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PHT-1000 > Thématique 5 (5 Q) > Flashcards

Thématique 5 (5 Q) Flashcards

1
Q

Quels sont les utilités (3) du muscle squelettique?

A

-Essentiel pour la locomotion
-Contribue au métabolisme énergétique
-Contribue au maintien de la température corporelle

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Q

Pour quelles raisons le muscle squelettique est considéré comme un organe endocrinien?

A

Puisqu’il synthétise et sécrète de nombreuses cytokines (myokines et autres peptides)

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3
Q

Nommez les 8 causes de blessures ou de dégénération chez les individus

A
  1. Traumatismes mécaniques directs
  2. Dommages musculaires induits par l’exercice (excentrique)
  3. Sous-utilisation (immobilisation, hypogravité)
  4. Vieillissement
  5. Ischémie-reperfusion (chirurgie)
  6. Atteintes motoneurones (spasticité)
  7. Pathologies musculaires génétiques (DMD)
  8. Maladies chroniques systémiques (cancer)
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4
Q

Un muscle hypertrophié est la conséquence de quelle type de blessure?

A

Dommage musculaire induits par l’exercice

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5
Q

Un muscle atrophié est la conséquence de quelle type de blessure?

A

Sous-utilisation

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6
Q

Un muscle lésé est la conséquence de quelle type de blessure?

A

Trauma mécanique direct

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7
Q

Le dommage musculaire induits par l’exercice, la sous-utilisation et le trauma mécanique direct ont 2 composantes communes lorsqu’ils surviennent. Quelles sont-elles?

A

Un stimulus mécanique est induit ex. étirement muscle. et une réaction inflammatoire survient

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8
Q

Quelle sont les 4 phases du processus de blessure?

A
  1. La limitation de la blessure (0-60 min)
  2. La réaction inflammatoire (1h-72h)
  3. La phase de réparation et régénération (>48h)
  4. La phase réorientation et remodelage (long)
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9
Q

V/F Il y a une perte de force significative lorsque le trauma survient

A

V

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10
Q

Quelle est la première priorité du processus de blessure et que se passe-t-il pendant cette étape?

A

Limiter la blessure et l’épanchement sanguin.
Diminue:
-les dommages primaires: dommages directs aux cellules musculaires et vasculaires et à la matrice extracellulaire
-les dommages secondaires: manque d’oxygène et de perfusion sanguine. libération d’enzymes non spécifiques

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11
Q

Quelle est la réaction du corps pour réparer le système vasculaire endommagé dans la limitation de la blessure? détails

A

Homéostase (formation de caillot)
1. Vasoconstriction= vaisseaux se rétrécissent pour limiter la perte de sang
2. Phase plaquettaire = accumulation de tissu conjonctif et de plaquette, les plaquettes libèrent pls substances comme la fibrinogène
3. Coagulation= la fibrinogène se transforme en fibrine (à l’aide de la thrombine), ce qui forme le caillot.

La bradykinine est activé suite à une lésion, ce qui entraine une vasodilation (augmentation diamètre vaisseau, augmente le flux sanguin pour assurer l’apport en oxygène, nutriments pour la zone touchée)

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12
Q

V/F Les phases du processus sont distinctes, une à la suite de l’autre

A

F, elles se chevauchent

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13
Q

Quels sont les signes qu’une réaction inflammatoire a lieu?

A

Rougeur, douleur, oedème, chaleur et dysfonction du membre/muscle

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14
Q

Parmi les cellules ci-dessous, laquelle n’est pas impliqué dans la réaction inflammatoire?
1. Lymphocyte T
2. Cellule satellite
3. Ostéocyte
4. Mastocyte
5. Macrophage
6. Neutrophile

A

3

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15
Q

Quelles sont les étapes de la réaction inflammatoire

A
  1. Les récepteurs captent les agents étrangers et les cellules blessées et la matrice extracellulaire libèrent des facteurs pro-inflammatoires (histamine, bradykinines, prostaglandines)
  2. Activation des cellules résidentes : les mastocytes
  3. Les mastocytes libèrent des facteurs chimio-attractants (cytokines,chimiokines)
  4. Les neutrophiles et macrophages M1 infiltrent dans le muscle lésé afin de phagocyter les débris/agents pathogènes
  5. Changement de phénotype M1 -> M2 : pro-inflammatoire (éliminent débris) -> anti-inflammatoire (réparation, guérison)
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16
Q

Ou se retrouvent les mastocytes?

A

dans la majorité des tissus, dans l’espaces interstitiel entre les fibres, sont en contact étroit avec les parois vasculaires

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17
Q

Quels sont les rôles des mastocytes?

A

-libérer rapidement des molécules préfabriqueées lors de la dégranulation (histamine, TNFalpha)
-Production de nombreux facteurs (pro-inflammatoires, oxydants, de croissance, chimio-attractants)

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18
Q

Qu’est-ce que la dégranulation?

A

Lorsque le mastocyte fusionne ses granules stockés dans son cytoplasme avec sa membrane cellulaire, permettant la libération du contenu granulaire dans le milieu extracellulaire ou ils peuvent produire leurs effets

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19
Q

Pourquoi dit-on que les deux premières étapes du processus de la blessure se chevauchent?

A

Parce que l’histamine libéré par les mastocytes favorisent la vasodilatation (étape 1 en lien avec le caillot)

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20
Q

Qui sont les principales cellules résidentes?

A

Mastocytes

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21
Q

Qui sont les premières cellules infiltrantes?

A

Neutrophiles

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22
Q

Ou se retrouvent les neutrophiles?

A

circulent dans le sang en grande quantité, se retrouvent dans le tissu blessé pour une courte période

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23
Q

Quels sont les rôles des neutrophiles?

A

Phagocyter les débris et les cellules mortes.
Relâcher des facteurs oxydants et des enzymes.
Relâcher des facteurs pro-inflammatoires (afin de recruter macrophage)

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24
Q

V/F Les neutrophiles se situent entre les fibres musculaires

A

V

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25
Q

Qu’est-ce qu’une ischémie-reperfusion?

A

lorsque l’approvisionnement en sang d’un tissu est d’abord réduit ou coupé (ischémie) puis rétabli (reperfusion), ce qui provoque une libération de signaux inflammatoire nuisant à l’organisme

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26
Q

Est-ce que les neutrophiles engendrent des dommages collatéraux aux blessures? Si oui, pourquoi?

A

Oui, les dommages varient en fonction de l’intensité de la blessure. Le pire c’est lors de l’ischémie-reperfusion. En effet, lors de la reperfusion, la cellule libère des signaux inflammatoires alors les neutrophiles infiltrent les cellules et ses mécanismes d’action endommage les cellules

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27
Q

Quelles cellules infiltrent la cellule en deuxième?

A

macrophages

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28
Q

Ou sont situés les macrophages?

A

-Circulent dans le sang sous forme de monocytes (macrophage immature)
-Infiltrent tissu blessé
-Certains résident dans le tissu

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29
Q

V/F Les neutrophiles sont les phagocyteurs les plus puissants

A

F

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30
Q

Quels sont les rôles des macrophages?

A

Phagocyter (5x + puissant que les neutrophiles)
Libérer des facteurs pro et anti-inflammatoires

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31
Q

Comment appelle-t-on les neutrophiles qui ont atteint leur stade de mort? qui les élimine?

A

Neutrophiles apoptotiques, ce sont les macrophages qui les phagocytent

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32
Q

De quel type de macrophage s’agit-il?

Phagocyte, activé par des cytokines inflammatoires, facteurs qui stimulent l’activation et la prolifération des cellules souches musculaires (cellules satellites). agit au début de la réaction inflammatoire

A

Macrophage phénotype pro-inflammatoire

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33
Q

De quel type de macrophage s’agit-il?

Facteurs de croissance, activés par des cytokines anti-inflammatoires, facteurs qui stimulent la différenciation des myoblastes. agit à la fin de la réaction inflammatoire

A

Macrophage phénotype anti-inflammatoire

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34
Q

V/F Les neutrophiles et les macrophages agissent en simultanés

A

V

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35
Q

Quel est le lien entre l’injection de Notexine et la réaction inflammatoire? A-t-elle des inconviénients?

A

Lorsqu’elle est injectée, elle peut induire une réponse inflammatoire locale en activant ces cellules. La notexine peut provoquer la libération de cytokines pro-inflammatoires, qui jouent un rôle clé dans l’amplification de la réponse immunitaire. Cela peut entraîner une inflammation localisée autour du site d’injection. Inconvénients: augmentation de la sensibilité à la douleur à long terme et altérer la réponse immunitaire

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36
Q

Mettre les étapes suivants
du processus de réparation en ordre.
1. Infiltration Neutrophiles
2. Guérison
3. Nécrose
4. Inflitration macrophages

A

3-1-4-2

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37
Q

Donnez un exemple de blessure chimique

A

Notexine

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38
Q

Que se passe-t-il s’il y a une déplétion des macrophages dans le processus de réparation?

A

La nécrose musculaire persiste

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39
Q

Que se passe-t-il s’il y a une déplétion de neutrophiles dans le processus de réparation?

A

Les macrophages ne pourront passer de leur phénotype M1 à M2 puisque cela se produit lorsqu’il y a apoptose des neutrophiles= pas de guérison

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40
Q

Nommer les bienfaits de la réactions inflammatoire (4)

A

Nettoie les débris du tissu lésé
Prévient/combat les infections
Favorise/active la guérison tissulaire
Prévient les dommages répétés

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41
Q

Nommes les inconvénients de la réaction inflammatoire (2)

A

Possibilité d’induire des dommages collatéraux
Risque de chroniciser et retarder la guérison

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42
Q

V/F La réaction inflammatoire n’a pas besoin d’être contrôlée

A

F, pour avoir du succès elle doit être adéquate et contrôlée

43
Q

Qu’est-ce que les recherches disent sur les anti-inflammatoires?

A

Prolonge la guérison, la compromette, rend propice aux récidives, diminue la réponse adaptative à l’exercice

44
Q

qu’est-ce que l’approche PRICE

A

Protection. Rest. Ice. Compression. Elevation

45
Q

Quels facteurs permettent de savoir s’il faut avoir recours aux AIS, AINS, glace?

A

type de blessure, intensité, point dans le temps, besoin du patient. PRIMORDIAL D’ÊTRE AU COURANT DE LA LITTÉRATURE SCIENTIFIQUE

46
Q

Pourquoi dit-on que les phases de réaction inflammatoire et de réparation et régénération se chevauchent?

A

parce la 3e étape débute dans la réaction inflammatoire soit quand les macrophages passent de M1 à M2 en phagocytant les neutrophiles apoptotiques

47
Q

V/F Le système vasculaire est rétabli lorsque la phase 3 (réparation et régénération) débute ?

A

V

48
Q

Comment se nomme les cellules souches musculaires?

A

cellules satellites

49
Q

Quelles sont les 2 étapes qui se produisent lors de la réparation et le régénération du tissu lésé?

A

-Activation d’une matrice extracellulaire temporaire
-Activation et prolifération des cellules endothéliales et des cellules satellites. Différentiation des cellules satellites en myoblastes, fusion des myoblastes en myotubes

50
Q

qui forment la matrice extracellulaire temporaire?

A

les fibroblastes

51
Q

V/F Le collagène de type I et III est produit par les fibroblastes

A

V

52
Q

Que se passe-t-il si nous n’avons plus de cellules satellites?

A

La réparation devient impossible

53
Q

Les cellules satellites prolifèrent et se différencient en quel type de cellule?

A

myoblastes

54
Q

Que font les myoblastes?

A

Migrent, s’alignent et fusionnent en myotubes (étape précoce dans la formation de nouvelles fibres musculaires)

55
Q

Quand est-ce que la phase 4, soit la réorientation et réinnervation du muscle débute ?

A

Quand les myotubes s’assemblent (1-2 semaines post blessure)

56
Q

Que se passe-t-il dans la dernière phase du processus de blessure?

A
  • Diminution de la formation des myotubes au profit de la maturation et d’une orientation optimale des fibres
    -Résorption de la MEC temporaire en consolidation d’une matrice permanente
  • RÉ-innervation des fibres blessées
57
Q

Quel type de collagène est présente dans la matrice extracellulaire temporaire?

A

collagène de type III

58
Q

V/F Le collagène de type I est une protéine structurale permanente présente dans la matrice permanente

A

V

59
Q

Qu’est-ce qui oriente de façon optimale les fibres de la matrice extracellulaire permanente?

A

Le stress mécanique (remise en charge progressive)

60
Q

V/F Les fibres orientées adéquatement n’ont pas besoin d’être re-innervées pour être fonctionnelles

A

F

61
Q

Quelles cellules rétablissent la circulation sanguine, sont les premières activées, favorise l’oxygénation, facilite le recrutement des cellules inflammatoires et permet le dépôt d’une MEC temporaire par les fibroblastes

A

Les cellules hypoxiques

62
Q

Quel facteur essentiel pour compléter avec succès le processus de blessure musculaire est manquant?
-Rétablissement assez rapide de la circulation sanguine
-Réaction inflammatoire adéquate et contrôlée
-Membrane basale relativement intacte
-Rétablissement de l’innervation
-Respect de la cicatrice lors de la remise en charge progressive

A

-Population de cellules satellites viables

63
Q

Que cause l’immobilisation?

A

L’atrophie de certains muscles

64
Q

Qu’est-ce que la pré-cachexie?

A

phase précoce et réversible du syndrome de cachexie, caractérisée par une perte de poids modérée et des signes biologiques et cliniques spécifiques. La cachexie est un état de dénutrition sévère associé à la perte de masse musculaire et de poids

65
Q

Quelles sont les causes de la pré-cachexie?

A

Secondaire à une pathologie comme cancer, SIDA, MPOC ou associé à une condition comme hypogravité, vieillissement

66
Q

Quelles sont les conséquences de la pré-cachexie?

A

incapacités foncitonnelles, chutes, décès

67
Q

V/F La force musculaire diminue suite à une immobilisation

A

V

68
Q

Que se passe-t-il lors de la remise en charge à la suite d’une immobilisation?

A

Des cellules inflammatoires comme les neutrophiles et les macrophages s’activent = perturbations des structures neuro-musculaires (pas de nécrose)

69
Q

Quelle est la principale raison de la dégénération de la force musculaire?

A

Il y a un déséquilibre entre la synthèse et la dégradation de protéines

70
Q

V/F L’immobilisation a des effets morphologiques seulement

A

F, métaboliques aussi

71
Q

Quels changements morphologiques est manquants lors d’une immobilisation prolongée.
Diminution diamètre fibres musculaires. Transition des fibres lentes (oxydatives) vers rapides (glycolyse). Diminution du nbr de capillaires sanguins. Augmentation du contenu lipidique intra-musculaire. Diminution du nbr de noyaux cellulaires et de cellules satellites.

A

Diminution de la longueur des fibres

72
Q

Quels facteurs intrinsèques et extrinsèques viennent modifier l’intensité des changements morphologiques?

A

INT. Composition en fibres du muscle (+ muscles posturaux). État du muscle pré-immobilisation.
EXT. Position et durée de l’immobilisation.

73
Q

Quel changement métabolique en lien avec une immobilisation prolongée est manquants?
Diminution des enzymes du cycles de Krebs et de la chaine respiratoire. Diminution des réserves en ATP, glycogène et phosphate. Diminution de la capacité glycolytique anaérobie. Diminution de la capacité de captation du glucose. Diminution excitabilité de la jonction neuro-musculaire (- de récepteur).

A

Augmentation de l’activité enzymatique des voies cataboliques (dégradation molécules)

74
Q

Qu’est-ce qui justifie qu’une longue immobilisation rend la récupération de force musculaire difficile?

A

À cause de la dégradation des protéines

75
Q

V/F La récupération est généralement plus longue que l’immobilisation

A

V, car des éléments essentiels à la croissance musculaire sont touchés (noyaux, cellules satellites)

76
Q

Quelles fibres (lente ou rapide) sont le plus touchées?

A

lentes pcq sollicité d’habitude dans des activité de faible intensité mais de longue durée comme le maintien de la posture donc atrophie quand immobilisé

77
Q

Outre l’immobilisation, quel autre facteur est responsable de la dégénération des muscles?

A

le vieillissement

78
Q

Qu’est-ce que la sarcopénie?

A

une affection caractérisée par la perte progressive et généralisée de la masse musculaire , de la force, et de la performance physique

79
Q

Pourquoi le poids n’est pas un bon indice pour savoir si la personne âgée vit une dégénérescence musculaire? Qu’est-ce qu’on mesure alors?

A

pcq il ne réflète pas directement la composition corporelle (masse musculaire, osseuse et adipeuse). Masse sèche (tout sauf la composante hydrique du corps). il est possible d’isoler la composante musculaire de la masse totale

80
Q

La diminution de la masse musculaire (environ 30% entre 30 et 80 ans) est causée par quoi? C’est un facteur intrinsèque ou extrinsèque? morphologique ou métabolique?

A

diminution des diamètres des fibres, légère perte de longueur des fibres. parfois, diminution du nbr de fibres. facteur intrinsèques morphologiques

81
Q

La synthèse des protéines se fait par quelle voie, anabolique ou catabolique?

A

anabolique

82
Q

Quels muscles seront le plus impactés lors d’une immobilisation prolongée?

A

les muscles posturaux, car SO

83
Q

Comment la perte de masse peut être retardée en vieillissement?

A

En faisant de l’exercice

84
Q

Quel facteur intrinsèque morphologique est manquant parmi ceux liés aux vieillissement.
Changement du type de fibre (IIb->IIa)
Accumulation liquide intra et extracellulaire
Diminution de la perfusion et de la densité capillaire
Diminution de vitesse neuro-musculaire

A

Augmentation proportion de tissu conjonctif extracellulaire (impact sur force et endurance)

85
Q

Quels sont les facteurs intrinsèques métaboliques liés au vieillisement?

A

Diminution du contenu cellulaire en glycogène et en créatine phosphate
Diminution du nombre de mitochondries
Diminution de l’activité enzymatique des voies énergétiques (cycle Krebs)
Diminution de la sécrétion d’hormone anabolisantes (testo)

86
Q

Pourquoi les personnes âgées ont plus de difficulté à prendre de la masse musculaire?

A

Parce qu’ils ont une diminution de la sécrétion d’hormone anabolisantes

87
Q

Les facteurs suivants liés au vieillissement sont de quel type? intrinsèque ou extrinsèque?
Malnutrition. Augmentation sédentarité. Comorbidités. Effets secondaires de médicaments

A

facteurs extrinsèques (ceux qu’on contôle)

88
Q

V/F La dégénération du muscle squelettique en lien avec le vieillissement peut être prévenue

A

F, elle peut slm être retardée

89
Q

Comment est-il possible de retarder la dégénérescence musculaire en lien avec le vieillissement?

A

Par une approche multidisciplinaire interprofessionnelle (activité physique, nutrition, santé mentale, supplémentation, pharmacologie, etc)

90
Q

V/F La masse musculaire à un âge avancé permet de prédire le taux de survie à l’approche de certaines complications possibles

A

V

91
Q

V/F La réinnervation n’est pas essentielle pour la phase réparation/régénération de la fibre

A

V

92
Q

V/F Les 1eres cellules à être activées sont celles menant à la naissance de nouvelles cellules endothéliales lors de l’étape 3 du processus de blessure

A

V

93
Q

V/F La réaction inflammatoire est terminée lorsque la 3e étape débute

A

F

94
Q

V/F La membrane basale facilite la différentiation finale de la fibre musculaire à la suite d’une blessure

A

V

95
Q

V/F La proportion des types de fibre d’une fibre musculaire réparée est identique à la composition d’avant

A

F, il peut y avoir des changements dans la proportion relative des types de fibres

96
Q

V/F Pour rétablir l’innervation sur la fibre lésée, ça nécessite le bourgeonnement d’un axone moteur voisin non brisé

A

F

97
Q

Que signifie hypoplasie? Elle survient quand?

A

diminution du nbr de fibres musculaires. survient lors d’immobilisation de longue durée

98
Q

V/F L’atrophie musculaire induite par l’immobilisation survient après quelques semaines

A

F, seulement quelques jours

99
Q

V/F Le nbr de capillaires sanguins diminue dans le muscle âgé et le muscle immobilisé

A

V

100
Q

V/F Les mastocytes phagocytent

A

F

101
Q

V/F La capacité d’un muscle à s’adapter à un 2e DMIE est étroitement lié à la réaction inflammatoire

A

V

102
Q

V/F la tension sur la desmine est augmentée lors d’une contraction excentrique

A

V

103
Q

V/F L’actine et la myosine sont les structures les plus atteintes lors d’une contraction excentrique

A

F

PHT-1000 (4 decks)

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