Teste 2 - compilações Flashcards
A T4 converte-se em T3, que é a substância capaz de activar os receptores intracelulares
V
No hipotiroidismo primário canino causado por atrofia da tiróide observa-se uma diminuição da T4 total e da T4 livre, um aumento da TSH e anticorpos anti-tiroglobulina (AATg) positivos
F (o hipotiroidismo primário leva a uma hipotiroxemia. Por atrofia da tiróide, observamos uma diminuição de T4 livre e total, um aumento de TSH e AATg negativo! Só seria positivo se fosse causado por tiroide linfocítica)
Os glucocorticoides podem conduzir a uma hipotiroxemia em cães
V (tal como o hipotiroidismo primário e secundário, defeitos na produção de tiroxina e hiperadrenocorticismo)
Uma das causas do hipotiroidismo canino secundário é a tiroidite idiopática
F (é causado devido a deficiências da TSH por neoplasias e radiações)
A T3 total e a T3 livre têm pouca sensibilidade diagnóstica para o Hipotiroidismo e não fornecem informação adicional relativamente à T4.
V
A hipercortisolemia pode ser causada pelo tratamento com trilostano
F (o trilostano causa hipocortisolemia)
Os níveis de cortisol são elevados no hiperadrenocorticismo hipofisário
V
Cães com neoplasia da adrenal apresentam concentrações elevadas de ACTH
F. Há diminuição da ACTH porque a hipofise esta suscetivel a retroaçao negativa causada pelo excesso de cortisol produzido pela adrenal
A Administracão exógena de ACTH causa hipocortisolemia
F (uma deficiência em ACTH é que causa hipocortisolemia)
Os sinais clínicos de hiperadrenocorticismo são vagos e facilmente atribuíveis a outras patologias
F
Na avaliação laboratorial dum animal que apresente deficiência em vitamina K os TP e o TTPA estão prolongados
V
Numa insuficência hepática a tromboplastina tissular e os PDF podem estar aumentados
V (porque existe uma eliminação deficiente destes)
As doenças endócrinas podem ser causa de hipoplasia medular
V (juntamente com doença renal crónica, anemia por doença crónica, aplasia vermelha pura e anemia aplástica)
A concentração das proteínas plasmáticas varia com a idade do animal
V (é menos ao nascimento, e vai aumentanto com o envelhecimento)
As globulinas determinam-se por subtração da albumina às proteinas totais
V
Nos casos de desidratação e inflamação como causas de hiperproteinemia observamos um aumento semelhante de albuminas e globulinas
F (seria V se fosse só na desidratação, mas verificamos um aumento apenas das globulinas na inflamação)
A Proteína C reativa tem grande valor diagnóstico no gato
F (Proteína C reativa no gato não tem nenhum significado no gato, sendo praticamente vestigial e não havendo alterações)
A alfa-l antitripsina tem uma importante atividade antiprotease
V (para controlar e limitar a lesão celular)
A glicosúria é também uma forma de diminuir a magnitude de uma hiperglicemia
V
A lipemia e a hemólise interferem com a mensuração da glicose plasmática diminuindo os valores encontrados
F (a lipemia e a hemólise são erros de determinação de hiperglicemia, logo aumentam os valores encontrados)
A hemoglobina glicada resulta da ligação da hemoglobina à glicose
V
Quais as alterações hormonais dum cão com hipotiroidismo primário causado por tiroidite linfocítica
- Diminuição de tT4
- diminuição de TSH
- TgAA (anti tiroglobulina) positivo
Se fosse por atrofia da tiróide seria igual mas TgAA seria negativo.
Enumere os fármacos que com maior frequência produzem hipoplasia medular
Estrogénios
Num gato com um processo inflamatório agudo, refira, justificando, o perfil proteico que esperaria encontrar
Num animal com um processo inflamatório agudo seria de esperar um pico de albumina e de globulina alfa 2.
Refira três provas laboratoriais hepáticas baseadas em substâncias depuradas do sangue pelo fígado
Existe 3 tipos de provas:
* as baseadas em substâncias libertadas a partir dos tecidos que sofreram a lesão (ALT E AST),
* as baseadas em substâncias depuradas do plasma/soro (bilirrubina, ácidos biliares, amoníaco),
* as baseadas em substâncias sintetizadas pelo fígado: albumina, factores de coagulação e ureia.
Explique porque é que numa insuficiência pancreática exócrina pode ocorrer a diminuição plasmática de cobalamina
Uma das funções do pâncreas exócrino é a facilitação da absorção de cobalamina e de zinco, logo ao existir uma insuficiência, vai deixar de haver a absorção da mesma, logo vai ocorrer a sua diminuição plasmática.
Perante um cão com suspeita de inflamação refira que perfil de proteínas de fase aguda faria para confirmar a sua suspeita e porquê
Proteínas C reativa e substância sérica amiloide. A Proteína C reativa e proteína sérica amiloide A são proteínas positivas maiores no cão, já que aumentam muito rapidamente a sua concentração. As outras têm maiores concentrações basais e o seu aumento é bastante moderado, demorando pelo menos 1 dia até ser possível encontrar sinais de aumento.
Quanto à regulação plasmática da glicose podemos afirmar:
A) A insulina não é necessária para o transporte de glucose a neuróticos e hepatócitos.
B) A insulina diminui a glucogenólise e neoglucogénese.
C) Os glucocorticoides inibem o efeito da insulina.
D) O glucagon é uma hormona hiperglicemiante.
E) Todas corretas.
E)
Em eletroforese, devido ao seu peso molecular, a albumina é a proteína que migra mais perto do ponto de aplicação da amostra
F (quanto maior o tamanho da proteína, menor a velocidade de migração. A albumina é uma das menores moléculas proteicas, logo tem mais velocidade de migração aka fica mais longe do ponto de aplicação (maior pico))
Mencione, justificando, as alterações do equilíbrio ácido-base que esperaria encontrar num gato com diarreia
A diarreia num animal provoca perda de base o que leva a uma acidose metabólica. (Há perda de bicarbonato na diarreia)
Em relação à regulação do pH do organismo podemos afirmar:
A taquipneia é uma resposta:
O sistema tampão é um mecanismo:
O principal tampão plasmático é:
A regulação renal é o mecanismo:
Palavras: à diminuição do pH; a hemoglobina; mais lento mas definitivo; o bicarbonato; de atuação imediata; ao aumento do pH;
A taquipneia é uma resposta: À DIMINUIÇÃO DO pH
O sistema tampão é um mecanismo: DE ATUAÇÃO IMEDIATA
O principal tampão plasmático é: O BICARBONATO (os outros são hemoglobina e proteínas plasmáticas)
A regulação renal é o mecanismo: MAIS LENTO MAS DEFINITIVO (tampão tem ação imediata, regulação respiratória ação intermedia e renal ação mais tardia)
Em situação de acidose a bradipneia ajuda à eliminação de CO2
F (há taquipneia, a bradipneia acontece na alcalose quando há pouco CO2)
Num animal com alcalose metabólica devemos esperar um aumento compensatório da PCO2
V
Não podemos considerar a presença de hipoxia com PO2 superior a 90mmHg
V (maior ou igual a 90 normal, 75-89 hipoxia moderada e <75 hipoxia grave)
Num cão com suspeita de hiperadrenocorticismo refira justificando:
a) O teste usado para o seu diagnóstico.
Teste de supressão com doses baixas de dexametasona. Num animal normal, a dexametasona vai baixar os níveis de ACTH e consequentemente diminuir a síntese de cortisol, pelo que, passados algumas horas, os níveis séricos de cortisol diminuem para muito perto de 0. É suposto que este efeito num animal normal se mantenha por um período de mais ou menos 48 horas. Num animal com hiperadrenocorticismo primário ou secundário não vai haver diminuição da síntese de cortisol.
Num cão com suspeita de hiperadrenocorticismo refira justificando:
b) Como faria a distinção entre hiperadrenocorticismo primário (dependente da adrenal) e secundário (dependente da hipófise)
Para distinguir o hiperadrenocorticismo primário e secundário faz-se o teste de supressão com doses altas de dexametasona.
Doses altas de dexametasona devem suprimir, na maioria dos cães, a secreção da ACTH pela hipófise e portanto diminuir a secreção de glucocorticoides e a sua concentração sérica.
No hiperadrenocorticismo secundário a hipófise fica insensível a mecanismos de feedback negativo do cortisol que é formado, e a hipófise continua a segregar a ACTH), logo vai haver diminuição dos níveis de cortisol com administração de dexametasona.
No hiperadrenocorticismo primário a adrenal não vai responder à baixa produção de ACTH por parte da hipófise e vão continuar a produzir cortisol e os níveis vão ser altos.
Outro método é medir a ACTH e saber se esta dentro de níveis normais ou se está baixa (normais - H. secundário e baixa - H. primário)
Um cão com hipotiroidismo secundário apresenta: (1 opção)
A) Nenhuma correta.
B) Diminuição da T4 total, T4 livre e aumento da TSH e sem anticorpos anti-tiroglobulina.
C) Diminuição da T4 total, T4 livre e da TSH e sem anticorpos anti-tiroglobulina.
D) Diminuição da T4 total, T4 livre e da TSH e anticorpos anti-tiroglobulina positivos.
E) Diminuição da T4 total, T4 livre e aumento da TSH e anticorpos anti-tiroglobulina positivos.
c)
A alopécia simétrica bilateral poupando a cabeça, as extremidades distais, hiperpigmentação cutânea e pelagem fina podem ser sintomas de hiperadrenocorticismo
V (estes são o resultado do efeito combinado entre os efeitos dos glucocorticoides com a aldosterona)
Quanto ao potássio podemos afirmar: (1 opção)
a) A hemólise não afeta a sua determinação.
b) É o ião mais abundante do fluído extracelular
c) Todas corretas.
d) O uso de AINE´S pode ser causa de hipocalemia.
e) Só pode ser determinado em soro.
a) os GV são pobres em potássio então a hemólise não influencia os níveis de potássio
b) (é o ião mais representativo do FIC)
d) (hipercalemia)
e) (soro, urina e plasma)
Quanto ao sódio é errado afirmar: (1 opção)
a) É o principal anião do fluído extracelular.
b) É o principal responsável pelo controlo do volume de água plasmático.
c) Pode ser determinado em soro, plasma e urina.
d) A aldosterona promove a sua reabsorção nos túbulos distais.
e) As alterações gastrointestinais conduzem a hipernatremias associadas a hipovolemia.
a) (é um catião)
Um grau de desidratação com perda de peso corporal entre 8 a 10% considera-se moderado
V (grau de desidratação leve – até 8% do peso corporal; moderado – 8% a 10% e grave – mais de 10%; de 12 a 15 é muito grave e está com morte eminente)
Quanto ao cálcio a fração ligada a proteínas é a biologicamente ativa
F (a fração ionizada é a biologicamente ativa)
O anião GAP pode ser usado para diferenciar entre causas de acidose metabólica
V (uma acidose metabólica com aumento do anião GAP é produzida por um ácido desprovido de Cl –> por ácidos inorgânicos (fosfatos e salicilatos); ou por ácidos orgânicos (lactato, cetoácidos, metabolitos dos salicilatos, etilenoglicol) ; uma acidose metabólica com anião GAP normal já é devido a um aumento do cloro plasmático)
O efeito de Bohr traduz a capacidade da hemoglobina libertar mais O2 quando a concentração de CO2 aumenta
V
Quanto ao aumento da atividade enzimática das enzimas hepáticas no plasma podemos afirmar: (1 opção)
A) Aumenta quando a entrada no plasma excede a remoção ou inativação.
B) Não indicam a reversibilidade do processo.
C) Todas corretas.
D) Não traduzem funcionalidade hepática.
E) Não é proporcional à gravidade do processo.
C)
Quanto à enzima ALT é errado afirmar: (1 opção)
A) Glucocorticóides e anticonvulsivos podem estar associados a aumentos suaves da sua atividade.
B) A sua atividade aumenta em doenças hepáticas secundárias como a diabetes e anemia hemofílica.
C) Tem valor diagnóstico em todas as espécies domésticas.
D) É uma enzima hépato-específica.
E) É indicadora de lesão hepatocitária.
c) (só no cão e gato)
Em situações de colestase podemos observar um aumento moderado das enzimas ALT e AST
V
Num perfil hepático de um equino podemos usar a enzima sorbitol desidrogenase como marcador de lesão hepática
V
Um animal com hiperparatiroidismo renal secundário pode apresentar um aumento da atividade da isoenzima hepática da fosfatase alcalina
V
Explique a presença de bilirrubinúria e de fezes hipocólicas/acólicas numa icterícia obstrutiva (pós-hepática)
Numa icterícia obstrutiva a bílis não consegue chegar ao seu destino (intestino). A ausência ou deficiência parcial de componentes da bílis no intestino leva à alteração da cor das fezes. Como a bílis chega a ser conjugada porque há funcionalidade do fígado é toda expulsa pela urina (bilirrubinúria) porque não chega a ser usada para a emulsificação de gorduras no intestino.
Explique porque é que numa insuficiência pancreática exócrina pode ocorrer a diminuição da concentração sérica de cobalamina
Fator intrínseco pancreático (IF) é sintetizado pelo pâncreas e permite a absorção da vit. B12. Se houver insuficiência pancreática exócrina não há proteases pancreáticas para degradar o complexo da Cbl com a proteína R (ou seja não se forma o IF). Assim, não há absorção da vit B12 no íleo.
Em relação à determinação da concentração sérica de ácidos biliares. (1 opção)
A) Uma das indicações para a sua determinação é a observação de mucosas ictéricas durante o exame físico de um animal.
B) 2 afirmações verdadeiras.
C) Permite diferenciar a icterícia hepática da icterícia obstrutiva (pós-hepática)
D) O seu aumento não tem significado funcional em animais com icterícia.
E) É um marcador de lesão dos hepatócitos.
D)
E) (avalia a função hepatobiliar)
Em relação à determinação da lípase específica do pâncreas (PLI): (1 opção)
A) 2 afirmações verdadeiras.
B) É o teste de eleição para o diagnóstico de pancreatite.
C) É o teste de eleição para o diagnóstico de insuficiência pancreática exócrina.
D) Determina a concentração sérica de tripsinogénio e de tripsina reconhecida por anticorpos anti- tripsina.
E) Apresenta uma sensibilidade e uma especificidade inferiores à determinação da atividade sérica da lípase no diagnóstico de pancreatite.
B)
A hipoglicemia pode surgir associada a uma insuficiência hepática crónica terminal
V
A deficiência em vitaminas hidrossolúveis (A, D, E, K) pode surgir associada a uma colestase extrahepática
F (a única coisa que esta mal é a palavra “hidrossolúveis”, são lipossoluveis)
A concentração sérica de bilirrubina a partir da qual podem ser detetadas mucosas ictéricas durante o exame físico varia com a espécie animal
V (cão e gato → 2,0 - 3,0 mg/dl (normal: entre 0 e 0,4 mg/dl) Cavalo → > 5,0 mg/dl)
No equino, a anorexia prolongada pode ser responsável pelo aumento da concentração sérica de bilirrubina não conjugada
V - Muitos casos de icterícia no cavalo representam uma resposta a uma ingestão inadequada de alimento e não são indicativos de anemia hemolítica ou de doença hepática. Também pode haver uma diminuição de lingandina (proteína que existe no interior do hepatócito, e tem como finalidade unir-se à bilirrubina não conjugada, de maneira a transportá-la ao RE, onde vai ser conjugada), havendo uma aumento de bilirrubina não conjugada no sangue (isto só no equino)
A deficiência congénita de enzimas do ciclo da ureia é a causa mais frequente do aumento das concentrações séricas de amoníaco
F - As causas são: comunicações portosistémicas (adquiridas/congénitas); Fases terminais de doenças hepatobiliares; Deficiência congénita de enzimas do ciclo da ureia (raro) e diminuição da disponibilidade de substratos do ciclo da ureia (raro).
A determinação das concentrações séricas de colesterol constitui a prova de funcionalidade hepática de eleição no cão e no gato
F (a prova de eleição é a avaliação diagnóstica dos ácidos biliares)
Sinais clínicos de um cão com obstrução do canal colédoco
Alteração no metabolismo dos ácidos biliares: diarreia, esteatorreia, deficiência em vitaminas lipossolúveis (A, D, E e K), prurido
Alteração no metabolismo da bilirrubina: icterícia, colúria e hipocolia/acolia
dados laboratoriais: hiperrrubilinemia, aumento das concentrações dos ácidos biliares, hipercolesterolemia, aumento das concentrações do FA/GGT e aumento do tempo de protrombina e tromboplastina parcial ativada
Explique porque é que no gato, quando se determina a concentração dos ácidos biliares pós-pandriais, a contração da vesicula biliar pode influenciar os resultados.
A avaliação diagnóstica dos ácidos biliares constitui a prova de funcionalidade hepática de eleição no cão e no gato. As concentrações séricas totais de AB dependem da quantidade de AB que escapa à circulação enterohepática.
Em Jejum, os AB permanecem armazenados na vesicula biliar, ou seja os ABST são baixos. Aquando da refeição, a vesicula biliar liberta um pool de AB endógenos para a circulação enterohepática, há um pico pós pandrial de AB.
Tanto em cães com em gatos o pico ocorre após duas horas a ingestão de alimentos.
Explique a presença de tempo de protrombina aumentada e da diminuição da concentração da albumina, num cão com doença hepática crónica terminal
A albumina é exclusivamente sintetizada no fígado e tem elevada semivida pelo que não está associada a doenças agudas. Perante uma doença hepática cronica terminal, com mais de 80% de perda da função do fígado, aí já há uma diminuição da concentração da albumina. O tempo de protrombina encontra-se aumentado pelo facto dos fatores de coagulação também serem sintetizados no fígado.
Explicar fezes hipocólicas/ acólica e de bilirrubina numa icterícia obstrutiva
As fezes hipocólicas/ acólicas, são fezes com uma coloração acinzentada, isto porque elas não possuem o estercobilinogénio que dá cor às fezes. O estercobilinogénio deriva da bilirrubina, logo nesta situação a bilirrubina está
diminuída e consequentemente o estercobilinogénio também.
Quanto à bilirrubina vai estar aumentada no soro/plasma , pois a icterícia obstrutiva deriva de uma causa pós hepática, em que se verifica uma obstrução dos canais biliares extra-hepaticos, verificando-se assim a presença de bilirrubina.
Porque é que o teste de bilirrubinemia no sangue não é indicador de doenças hepáticas nos cavalos
Pode ser devido ao jejum e não a uma doença hepática
Interprete mucosas ictéricas no cavalo
A coloração amarela das mucosas (ictericia) deve-se a um aumento da concentração da bilirrubina no sangue (hiperrrubilinemia). Esta pode ter várias origens, desde uma colestase a uma hemólise. Porém num cavalo, a anorexia resulta num aumento da concentração sérica de bilirrubina não conjugada, algo que denominamos de bilirrubina de jejum. O cavalo pode estar perante uma situação de ingestão inadequada.
Causas possíveis de bilirrubinemia
- produção superior à capacidade do fígado metabolizar (hemólise);
- alteração na captação, conjugação e secreção pelos hepatócitos.
- obstrução das vias extra-hepáticas.
Sinais clínicos de icterícia
(desequilíbrio entre a síntese de bilirrubina e a sua eliminação)
- Coloração amarela da pele e mucosa;
- bilirrubinúria e hiperbilirrubinemia
- coloração amarela do plasma
- fezes acólicas/ hipocólicas
Como diagnosticar uma icterícia pós hepática e causas
Causas: obstrução dos condutos biliares (parasitas, cálculos e fibrose), colangite, estenose pós cirúrgica, carcinoma das vias biliares e pâncreas.
DX: sinais clínicos de icterícia. Diferenciar de icterícia hepática por ecografia, onde haverá dilatação das vias biliares. Hemograma (anemia ligeira). Perfil bioquímico (bilirrubina total, enzimas de colestase, enzimas de lesão hepática com número aumentado, ácidos biliares aumentados, bilirrubinuria, ausência de urobilinogenio na urina, fezes acolicas )
A que se deve um aumento de ácidos biliares séricos
- shunts portosistémicos
- doenças hepatocelulares
- colestase intra e extra-hepática
O que é que os ácidos biliares em jejum e os pós pandriais valorizam
- Estado do fluxo portal.
- Massa do parênquima funcional.
- Estado de circulação biliar.
Provas que avaliam a funcionalidade bioquímica do fígado
- ácidos biliares
- bilirrubina
- amoníaco
- ureia
- colesterol
- albumina
- glicose
Diferenciar clinica ou laboratorialmente a icterícia hemolítica da icterícia por colestase extra-hepática
identificação do tipo de icterícia, geralmente não é o suficiente para se fazer o diagnóstico diferencial ente icterícia hepática de uma obstrutiva. A ecografia tem grande valor dx.
hemolítica: anamnese/ exame físico: sintomas de anemia grave. Hemograma: anemia regenerativa. Bioquímica: bilirrubina total aumentada, ALT/ AST normal ou aumentado. AB normais. Na urina – bilirrubina presente, urobilinogénio aumentado e hemoglobina presente.
Obstrutiva: ligeira anemia. Bioquimica: bilirrubina total aumentada (…)
Quais as enzimas procuradas no teste do fígado
ALT (cão e gato)
AST (todos)
SDH (cão, gato, rum e equinos)
FA (cão e gato)
GGT ( grandes)
Quais as enzimas de colestase, como variam e outras causas do seu aumento
enzimas: FA e GGT (compostos endógenos sintetizados a uma maior velocidade ou libertados pela m. canalicular, epitélio do ducto biliar) as de lesão são a ALT E AST.
A FA não é hepatoespecifica encontra-se no fígado, osso, intestino, rim e placenta. Aplica-se no cão e gato. A sua interpretação clínica faz-se pelo aumento das suas concentrações séricas. Indica colestase intra-hepática e extra-hepática. Doenças ósseas graves a animais jovens. A adx de corticosteroides e anticonvulsivos fazem aumentar a FA GGT também não é hepatohespecifica porque se encontra no fígado, rim, pâncreas, baço e coração. Aplica-se a ruminantes e equinos.
Fatores que podem fazer variar a concentração de ácidos biliares
- Contração da vesicula biliar
- taxa de esvaziamento gástrico
- velocidade do transito intestinal
- eficiência da reabsorção dos AB no ileo
- fármacos
- shunt portosistemico
- jejum pós pandrial
