Terapias Dirigidas 08/10/20 10 Flashcards

1
Q

Es un inhibidor de cinasa de tirosina

A

Imatinib

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Q

Inhibe la cinasa de tirosina de Bar-Abl, con lo que inhibe la proliferación celular e induce apoptosis de las células de leucemia mieloide crónica con cromosoma Philadelphia

A

Imatinib

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Q

Qué cinasas inhibe el imatinib, con lo que provoca apoptosis de células de tumores del estroma GI

A

PDFG, SCF y c-Kit

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4
Q

Pueden provocar retención hídrica y edema periférico, fatiga, cefalea, erupción cutánea, espasmos musculares y artralgias

A

Imatinib

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5
Q

Es un inhibidor del proteasoma

A

Bortezomib

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6
Q

Inhibe reversiblemente la actividad similar a quimiotripsina de la unidad 26S del proteasoma, con lo que se activan cascadas celulares que conducen a la detención del ciclo celular y la apoptosis

A

Mecanismo de acción del Bortezomib

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7
Q

Puede generar fatiga, cefalea, diarrea, erupción cutánea, náusea, estreñimiento, trombocitopenia y neurópata periférica

A

Bortezomib

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8
Q

Forma parte de los anticuerpos monoclonales

A

Rituximab

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9
Q

Se unen al antígeno CD20 en la superficie de los linfocitos B, con la consecuente activación de la citotoxicidad de las células B mediada por el complemento

A

Rituximab

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10
Q

Puede generar reacciones infusionales fatales, reactivación de la infección por el virus de la hepatitis B, leucoencefalopatía multifocal progresiva secundaria al virus JC, reacciones mucocutáneas fatales, fiebre, fatiga, escalofríos y linfopenia

A

Rituximab

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11
Q

Son agentes anti-her2

A

Trastuzumab, pertuzumab y lapatinib

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12
Q

Son anticuerpos monoclonales dirigidos contra sitios distintos en la porción extra celular del receptor HER2, impidiendo su heterodimerización con HER1 (EGFR), HER3 y HER4 con la consecuente inhibición de su vía de proliferación

A

Trastuzumab y pertuzumab

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13
Q

Quién activa la inmunidad celular

A

Trastuzumab

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14
Q

Son inhibidores de la cinasa de tirosina de la porción intracelular de HER2

A

Lapatinib y neratinib

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15
Q

Efectos adversos de los anti-her2

A

Toxicidad cardiaca (disminución de la fracción de expulsión ventricular izquierda y cardiomiopatía dilatada no isquémica)

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16
Q

Qué agentes generan reacciones infusionales

A

Trastuzumab y pertuzumab

17
Q

Qué agentes generan diarrea y hepatoxicidad

A

Lapatinib y neratinib

18
Q

Pertenece a los agentes de anti-VEGF

A

Bevacizumab

19
Q

Es un anticuerpo monoclonal inibido de la actividad VEGF

A

Bevacizumab

20
Q

Estimula la división endotelial, inducción de la locomoción/migración, favorecimiento de la supervivencia de las células endoteliales, movilización de las células progenitores endoteliales y aumento de la permeabilidad vascular y extravasación de moléculas grandes

A

Bevacizumab

21
Q

Puede provocar hipertensión, crisis hipertensiva, insuficiencia cardiaca, diarrea, dolor abdominal, perforación visceral, dehiscencia, proteinuria, síndrome nefrótico, reacciones infusionales, hemorragias severas, complicaciones de la cicatrización, TVP y accidentes trombóticos

A

Bevacizumab

22
Q

Pertenecen a los agentes anti-TNF

A

Infliximab, adalimumab y etanercept

23
Q

Es un anticuerpo monocolonal quimérico dirigido contra el TNFalfa, al unirse a éste interfiere con su actividad biológica, induce citocinas proinflamatorias, migración leucocitaria y activación de neutrófilos

A

Infliximab

24
Q

Es un análogo soluble del receptor de TNF, que se une al TNF libre y lo activa

A

Infliximab

25
Q

Pueden generar infecciones, reactivación de tuberculosis o micosis invadidas, reacciones infusionales y hepatotoxicidad

A

Agentes anti-TNF

26
Q

Este agente anti-TNF puede generar linfoma hepatoesplénico de células T

A

Infliximab

27
Q

Este agente anti-TNF puede generar trastornos hematológicos

A

Etanercept

28
Q

Representa a los agentes anti-IgE

A

Omalizumab

29
Q

Es un anticuerpo monoclonal IgG dirigido contra IgE, uniéndose a dicha molécula e inhibiendo su actividad biológica

A

Omalizumab

30
Q

Reacciones en el sitio de inyección, infecciones líricas y del tracto respiratorio superior, cefalea y artralgias

A

Efectos adversos de los agentes anti-IgE