thema 3 Flashcards
1
Q
Waar wordt het hartminuutvolume door bepaald?
A
Slagvolume, dat wordt bepaald door:
Contractiliteit van het hart
Preload
Afterload
Hartfrequentie
2
Q
Waar wordt de perifere weerstand door bepaald?
A
Functionele factoren (snel veranderend)
Structurele factoren (blijvend, zoals bij atherosclerose)
3
Q
Welke organen hebben invloed op de bloeddruk?
A
Het hart (slagvolume en hartfrequentie)
De circulatie (perifere weerstand)
De nieren (bloedvolume via water- en zoutretentie, RAAS en sympathicus-activiteit)
4
Q
Via welke mechanismen wordt de bloeddruk gereguleerd?
A
Door regelkringen (feedback loops)
5
Q
Wat is de rol van baroreceptoren in de bloeddrukregulatie?
A
Baroreceptoren in de arteria carotis en aortaboog registreren bloeddrukveranderingen en sturen signalen naar het centrale zenuwstelsel (medulla oblongata), wat de sympathicusactiviteit beïnvloedt
6
Q
Wat gebeurt er als baroreceptoren een lage bloeddruk waarnemen?
A
Verhoogde sympathicusactiviteit
Hogere hartfrequentie en contractiliteit
Vasoconstrictie
7
Q
Wat gebeurt er als baroreceptoren een hoge bloeddruk waarnemen?
A
Verminderde sympathicusactiviteit (vasodilatatie en daling van hartfrequentie en contractiliteit).
8
Q
Hoe beïnvloedt de sympathicus de hartfrequentie en het slagvolume?
A
De sympathicus verhoogt de hartfrequentie en het slagvolume door invloed op de veneuze vaattonus en de contractiliteit van het myocard.
9
Q
Wat is de rol van de parasympathicus in de regulatie van de bloeddruk?
A
De parasympathicus werkt als rem op het sympathische systeem en verlaagt zo de hartfrequentie en slagvolume.
10
Q
Via welke mechanismen beïnvloedt het sympathisch zenuwstelsel het cardiovasculaire systeem?
A
Via verhoging van de veneuze vaattonus en toename van de contractiliteit van het myocard.
11
Q
Waar wordt het bloedvolume gedetecteerd in het lichaam?
A
In de vaten
In het centraal zenuwstelsel
In de lever
12
Q
Waar bevinden zich de hoge druk receptoren?
A
In de aortaboog
In de sinus caroticus
In het juxtaglomerulaire apparaat
13
Q
Waar bevinden zich de lage druk receptoren?
Antwoord:
In de atria van het hart
In de vaten van de longen
A
Waar bevinden zich de lage druk receptoren?
Antwoord:
In de atria van het hart
In de vaten van de longen
14
Q
Wat is de rol van ADH bij een laag bloedvolume?
A
Bij daling van het bloedvolume wordt ADH-secretie gestimuleerd, wat leidt tot verhoogde water- en zoutreabsorptie in de nier
15
Q
Hoe beïnvloedt de sympathicusactiviteit het bloedvolume?
A
De sympathicus stimuleert het RAAS, wat leidt tot angiotensine II- en aldosteronsecretie, waardoor renale natriumreabsorptie toeneemt en perifere weerstand stijgt.
16
Q
Wat is het effect van renale vasoconstrictie bij een laag bloedvolume?
A
De GFR daalt, waardoor minder vocht wordt uitgescheiden.
17
Q
Wat doet atrial natriuretic peptide (ANP) bij bloedvolumeregulatie?
A
ANP remt natriumreabsorptie door atriale myocyten, waardoor minder natrium en vocht wordt vastgehouden.
18
Q
Wat gebeurt er met de regulatiemechanismen bij een gestegen extracellulair volume (ECV)?
A
De regulatiemechanismen worden geremd, wat leidt tot afname van het ECV en zo wordt het ECV in stand gehouden.
19
Q
Wat is het verschil in werking tussen de baroreflex en volumeregulatiemechanismen?
A
De baroreflex werkt op korte termijn, de andere volumeregulatiemechanismen werken op lange termijn.
20
Q
wat gebeurt er bij een verlaagd ECV in het RAAS-systeem?
A
Er wordt renine afgegeven door het juxtaglomerulaire apparaat (JGA) van de nieren, wat leidt tot omzetting van angiotensinogeen (lever) naar angiotensine I en vervolgens via ACE naar angiotensine II.
21
Q
Waar wordt angiotensine I omgezet in angiotensine II?
Antwoord:
A
In de longen door het enzym ACE.
22
Q
Noem vijf functies van angiotensine II.
A
Stimuleert aldosteronsecretie uit de bijnierschors → verhoogde NaCl-reabsorptie
Veroorzaakt vasoconstrictie van renale en systemische vaten → bloeddrukverhoging
Verhoogt tubuloglomerulaire feedback → betere regulatie van filtratiesnelheid
Stimuleert Na-H uitwisseling → verhoogde natriumreabsorptie
Stimuleert dorst en AVP/ADH-afgifte → verhoogde waterreabsorptie
23
Q
Wat is het effect van aldosteron op de nier?
A
Aldosteron promoot NaCl-reabsorptie in de verzamelbuisjes.
24
Q
Hoe stimuleert angiotensine II dorst?
A
Angiotensine II werkt op de hypothalamus, wat leidt tot dorstgevoel en verhoogde AVP/ADH-afgifte.
25
Wat gebeurt er bij een watertekort met de osmolaliteit en ADH-secretie?
De extracellulaire osmolaliteit stijgt, wat wordt gedetecteerd door osmoreceptoren in de hypothalamus, waardoor ADH-secretie toeneemt.
26
Wat is het effect van ADH op de nier bij verhoogde osmolaliteit?
ADH verhoogt de permeabiliteit van de distale tubulus en verzamelbuis, waardoor meer water wordt geresorbeerd en minder wordt uitgescheiden.
27
Kan de osmolaliteit stijgen zonder dat het bloedvolume daalt? Geef een voorbeeld.
Antwoord:
Ja, bijvoorbeeld bij zout eten.
28
Hoe reageert het lichaam op een verhoogde osmolaliteit zonder volumeverlies?
Dorstreceptoren en AVP-osmoreceptoren zorgen voor meer dorst en AVP-afgifte, waardoor meer water wordt opgenomen en de osmolaliteit daalt.
29
Wat gebeurt er bij verhoogde osmolaliteit én verhoogd extracellulair volume (ECV)?
Er wordt minder ADH afgegeven dan bij een verhoogde osmolaliteit met verlaagd ECV.
30
Wat is hypotensie?
Een te lage bloeddruk.
31
Waardoor kan hypotensie ontstaan?
Afname van het hartminuutvolume (bijv. door hartinfarct, hartfalen, bradycardie)
Afname van de perifere weerstand (bijv. bij bacteriële shock met massale vasodilatatie)
Combinatie van beide factoren
32
Waardoor kan hypertensie ontstaan?
Stijging van het hartminuutvolume (bijv. lichamelijke inspanning)
Toename van de perifere weerstand (bijv. atherosclerose, nierinsufficiëntie)
33
Wat gebeurt er bij bloeding of bloeddonatie met de bloeddruk?
Er is een afname van bloedvolume en bloeddruk, gecompenseerd door toename in hartfrequentie, vasoconstrictie en herstel van het bloedvolume door de nieren.
34
Wat is baroreceptor dysfunctie?
Stoornis in bloeddrukregulatie op korte termijn, waarbij kleine veranderingen in bloeddruk grote veranderingen in impulsfrequentie veroorzaken.
35
Wat gebeurt er tijdens de Valsalva manoeuvre bij gezonde mensen?
Stijging intrathoracale druk
Afname veneuze terugstroom → daling hartvulling
Sympathicusactivatie → vasoconstrictie om bloeddruk op te vangen
36
Wat gebeurt er tijdens de Valsalva manoeuvre bij mensen met autonome dysfunctie?
De bloeddruk blijft langdurig laag door falen van sympathische compensatie; hartfrequentie stijgt zonder herstel van bloeddruk.
37
Wat toont een 24-uurs bloeddrukregistratie bij autonome dysfunctie?
Grote schommelingen in bloeddruk, weinig variatie in hartfrequentie.
38
Wat is drop-hypertensie en wat veroorzaakt het?
Verhoogde bloeddruk door glycyrrhizinezuur (bijv. uit drop), dat cortisol omzetting remt waardoor cortisol aldosteronachtige effecten heeft (pseudo-hyperaldosteronisme).
39
Wat zijn de effecten van pseudo-hyperaldosteronisme?
Verhoogde natrium- en waterretentie
Hypokaliëmie
Hypertensie
40
Wat gebeurt er bij een mononier met stenose in de aanvoerende arterie?
De druk in de nier daalt, waardoor het RAAS wordt geactiveerd.
41
Wat zijn de gevolgen van RAAS-activatie bij renovasculaire hypertensie?
Verhoogde druk in de nier én systemisch
Natrium- en waterretentie → verdere stijging systemische druk
42
Wat gebeurt er uiteindelijk met de nierperfusiedruk en RAAS-activiteit bij renovasculaire hypertensie?
De nierperfusiedruk normaliseert en de RAAS-activiteit daalt.
43
Wat is de eindtoestand bij renovasculaire hypertensie?
Hoge systemische bloeddruk
Verhoogd extracellulair volume (ECV)
Normale RAAS-activiteit en normale nierdruk
44
Wat gebeurt er als beide nieren een vernauwing in de aanvoerende arterie hebben?
Beide nieren nemen een lage druk waar en activeren het RAAS-systeem om bloedvolume en bloeddruk te verhogen.
45
Hoe wordt de hypertensie genoemd als beide nieren betrokken zijn?
Renine-hypertensie met een ongeveer normaal bloedvolume.
46
Wat gebeurt er door verminderde nierperfusie en verminderde filtratie?
als beide nieren geen aanvoer hebben
Het extracellulair volume (ECV) neemt toe, waardoor het RAAS uiteindelijk wordt geremd.
47
Wat is de eindtoestand bij bilaterale niervasculaire vernauwing?
Normaal of verlaagd angiotensine II en een verhoogde bloeddruk.
48
Wat is typisch voor de bloeddruk bij mensen met hypertensie ’s nachts?
De bloeddruk daalt ’s nachts vaak niet of is zelfs hoger dan overdag.
49
formule bloeddruk
co x tpr
hartminuutvolume x perifere weerstand
50
Wat zijn risicofactoren voor het ontwikkelen van hypertensie?
Leeftijd, geslacht, overgewicht, suikerziekte en familiegeschiedenis.
51
Wat is hypertensive modified organ damage (HMOD)?
Schade aan organen door hoge bloeddruk, zonder dat de patiënt al klachten ervaart (bijv. eiwit in urine of linker ventrikelhypertrofie).
52
Wanneer wordt medicatie gestart bij hypertensie en waarmee wordt begonnen?
Vaak direct met twee medicijnen, meestal een ACE-remmer of ARB gecombineerd met een calciumantagonist of diureticum.
53
Welke medicijngroepen worden ingezet bij therapieresistente hypertensie?
ACE-remmers
Bètablokkers
Diuretica
Angiotensine-2-antagonisten
Calciumantagonisten
Overig
54
Welke vaten bepalen de perifere weerstand?
De arteriolen.
55
Welke factoren beïnvloeden de stromingsweerstand in de vaten?
Diameter van de vaten
Viscositeit van het bloed (shear stress en shear rate)
Lengte van het bloedvat
56
aardoor kan de diameter van vaten veranderen?
Invloed van hormonen, vasomotorische reflex en innervatie.
57
Wat doet stikstofmonoxide (NO) in de bloedvaten?
NO veroorzaakt vasodilatatie door relaxatie van de gladde spiercellen
58
Hoe veroorzaakt NO vasodilatatie?
NO activeert guanylaatcyclase, wat GTP omzet in cGMP;
cGMP inhibeert L-type calciumkanalen, wat relaxatie veroorzaakt.
59
Welke stoffen stimuleren de afgifte van NO?
Acetylcholine, serotonine, histamine en shear stress.
60
Wat is de werking van Endotheline (ET) in bloedvaten?
ET zorgt voor vasoconstrictie door verhoging van intracellulaire calcium.
61
Welke stoffen remmen de productie van Endotheline (ET)?
NO.
62
Wat is de route van het afferente signaal bij de baroreceptorreflex?
Vanuit de aortaboog en n. vagus naar de nucleus tractus solitarius.
63
Wat gebeurt er via de baroreceptorreflex bij bloeddrukdaling?
Sympathische activiteit neemt toe → verhoogde hartfrequentie en vasoconstrictie.
64
Waarom wordt de cardiac output aangepast bij liggen of zitten?
Omdat minder druk nodig is om het bloed door het lichaam te pompen.
65
Wat gebeurt er bij orthostatische hypotensie?
De tonus van het veneuze systeem is te laag, waardoor bij opstaan bloed naar beneden stroomt en minder veneuze return naar het hart plaatsvindt.
66
Wat zijn de gevolgen van verminderde veneuze return bij orthostatische hypotensie?
Afname van cardiac output, te weinig bloed naar de hersenen, mogelijk flauwvallen.
67
Noem drie oorzaken van verstoorde bloeddrukregulatie.
Niet-functionerende sympathische en parasympathische output (bijv. door laesies in zenuwbanen)
Geen adequate neurotransmitter release op effectoren
Baroreceptordysfunctie
68
Wat is het gevolg van baroreceptordysfunctie?
Er vindt geen goede integratie van de bloeddrukregulatie plaats in de medulla, waardoor effectoren niet goed worden aangestuurd.
69
Waarom werkt de baroreflex vooral op korte termijn?
Waarom werkt de baroreflex vooral op korte termijn?
Antwoord:
De baroreceptor detecteert veranderingen in bloeddruk, maar niet de absolute druk. Langdurige bloeddrukveranderingen worden niet meer waargenomen.
70
Hoe reset de baroreflex zich bij een langdurig verhoogde bloeddruk?
De baroreflex reset zich binnen één tot twee dagen.
71
Waardoor kan iemand flauwvallen na een bloeddonatie?
Door afname van bloedvolume en veneuze return, wat leidt tot tijdelijke daling van de cardiac output.
72
Waarom wordt duizeligheid erger bij opstaan na een bloeddonatie?
Omdat bij opstaan meer bloed naar de benen stroomt en minder naar het hart, waardoor de cardiac output verder daalt.
73
Wat is de eerste respons van het lichaam om duizeligheid door lage bloeddruk te voorkomen?
activatie van de baroreflex en het onttrekken van vocht uit het interstitium.
74
Welke systemen worden na de baroreflex geactiveerd bij bloeddrukregulatie?
Het RAAS-systeem (renine-afgifte)
Dorstprikkel en ADH-afgifte uit de hypofyse
75
Wat is de rol van atriale baroreceptoren en baroreceptoren in de longen?
Ze laten ANP vrijkomen en verlagen de sympathische stimulatie
76
Hoe wordt op lange termijn het effectief circulerend volume geregeld?
Door water- en zoutretentie via de nieren.
77
Welke rol speelt ADH bij regulatie van het circulerend volume?
ADH zorgt voor maximale waterretentie in de nieren, waarbij 2–3% van het water wordt teruggeresorbeerd.
78
Waarom is natriumresorptie belangrijker dan waterresorptie voor de waterbalans?
Natriumresorptie zorgt voor extra waterresorptie doordat water natrium volgt, en heeft een groter effect op de totale waterbalans.
79
Wat is de functie van ANP (atrial natriuretic peptide)?
ANP stimuleert natriumuitscheiding en vermindert zo het effectief circulerend volume; het remt ook de productie van ADH.
80
Wat doet BNP (brain natriuretic peptide)?
BNP is een marker voor hartfalen en werkt vergelijkbaar met ANP: het bevordert natriumuitscheiding.
81
Wanneer wordt renine afgegeven door het juxtaglomerulaire apparaat?
Wanneer de renale perfusie te laag is.
82
Welk systeem wordt geactiveerd bij dreigende uitdroging?
Het RAAS-systeem.
83
Wat gebeurt er bij dreigende dehydratie met het circulerend volume en de osmolaliteit?
Het circulerend volume daalt en de osmolaliteit stijgt.
84
Welke stappen doorloopt het RAAS bij activatie?
Renine wordt uitgescheiden door de nieren
Angiotensinogeen uit de lever wordt omgezet in angiotensine I
In de longen wordt angiotensine I door ACE omgezet in angiotensine II
Angiotensine II stimuleert aldosteronafgifte
85
Wat is het effect van aldosteron bij uitdroging?
Natrium- en waterretentie in de nieren.
86
Waarom stijgt de osmolaliteit bij uitdroging ondanks natriumretentie?
Zweet is hypotoon, waardoor relatief meer water dan zout wordt verloren, wat hyperosmolariteit veroorzaakt.
87
Wat is een negatief gevolg van RAAS-activatie bij uitdroging?
Vasoconstrictie vermindert de warmteafgifte via de huid.
88
Wat gebeurt er uiteindelijk met het extracellulair volume (ECV) bij uitdroging en RAAS-activatie?
Het ECV wordt beter vastgehouden, maar dit gaat ten koste van de warmteafgifte.
89
Wat meten osmoreceptoren in de hypothalamus en nier?
Wat meten osmoreceptoren in de hypothalamus en nier?
Antwoord:
Het uitzetten of krimpen van cellen door in- en uitstroom van water.
90
Via welk mechanisme beïnvloedt de hypothalamus de osmolaliteit?
.
Via afgifte van ADH (antidiuretisch hormoon) door de neurohypofyse.
91
Wat gebeurt er met de ADH-afgifte bij een daling van de bloeddruk?
De ADH-afgifte neemt toe als reactie op stimulatie van osmoreceptoren.
92
Wat gebeurt er met de ADH-afgifte bij een stijging van de bloeddruk?
De ADH-afgifte neemt af.
93
Wat stimuleren osmoreceptoren naast ADH-afgifte?
Ze stimuleren ook het dorstgevoel.
94
Welke opgeloste deeltjes bepalen vooral de osmolaliteit van het bloed?
Vooral natrium, maar ook glucose.
95
Wat veroorzaakt een overschot aan natrium in het lichaam?
Afgifte van ANP
Remming van het RAAS-systeem
Remming van de ADH-afgifte
96
Waarom wordt er ANP afgegeven bij een hoog zoutgehalte?
Zout trekt water aan, verhoogt het bloedvolume, en activeert atriale baroreceptoren die ANP afgeven.
97
Wat gebeurt er met de GFR (glomerulaire filtratiesnelheid) bij een zoutoverschot?
De GFR stijgt.
98
Waarom produceer je hypertone urine na een zout dieet?
Door verhoogde GFR en verminderde proximale natriumreabsorptie.
99
Wat gebeurt er met het extracellulair volume (ECV) na alcoholgebruik?
Het ECV neemt af, wat de kans op uitdroging vergroot
100
Wat is het effect van alcohol op de ADH-afgifte?
Alcohol remt de afgifte van ADH door de hypofyse
101
aarom wordt de urine hypotoon na alcoholgebruik?
Omdat er minder water wordt teruggeresorbeerd door verminderde ADH-activiteit.
102
an welke factoren hangt de concentratie van urine af?
ADH, aldosteron, ANP en angiotensine II (ANGII).
103
Welke twee regulaties moeten onderscheiden worden bij vochtbalans?
Osmoregulatie en volumeregulatie.
104
Wat is primaire (essentiële) hypertensie?
Een verhoogde bloeddruk zonder bekende oorzaak, vaak erfelijk of door omgevingsfactoren.
105
Waardoor wordt primaire hypertensie meestal gekenmerkt?
Door een verlaagde cardiac output en verhoogde perifere weerstand.
106
Wat is secundaire hypertensie?
Een verhoogde bloeddruk door een specifieke en behandelbare oorzaak, zoals teveel zout eten.
107
Noem een voorbeeld van een oorzaak van secundaire hypertensie.
Het cardiorenaal syndroom.
108
Wat is witte jassen hypertensie?
Een verhoogde bloeddruk door spanning bij een doktersbezoek.
109
In welke drie groepen wordt zwangerschapshypertensie onderverdeeld?
Chronisch of pre-existing hypertensie
Gestationele hypertensie
(Pre-)eclampsie
110
Wat is chronische of pre-existing hypertensie tijdens zwangerschap?
Hypertensie die al bestond vóór de zwangerschap of vóór de 20e week.
111
Wat is gestationele hypertensie?
Hypertensie die ontstaat bij normotensieve vrouwen na de 20e week van de zwangerschap.
112
at is pre-eclampsie?
Een multi system disorder vanaf 20 weken zwangerschap, gekenmerkt door hypertensie en proteïnurie (> 0,3 g per 24 uur).
113
Wat is fibromusculaire dysplasie (FMD)?
Een aandoening waarbij sprake is van abnormale celontwikkeling in de vaatwand (vooral spier- en bindweefsellaag) van middelgrote en kleine slagaderen.
114
Waar treedt FMD meestal op?
In de nieren, maar het kan ook voorkomen in de hals en het hoofd.
115
Wat zijn mogelijke gevolgen van FMD in de nieren?
Vernauwingen van de nierslagader kunnen leiden tot hoge bloeddruk.
116
Wat zijn symptomen van FMD in de halslagaders?
Hoofdpijn
Geruis in het oor
Nekpijn
117
118
Wat gebeurt er bij stenose van één nierslagader?
De ‘geclipte’ nier detecteert een lage bloeddruk en activeert het RAAS-systeem.
119
wat zijn de effecten van RAAS-activatie door een geclipte nier?
Verhoogde natriumreabsorptie
Vasoconstrictie
Verhoging van de bloeddruk
120
wat gebeurt er met het kaliumgehalte in het bloed bij verhoogde aldosteronactiviteit?
Het kaliumgehalte daalt door verhoogde excretie van kalium
121
Waarom stijgt het extracellulair volume (ECV) bij nierarteriestenose?
Door verhoogde natrium- en waterretentie.
122
hoe reageert de normale nier op de verhoogde systemische bloeddruk?
Door maximale filtratie en verhoogde uitscheiding van volume en verminderde RAAS-activiteit.
123
Wat is het resultaat als de normale nier de bloeddrukverhoging niet volledig kan compenseren?
Er ontstaat systemische hypertensie.
124
at is renine hypertensie?
Hypertensie veroorzaakt door verhoogde renine-afgifte van de geclipte nier.
125
Wat doet een diureticum bij nierarteriestenose?
Blokkeert ionkanalen in het nefron, vermindert natrium- en waterterugresorptie, verlaagt ECV en kan hypokaliëmie veroorzaken.
126
Wat doet een ACE-remmer bij nierarteriestenose?
Remt de omzetting van angiotensine I naar II, verlaagt ECV, verlaagt GFR en vermindert RAAS-activiteit.
127
Wat is een risico van ACE-remmers bij nierarteriestenose?
Acute nierfalen, vooral bij ernstige arteriestenose.
128
Wat doet een bètablokker bij nierarteriestenose?
Vermindert activiteit van β1- en β2-receptoren, verlaagt hartfrequentie en cardiac output, en vermindert renine-afgifte.
129
Wat gebeurt er met ECV, kalium en bloeddruk na het opheffen van een stenose?
Bloeddruk daalt
Natrium- en waterretentie nemen af
Kalium normaliseert
130
Wat is refluxnefropathie?
Defect in de sluitspier tussen blaas en ureter waardoor urine terugstroomt naar de nieren.
131
Wat zijn mogelijke gevolgen van refluxnefropathie?
Hypertensie
Proteïnurie
Nierfalen
Perifeer oedeem
Pijn bij plassen en in de rug
132
Waardoor ontstaat refluxnefropathie meestal?
Waarschijnlijk door een aangeboren afwijking.
133
Wat veroorzaakt volume hypertensie bij chronische nierinsufficiëntie?
Verminderde filtratiecapaciteit leidt tot vocht- en zoutretentie en verhoogd bloedvolume.
134
Waarom wordt het RAAS-systeem geactiveerd bij chronische nierinsufficiëntie?
Door verlaagde GFR detecteert de macula densa te weinig natrium in de urine.
135
Welke medicijnen kunnen voorgeschreven worden bij hypertensie door nierinsufficiëntie?
Een diureticum of een ACE-remmer.
136
Wat doet een ACE-remmer bij chronische nierinsufficiëntie?
Vermindert vasoconstrictie van arteriolen en verlaagt de systemische bloeddruk.
137
Waarom lost een ACE-remmer het volumeprobleem niet volledig op bij nierinsufficiëntie?
Omdat dilatatie van de efferente arteriolen de filtratiefunctie van de nier verder kan verminderen.
138
Hoe werkt een diureticum bij volume hypertensie door nierinsufficiëntie?
Hoe werkt een diureticum bij volume hypertensie door nierinsufficiëntie?
Antwoord:
Het verlaagt het bloedvolume, maar er zijn hogere doseringen nodig door de verminderde nierfunctie.
139
Noem voorbeelden van endorgaanschade bij hypertensie.
Linker ventrikelhypertrofie
Verminderde nierfunctie
TIA of CVA
Hypertensieve retinopathie
140
Wat is het doel van ingrijpen op het RAAS-systeem?
Verlagen van de weerstand in de efferente nierarteriën om glomerulaire druk en nierschade te verminderen.
141
Wat veroorzaakt drophypertensie bij zoethoutthee?
Glycyrrhizinezuur remt de omzetting van cortisol naar cortison, waardoor cortisol bindt aan mineralocorticoïdreceptoren en zout- en waterretentie optreedt.
142
Wat zijn de gevolgen van drophypertensie?
Hypertensie
Hypokaliëmie
143
Wat laat laboratoriumonderzoek zien bij drophypertensie?
Laag kalium
Laag renine
Laag aldosteron
Hoog cortisol
144
Wat is primair hyperaldosteronisme (syndroom van Conn)?
.
Te veel aldosteronproductie, leidend tot hoog ECV, hoge bloeddruk, hypokaliëmie en onderdrukte renine-activiteit.
145
Wat kenmerkt feochromocytoom?
Verhoogde productie van catecholamines (adrenaline, noradrenaline) en verhoogde sympathische activiteit, wat leidt tot hypertensie.
146
Wat gebeurt er bij het syndroom van Cushing in relatie tot hypertensie?
Verhoogde cortisolproductie veroorzaakt hypertensie via natrium- en waterretentie.
147
Noem oorzaken van hypertensie.
Roken
Overgewicht
Hyperlipidemie (atherosclerose)
Pilgebruik (veel oestrogenen)
Witte jassen effect
Stress
Erfelijke belasting
148
Wat houdt de niet-medicamenteuze behandeling van hypertensie in?
Stoppen met roken, afvallen (gezond BMI), voldoende bewegen, zoutbeperking, alcohol matigen, stress vermijden.
149
Wat is het voordeel van diuretica bij hypertensie?
Goedkoop, effectief bij ouderen, systolische hypertensie, hartfalen, nierinsufficiëntie en diabetes mellitus (DM).
150
Wat is een nadeel van diuretica?
Hypokaliëmie en mogelijke hartritmestoornissen
151
Wat doen bètablokkers bij hypertensie?
Verlagen bloeddruk vooral via verlaging van cardiac output en indirect via verlaging RAAS
152
Wat is een nadeel van bètablokkers?
Kunnen astma-aanvallen verergeren, incomplete hartblok veroorzaken en glucose- en lipidenprofiel verslechteren.
153
Wat doen ACE-remmers bij hypertensie?
Remmen RAAS, vertragen nierachteruitgang bij chronische nierinsufficiëntie en diabetes nefropathie.
154
Wat doen calciumantagonisten bij hypertensie?
Veroorzaken perifere vasodilatatie en structureel herstel van het vaatbed.
155
Wat gebeurt er met het kaliumgehalte bij gebruik van diuretica?
Hypokaliëmie door verhoogde uitscheiding van kalium samen met natrium en chloride.
156
Waarom kan gebruik van diuretica leiden tot extra hypokaliëmie via het RAAS-systeem?
Verlaagd ECV activeert het RAAS, wat aldosteron verhoogt en verdere kaliumuitscheiding stimuleert
157
Wat gebeurt er met het kaliumgehalte bij gebruik van ACE-remmers?
Hyperkaliëmie door remming van aldosteronafgifte, waardoor minder kalium wordt uitgescheiden.
158
Waarom verhoogt ACE-remmergebruik het risico op hyperkaliëmie?
Door onderdrukking van RAAS en minder natriumresorptie/kaliumuitscheiding in de nieren.
159
Welke hormonen produceert de bijnierschors?
Glucocorticoïden (cortisol)
Mineralocorticoïden (aldosteron)
Androgenen (DHEA)
160
Wat gebeurt er bij bijnierschorsinsufficiëntie met de aldosteronproductie?
Er wordt te weinig aldosteron geproduceerd
161
wat zijn de gevolgen van te weinig aldosteron bij bijnierschorsinsufficiëntie?
Geen natriumreabsorptie in ruil voor kaliumexcretie in de nieren
Hyponatriëmie
Hyperkaliëmie
162
Waarom veroorzaakt bijnierschorsinsufficiëntie hyperpigmentatie?
:
Door verhoogde ACTH-productie uit POMC, dat ook melanocyt stimulerend hormoon (MSH) oplevert.
163
Wat gebeurt er bij de ziekte van Addison?
De bijnierschors maakt te weinig hormonen aan.
164
Welk effect heeft de ziekte van Addison op de bloedglucosespiegel?
Patiënten kunnen een lage bloedglucosespiegel hebben door gebrek aan cortisol.
165
Wat is normaal de rol van cortisol in de glucoseregulatie?
Cortisol stimuleert de omzetting van glycogeen naar glucose om de bloedglucosespiegel te verhogen.
