TGG1 Flashcards

1
Q

Contractilité:

A

la force de contraction du coeur

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2
Q

Observation clinique de mauvaise perfusion tissulaire:

A
État mental
État de conscience
Caractéristiques du pouls
Coloration et température de la peau Diurèse
remplissage capillaire lente donc vasoconstriction
augmenté FC (POURQUOI????)
extrémité froide
cyanose
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3
Q

Paramètres hémodynamique de mauvaise perfusion tissulaire:

A

Fréquence cardiaque (FC)

Pression artérielle (PA)

Pression artérielle moyenne (PAM) l P.A.M. = (P.A.S. + 2 x P.A.D.) / 3 (moins de 60 c'est une mauvaise perfusion)
Index cardiaque (ID)

Fraction d’éjection ventriculaire (FeV) (la capacité des ventricule d’éjecter le sang dans le corps)

Pression veineuse centrale (PVC)(mesure la pression au niveau du coté droit du coeur) (pression d’oreillettte droite) (mesurer de facon de cathétère veiner central qui est situer à l’oreillette droite)

Pression artérielle pulmonaire (PAP) (se passe dans notre post-charge, ………) (la PAP est normal même lorsqu’un choc) (sauf choc cardiogénique ou il y a un refoulement donc augmente PAP)

Pression artérielle pulmonaire occluse (PAPO) même principe que pvc mais du coté gauche )

**Choc cardiogénique (jugulaire distendu)

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4
Q

Mesures de l’oxygénation du sang artériel et veineux: de mauvaise perfusion tissulaire:

A

PaO2: seule façon par MD, à travers l’artère
SVO2: sang veineux en oxygène

*Le gaz veineux n’est pas fiable

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5
Q

Autres résultats de laboratoires pertinents:de mauvaise perfusion tissulaire:

A

Lactates sanguins (=utilisation de l’O2) Taux d’hémoglobine (=transport de l’O2)

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6
Q

PAM minimale pour perfuser le cerveau

A

PAM minimale pour perfuser le cerveau = entre 50 et 90 mmHg selon la pathologie

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7
Q

PAM normal

A

70-100 mmHg

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8
Q

PAM minimale pour perfuser le myocarde et reins

A

plus que 60 mmHg

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9
Q

LEs mécanismes régulateurs et compensatoire hémodynamique

A
  • Baroréflexe (permet de réguler le débit cardiaque, diminue la surcharge liquidienne
  • Chimio régulation
  • Tonus artériolaire localisé
  • Système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA)
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10
Q

L’activation du SNAS entraîne

A

Augmentation de la consommation d’O2

➢Augmentation de la dépense énergétique

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11
Q

Syndrome du choc:

A

Processus progressif d’hypoperfusion tissulaire systémique

quand la réanimation liquidienne ne convient pas

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12
Q

Phase de choc

A
  1. Initial:↓DC (↓PA) et ↓ perfusion tissulaire
  2. compensatoire:Activation des mécanismes de compensation
  3. évolutive:Insuffisance/inefficacité des mécanismes de compensation
  4. réfractaire:Défaillance multi organique
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13
Q

PHASE RÉFRACTAIRE DU SYNDROME DE CHOC

A

Tous les types de chocs vont impliquer
une réponse inflammatoire systémique

ET
un collapsus circulatoire systémique dans la phase réfractaire.

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14
Q

Chco hypovolémique

A

FC:
Résistance
DC: diminue

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15
Q

Chco hypovolémique

A

FC:
Résistance
DC: diminue

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16
Q

Choc cardiogénique

A

Défaillance de la contractilité cardiaque qui entraîne:

 ↓ VES
 Engorgement du ventricule défaillant et des structures vasculaires en amont ( les meds a donné: butamine???)

17
Q

Choc cardiogénique Causes

A

Dysfonction musculaire (lésion
myocardique)
◦ Dysfonction mécanique (cardiomyopathie)
◦ Dysfonction de la conduction (arythmies prolongées)

18
Q

Choc cardiogénique

A

PACO: augmenté
DC: diminuer