Tercer Parcial Flashcards

1
Q

Causa: insuficiencia pulmonar
Deficiente producción del FACTOR SURFACTANTE por los meumocitos tipo 2, hay colapso pulmonar, requiere gran esfuerzo inspiratorio.
Muerte de neumocitos
Prematuros (28 SDG)
Formación de memb. hialina (fibrina y rest cel)
Índ. Mortalidad: 29-54%

A

S. De dificultad respiratoria

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2
Q

Dx: taquipnea, quejido, dificultad respiratoria, cianosis, taquicardia. Hipoventilación generalizada y estertores finos.
Gx: de recién nacido prematuro
Tx: Control temp, adm de líquidos, apoyo con O2, apoyo ventilatorio (hipoxia, acidosis). Adm de factor surfactante en las 1ras 2 hrs. Glucocorticoides.
Prev: Amniocentesis (Indice L/E<2:1. Tocolíticos, esquemas de maduración pulmonar

A

S. De dificultad respiratoria

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3
Q

4 variedades:
1. Extremo ciego (atresia esofágica) en la part superior del esófago, la part inferior se une a tráquea cerca de su bifurcación.
Presentan atragantamiento por hipersalivación, babeo por boca y nariz y vías respiratorias altas, cianosis, dif respiratoria.

A

Fístula Traqueoesofágica (FTE)

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4
Q

Tx: Vías aéreas permeables, prevenir aspiración de secreciones, ligadura quirúrgica de FTE, anastomosis primaria termino-terminal del esófago.

A

Tratamiento de FTE

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5
Q

Et: Fallo en la separación entre el esófago y divertículo respiratorio. Consecuencia primaria de mutación de FGF-10. No hay desarrollo del árbol bronquial, tej pulmonar ni vasos pulmonares. Se detiene el desarrollo del lóbulo pulmonar. El lóbulo no afectado se hipertrofia en forma compensatoria.
Bilateral o unilateral.
No hay predilección por un hemitórax o sexo.
-Ocurre hasta las 4ta semana.

A

Agenesia pulmonar o traqueal

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6
Q
  • 75% se asocia con otras malformaciones cardi, gastro, esquleticas, cara, oido y sist urinario.
  • Hasta 50% muere antes de los 10 años.
  • Frecuencia: 0.5 a 1 c/10,000
  • Factor de crecimiento de fibroblastos 10.
A

Pronóstico de Agenesia pulmonar o traqueal

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7
Q

Cc: Dif respiratoria temprana, grave y muerte. Infec pulmonares recurrentes. Disnea, taquipnea, cianosis al esfuerzo, torax con falta de crecimiento del lado afectado.
Dx: Radiog de tórax: hemitorax opaco, elevación del hemidiafragma homolateral y desviado el mediastino (lado afec). Cuerpos costales aprox entre si. Pulmón contralateral presenta hiperinflación. Angiografía: Ausencia de vasos pulmonares (lado afec). Broncoscopia: Ausencia de carina, tronco bronquial o saco ciego. Ausencia de parénquima pulmonar. Descarta la dextrocardia.

A

Agenesia pulmonar o traqueal

Cuadro clínico y diagnóstico

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8
Q

Tx: Fisioterapia respiratoria, antibióticos si hay infección, O2 complementario en ins. resp. aguda.
Prons: Malo, infección recurrente, tos crónica, afección derecha es 2 veces peor que la izq porque propicia y se asocia a otras malf cong.

A

Agenesia pulmonar o traqueal

Tratamiento y pronóstico

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9
Q

Lesión, interrupción en continuidad del parénquima pulmonar, crea espacio demarcado por paredes finas. Puede contener aire, líquido o ambos, ser único o múltiples, tamaño variable; apenas perceptible u ocupar todo un hemitorax. Limitados a un segmento o ambos pulmones.
Estructuras quísticas anómalas, únicos o numerosos diseminados por el parénquima del pulmón.

A

Quistes pulmonares congénitos

Definición

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10
Q

PAT: Ausensia de 1 rama de la art pulmonar, produce hipoplasia pulmonar. Acepta quistes broncógenos, constituyen malf cong del árbol traqueobronquial. Se producen en los dias 26-40 intrauterina (per. + actv del desarr de vías aéreas)
EPID: 90% perinatal. 70% 1ra semana.
CLASF: Parenquimatosos (70% frec) múltiples-bilaterales, predom en lobulos inferiores. Mediastinales: únicos, multilobulados, rara vez se infectan, no se comun con árbol bronquial, asintomáticos.

A

Quistes pulmonares congénitos

Patogénesis, epidemiología y clasificación

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11
Q

Dx: CLÍNICO en RN y lactantes, dif respiratoria progresiva, tos, disnea, cianosis, dolor torácico. Quístes múltiple: Tos, fiebre, expectoración fética. Quistes a tensión: disnea, dolor torácico, cianosis, sobrecarga cardiaca.
TecRec: Broncografía mediante broncoscopio. T.A.C: Delinea el quiste, determ localización, extensión y relaciones. Ecografía prenatal, angiografía pulmonar, fluoroscopia y grammagrafóa de ventilación/perfusión.

A

Quistes pulmonares congénitos

Diagnóstico y tecnicas recomendadas

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12
Q

Desarrollo incompleto de tej pulmonar caract por desarrollo insuf de la vía aérea, alveolos y vasos sanguíneos. Dism vol pulmonar.
PAT: Alteraciones en composición y cantidad de liq amniótico y alteraciones de tamaño del espacio intratorácico.
CLASIF: Primaria (no causa específ, dism de mov respiratorios secund a hipoxia fetal). Secundaria: Compresión de pulmones que impide desarrollo normal.

A

HIPOPLASIA PULMONAR

Patología y clasificacion

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13
Q
  • Dx: Clínica: cianosis-taquipnea y acidosis, radiograf de tórax.
  • Tx: Ventilación mecanic, oxigenación, oxig extracopórea de memb (ECMO)
A

HIPOPLASIA PULMONAR

Diagnóstico y tratamiento

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14
Q

Fusión incompleta o hipoplasia de componentes del diafragma, comunicación entre cavidades abdominal y torácica.

A

HERNIAS DIAFRAGMÁTICAS

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15
Q
  • Incidencia de 1:4000-15000 recién nacidos. Falta de fusión de memb pleuroperitoneales con el septo transverso. + frec del lado izq. Hipoplasia pulmonar, mal rotación intestinal.
  • Dx: prenatal (ultrasonido), al nacimiento (difc respirat, insuf cardiaca, hipercapnia e hipoxia).
  • ExFis: Abdomen escafoides, Ruidos resp disminuidos, ruidos cardiacos desviados.
  • Tx: Estabilización ventilatoria y hemodinámica, ventlación mecanic, vasodilatadores.
A

HERNIA DIAFRAGMÁTICA POSTEROLATERAL BOCHDALECK.

Diagnóstico, exploración física y tratamiento

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16
Q

Incidencia de 1/10,000
Dx: 3 o + malf (vertebral, ano imperforado, atresia esofágica con o sin fístula traquesofágica, alt cardiacas, renales o radiales).

A

ASOCIACIÓN VACTER

17
Q

Ausencia de la fusión esternal. Defect menor del cierre de la pared del torax.
Probable que el corazón se forme fuera de la cavidad torácica y da lugar a ECTOPÍA CORDIS (exocardia).

A

DEFECTOS DE LA PARED VENTRAL del cuerpo

18
Q

Falta de fusión de las dos colmnas del mesodermo que lo forman. Ectopía cardiaca, pentalogía de Cantrell. Fisura de esternón, onfalocele, hernia diafragmática. Cardiopatías congénitas.

A

FISURA DE ESTERNÓN

19
Q

Alteración causada por entrada de mesodermo en la membr cloacal

A

Ano imperforado

20
Q

El corazón presenta dextrocardia, el gen que induce esta alteración es

A

Hand-1

21
Q

Características de la hernia de hipoplasia de Bochdalek

A

Hipoplasia pulmonar

22
Q

Pie en extension forzada (pisa en punta). El eje anteroposterior del pie forma con el eje longitudinal de la pierna un ángulo mayor de 9 grados

A

Pie equino

23
Q

Pie desviado hacia dentro que se apoya por el bordo externo. Suele acompañarse de la alteración equino. Es la deformidad contraria dal pie valgo.

A

Pie varo

24
Q

Poco líquido amniótico. Se puede mover el pie a la posición normal. Se pone férula cada semana.
Mecánica de alteración

A

Pie equinovaro blando

25
Q

Alteración genética, implica huesos, tendones. Cirugía para corregir.

A

Pie equinovaro duro

26
Q

Arco alto. Se conoce como pie en garra. Excesiva curvatura plantar.
Deformidad contraria al pie plano
En el mediopie

A

Pie cavo

27
Q

Contrario de pie cavo.
Se detecta después del inicio de la marcha. Presenta desaparición de la curvatura plantar. Presenta alteración a nivel del mediopie. Se detecta después de los 3 años.
Se debe a la hipotonía de los músculos plantarse y a escasa resistencia del esqueleto de la bóveda plantar.

A

Pie plano

28
Q

La parte anterior del pie está desviada hacia adentro.

Presenta alteración a nivel del antepie.

A

Pie aducto

29
Q

Ambiente que rodea al embrión: amnios

Placenta

A

Microambiente del embrion

30
Q

Madre ( todo lo que le pasa) y afecta al microambiente

A

Matroambiente