évolutions possibles de l’inflammation aiguë.

A
  1. Résolution complète lorsque le processus inflammatoire se termine avec la restitution normale du site inflammé.
  2. Cicatrisation ou Fibrose lorsque let issu inflammé est remplacé par un tissu conjonctif fibreux.
  3. Inflammation chronique lorsque e processus inflammatoire persiste.
37
Q

V ou F : la résolution complète lors de l’inflammation aiguë peut se produire dans toutes les cellules.

A

Faux, il faut que les cellules puissent se régénérer.

38
Q

V ou F : la fibrose est présente dans la cicatrisation, mais également dans l’organisation de l’exsudat inflammatoire produisant de l’adhérence.

A

Vrai

39
Q

Nommer les patrons morphologiques de l’inflammation aiguë avec un exemple.

A
  1. 1 Inflammation séreuse (péricardite séreuse)
  2. 2 Inflammation fibrineuse (péricardite fibrineuse)
  3. 3 Inflammation suppurative ou purulente (abcès et méningite bactérienne)
  4. 4 Ulcère
40
Q

V ou F : l’inflammation séreuse est riche en protéines en raison de la présence de plusieurs glandes séreuses ayant une activité augmentée.

A

Faux, elle implique un liquide pauvre en protéines venant du plasma.

41
Q

V ou F : l’inflammation fibrineuse survient normalement à la suite d’agression sévère amenant de gros changements au niveau de la perméabilité.

A

Vrai

42
Q

Nommer les constituants de l’exsudat purulent.

A

Polynucléaires neutrophiles, débris liquéfiés de cellules nécrotiques et du liquide d’oedème

43
Q

Quels sont les endroits propices aux ulcères ?

A

Bouche, tractus digestif, tractus urinaire et tissu cutané

44
Q

V ou F : l’inflammation chronique provient toujours d’une inflammation aiguë.

A

Faux.

45
Q

Quelles sont les causes d’une inflammation chronique ne suivant pas une inflammation aiguë?

A
  • Infection persistante
    – Exposition prolongée à des agents potentiellement toxiques endogènes ou exogènes
    – Activation excessive ou inappropriée du système immunitaire
46
Q

Quels sont les changements morphologiques de l’inflammation chronique ?

A

– Un infiltrat de cellules inflammatoires mononuclées (histiocytes/macrophages, lymphocytes et plasmocytes).
– Destruction tissulaire à cause de la persistance de l’agent causal ou du processus inflammatoire.
– Tentatives de réparation du tissu inflammé par un tissu fibreux richement vascularisé (angiogénèse et collagène).

47
Q

Nommer les cellules de l’inflammation chronique.

A
  • Histiocyte/Macrophage
  • Cellules lymphoïdes: lymphocytes et plasmocytes
  • Polynucléaire éosinophile (réactions immunitaires; parasitose)
  • Mastocyte (réactions immunitaires)
48
Q

V ou F : tout comme dans l’inflammation aiguë, les macrophages disparaissent rapidement dans l’inflammation chronique.

A

Faux, leur action est prolongé par trois processus : recrutement, division et immobilisation.

49
Q

Quels sont les rôles des macrophages ?

A

– Élimination de l’agent agresseur (phagocytose).
– Élimination des débris tissulaires par phagocytose.
– Initiation du processus de réparation (angiogénèse et dépôt de collagène).

50
Q

V ou F : un granulome est une collection localisée et organisée d’histiocytes/macrophages activés habituellement associés à des lymphocytes B et des plasmocytes.

A

Faux, ce sont des lymphocytes T.

51
Q

V ou F : les histiocytes épithéloïdes peuvent se fusionner pour former ces cellules géantes.

A

Vrai.

52
Q

V ou F : il existe deux types de granules pouvant être impliqués dans la réaction inflammatoire granulomateuse.

A

Vrai,
– Granulome à corps étrangers (particules inertes endogènes ou exogènes).
– Granulome immun, causé par des particules insolubles, habituellement des microbes capables d’induire une réaction d’immunité cellulaire.

53
Q

V ou F : tous les granulomes immuns sont nécrotiques.

A

Faux, la plupart des granulomes nécrosants sont de nature infectieuse, mais pas tous.

54
Q

Nommer les effets systémiques de l’inflammation.

A
  1. Fièvre: cytokines (TNF, IL-1), prostaglandines (PGE2)
  2. de certaines protéines plasmatiques «acute phase proteins»: fibrinogène, protéine C réactive…
  3. Leucocytose: cytokines (TNF, IL-1) en stimulant les précurseurs des leucocytes dans la moelle osseuse.
  4. Tachycardie, de la tension artérielle, frissons, perte d’appétit, somnolence, malaise.
  5. Choc septique (hypotension sévère, coagulation inra- vasculaire disséminée,résistance à l’insuline avec hyperglycémie, …) dans les cas d’infections très sévères (cytokines: TNF, IL-1).

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