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Pneumologia > TEP, CA pulmão, SDRA, VM > Flashcards

TEP, CA pulmão, SDRA, VM Flashcards

1
Q

Qual tamanho de um nódulo de pulmão? Quais características relacionadas a benigno x maligno? Qual tipo de nódulo mais comum encontrado no geral?

A

Até 3 cm. Acima disso = “massas”
*nódulo mais comum é granuloma pós infeccioso
Maligno: Idade avançada, tabagismo, aumento nos últimos dois anos, tamanho (>2cm), padrão de calcificação/no raio-x (espiculado, irregular, cauda de cometa, reforço de contraste na TC)

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2
Q

Quais padrões de calcificação no nódulo de pulmão na TC relacionados a benignidade x malignidade?

A 
Difuso = benigno
Pipoca = hamartoma = benigno
Laminar concêntrico = benigno
Central = benigno
Excêntrico/amorfo/salpicado = maligno
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3
Q

Qual fluxograma de conduta após encontrar um nódulo de pulmão?

A

Se estável >2 anos ou padrão benigno -> não faz nada
Se cresceu, apareceu agora ou padrão maligno -> avaliar tamanho
Se <8mm = TCs seriadas
Se >8mm -> avaliar risco do paciente
Se baixo risco -> TCs seriadas
Risco médio -> PET-scan. Se positivo = bx; negativo = TCs seriadas
Se alto risco -> Bx ou ressecção

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4
Q

Qual tipo de tumor benigno de pulmão mais comum?

A

Hamartoma

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5
Q

Qual tipo de CA de pulmão mais comum?

A

Broncogênico (90%)

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6
Q

Quais indicações e como é feito o rastreio de CA de pulmão?

A 
Indicado para:
-55-80 anos
-tabagistas ou ex-tabagistas <15 anos
-Carga de 30 maços-ano
Feito com TC de baixa dosagem anualmente
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7
Q

Quais FR de CA de pulmão?

A
  • Tabagismo (qualquer carga, mas maior se >20 maços-ano)
  • Idade avançada
  • História familiar/genética
  • Asbesto, radônio
  • Poluição
  • Dieta
  • Doenças fibrosantes
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8
Q

Quais 2 grandes grupos de CA de pulmão e %?

A
  • Pequenas células

- Não pequenas células (80%)

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9
Q

Quais subtipos de CA de pulmão não-pequenas células e quais suas características?

A

Epidermoide/escamoso/espinocelular (30%):
-Mais comum no nosso meio. Tem caído a incidência. Relação com tabagismo. Centralizado
Adenocarcinoma (40%):
-É o mais comum em mulheres, em jovens e em não tabagistas. Tem aumentado a incidência. É o mais comum em países industrializados. Periférico, associado a derrame pleural
Grandes células/anaplásico (<10%):
-Pior prognóstico dos três. Mais raro. Padrão periférico

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10
Q

Quais características do CA de pulmão de pequenas células?

A 
Origem neuroendócrina
Associado com síndromes paraneoplásicas
Associado com tabagismo
Pior prognóstico de todos
Padrão central
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11
Q

Qual quadro clínico no CA de pulmão?

A
  • Tosse é sintoma mais comum
  • Hemoptise se lesão de vasos etc
  • Dor torácica se acometer pleura parietal etc
  • Dispneia
  • Rouquidão se pegar nervo laríngeo recorrente
  • Metástases
  • Síndromes paraneoplásicas
  • Caquexia
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12
Q

O que é síndrome de pancoast?

A

Tumor em ápice causando:

  • erosão dos dois primeiros arcos costais
  • Dor no ombro e escápula e face ulnar do braço ipsilateral
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13
Q

O que é síndrome de horner?

A

Lesão pelo tumor dos gânglios simpáticos cervicais e estrelado:

  • Miose
  • Ptose
  • Enoftalmia
  • Anidria facial ipsilateral
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14
Q

O que é sínd da veia cava superior? Em que outros contextos ela ocorre? Qual conduta?

A

Tumor no lobo superior D do pulmão

  • Cefaleia, congestão e edema facial e membros superiores
  • Circulação colateral
  • Turgescência de jugular
  • Mais relacionado ao oat cells
  • Pode ocorrer com linfomas, que é o mais comum em jovens
  • Conduta sempre de diagnosticar e tratar com QT +/- RT se for o caso. Se for urgente, passar stent de cava.
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15
Q

Quais sítios de metástase do CA de pulmão?

A

Suprarrenal; fígado; ossos (osteolíticas) ; SNC

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16
Q

Quais tipos de síndromes paraneoplásicas associadas ao CA de pulmão epidermoide e adenocarcinoma? Qual conduta?

A

Epidermoide:
-Hipercalcemia (“EPTHIdermoide”) = secreção de peptídeo análogo ao PTH. PTH sérico suprimido. Com hipercalcemia reduz QT, causa rebaixamento do nível de consciência e desidratação. TTO é com hidratação, diurético de alça, bifosfonados e calcitonina

-Adenocarcinoma:
Osteoartopatia pulmonar hipertrófica = baqueteamento digital por aumento dos tecidos moles em extremidades e sinovite em grandes articulação. Melhora ressecando tumor e/ou AINE

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17
Q

Quais síndromes paraneoplásicas associadas ao CA de pulmão de pequenas células?

A
  • Cushing: secreção de ACTH ou CRH exógeno. Níveis de ACTH vão estar elevados e não respondem a supressão com dexametasona
  • SIADH
  • Sínd de Eaton Lambert: anticorpos contra canais de Ca pré-sinápticos na placa motora = fraqueza muscular proximal com padrão incremental na eletroneuromigroafia, hiporreflexia e disfunção autonômica (ddx de miastenia que tem padrão decremental)
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18
Q

Como é o estadiamento T no TNM do CA de pulmão?

A

T1: nódulo = até 3cm
T2: >3-5cm ou pegando brônquio fonte ou pleura visceral; atelectasia/pneumonite
T3 = >5-7cm ou pegando pleura/pericárdio parietal ou parede torácica ou outro nódulo no mesmo lobo
T4 = >=7cm ou pegando vértebras, esôfago, grandes vasos, carina ou nódulo em lobo diferente

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19
Q

Como é o estadiamento N e M no CA de pulmão?

A 
N1 = linfonodos peribrônquicos e hilar ipsilateral
N2 = linfonodos mediastinais e subcarinais ipsilateral
N3 = Linfonodos contralaterais ou supraclaviculares

M = metástase a distância ou em lobo contralateral ou derrame com células neoplásicas

20
Q

Qual conduta no CA de pulmão não pequenas células? E no pequena células?

A
  • Não pequenas células: cirurgia (lobectomia ou pneumectomia) + QT . Exceto se N3 ou M = irressecáveis = só QT
  • Pequenas células:
  • > limitado (confinado a um pulmão) = QT + RT
  • > não limitado = paliação QT +/- RT paliativo
21
Q

Qual é a tríade de Virchow?

A
  • Estase
  • Hipercoagulabilidade
  • Lesão endotelial
22
Q

Quais FR de risco hereditários para trombose?

A
  • Fator V de Leiden = fator não é clivado pela proteína C, faz estado de hipercoagulabilidade = hereditário mais comum
  • Mutante do gene da protrombina
  • Deficiência de proteína C, S, antitrombina
23
Q

Quais FR adquiridos para trombose?

A
  • TEV prévio (principal)
  • Idade elevada
  • Obesidade
  • Tabagismo
  • Trauma
  • Gestação e puerpério (pela estase da compressão do útero, pela lesão do entodotélio no parto, pelos hormônios)
  • Pós op (ortopédicas, oncológica, neurológicas, vasculares)
  • CA (secreção pelo CA de fatores de hipercoagulabilidade, uso de portocath, êmbolo, QT…)
  • doenças como HPN, sínd nefrótica, SAAF, trombocitopenia relacionada à heparina, ICC, DPOC…
  • imobilização, viagens prolongadas
  • Drogas (ACO, TRH)
24
Q

Qual quadro clínico de trombose venosa profunda? Qual sinal encontrado? Qual área de maior risco pra TEP? O que são as plhegmasias?

A

Edema e empastamento de membro inferior
Dor a palpação
Sinal de Homans = dor na panturrilha a dorsiflexão
*Maior risco = território ileofemoral
*plhegmasia alba dolens = palidez por compressão arterial pelo edema; cerulea dolens = cianose por hipoxia de estase

25
Como diagnosticar trombose venosa profunda? Qual padrão ouro?
Usamos USG doppler para diagnosticar. Vaso não colaba com compressão -padrão ouro é venografia/flebografia, mas pode piorar quadro
26
Qual fisiopatologia do TEP?
No TEP, trombo migra geralmente de membros inferiores para coração direito e circulação pulmonar, se impactando. Ocorre obstrução do fluxo = distúrbio V/Q. Ocorre hipertensão pulmonar com sobrecarga do coração direito, podendo levar até a infarto. Ocorre taquipneia. No pulmão, são liberados mediadores que podem causar broncoespamos, atelectasia (por queda no surfactante) e vasoconstricção numa tentativa de desviar sangue para áreas mais oxigenadas, mas acaba levando a redução global da oxigenação.
27
Qual quadro clínico do TEP?
-Taquipneia -Dispneia -Hemoptise (por lesão de vaso pelo aumento da pressão) -Dor torácica pleurítica -Sibilância pela broncoconstricção reacional Qualquer evento súbito cardiorrespiratório entra aqui
28
O que é um TEP maciço?
TEP mais proximal nos vasos pulmonares ex tronco. Leva a hipotensão pelo quadro de choque obstrutivo. Cor pulmonale agudo. Prognóstico ruim, aumento de troponinas e BNP
29
O que temos de alteração no ECG do TEP? E na gaso? E no eco?
- ECG = sobrecarga de coração direito. Mais comum é taquicardia sinusal. Pode ter S1Q3T3 (onda S negativo em D1, Q em D3 e onda T invertida em D3) - Gaso: alcalose respiratória pela taquipneia, com hipoxemia e hipocapnia - Eco: sinais de disfunção de VD, prognóstico ruim
30
O que temos de alteração no raio-x do TEP?
- Pode estar limpo, com dissociação clínico/radiológica - Sinal de westmarck = área mais escura pela ausência de fluxo = oligoemia - Corcova de Hampton = área mais clara pelo infarto pulmonar triangular periférica - Sinal de palla = artéria pulmonar mais dilatada
31
Quais marcadores podem estar elevados no TEP?
BNP e troponinas = pior prognóstico | Aumento do D-dímero = pouco específico, é produto de degradação da fibrina
32
O que fala a favor de pior prognóstico no TEP?
Aumento de BNP, troponina, alterações no eco etc
33
Por que no TEP o infarto pulmonar é raro?
Porque a circulação pulmonar é dupla, tem das artérias pulmonares mas também artérias brônquicas que vem direto da aorta. Além disso, alvéolos são oxigenados direto do ar.
34
O que entra nos critérios de Wells? Qual ponto de corte?
-Não tem diagnóstico + provável = 3 pontos -Clínica de TVP = 3 pontos -Taquicardia 1,5 -Pós-op <4 sem ou imobilização >3 dias 1,5pts -CA 1 -Hemoptise 1 -Episódio prévio de TVP/TEP 1,5 Ponto de corte é >4
35
Qual algorítimo diagnóstico no TEP?
Wells: >4 -> angioTC ou outro exame pra diagnosticar Wells: <4 -> D-dímero. Se >500 -> exame. Se <500 = descartamos
36
Qual exame padrão ouro pro TEP? Qual fazemos normalmente? Qual fazer na instabilidade? Qual fazemos em gestantes?
* Padrão ouro = arteriografia. Indicado pré-embolectomia * fazemos = angioTC * na instabilidade = eco-transesofágico * gestantes = USG doppler mmii * outros = cintilografia (ver V/Q)
37
Qual tto do TEP na estabilidade? Quais drogas usar, quais vantagens etc
Anticoagulação e manter por pelo menos 3 meses - Podemos usar varfarina + heparina até INR 2-3, então suspende heparina - HBPM não precisa monitorar e faz menos trombocitopenia induzida por heparina do que a HNI (monitoramos com TTPA). Corrigir pra função renal - Em instáveis, HNI é melhor pq tem 1/2 mais curta se for suspender e responde melhor ao antídoto - Podemos usar rivaroxiban, dabigatran etc * evitar deambular até plenamente anticoagulado
38
Qual tto do TEP na instabilidade?
Trombólise. Pode usar alteplase, estreptoquinase etc.
39
O que fazer no TEP estável com contraindicação ou falha da anticoagulação?
Nesses casos, colocamos filtro de veia cava. Porém aumenta risco de TVP a longo prazo, portanto ideal é retirar depois
40
O que fazer no TEP instável com contraindicação ou falha da trombólise?
Fazer embolectomia. Ideal é a céu aberto com CEC, mas pode ser cateter
41
Qual quadro e perfil da embolia gordurosa?
Pós trauma/cirurgia etc. Mais cedo do que TEP (gordurosa é 1-2 dia e TEP 5 dia). Geralmente associado a petéquias abdome e confusão mental, taquidispneia
42
Quais os modos de ventilação mecânica e suas vantagens/desvantagens?
- Modo assisto controlado: * PVC = ventilação com pressão controlada. Desvantagem é que não garante o volume corrente, já que depende da complacência do pulmão. Sem risco de barotrauma * VCV = volume controlado. Garante volume, mas tem risco de barotrauma - Modo de pressão de suporte = oferece pressão positiva na inspiração, mas paciente que inicia inspiração. É bom pro desmame - Modo ventilação mandatória intermitente sincronizada. Paciente faz ventilação espontânea entremeada a controlada.
43
O que é PEEP? Quanto devemos manter? E na SDRA?
Pressão positiva no fim da expiração. Previne atelectasias. No geral = fisiológica 3-7 cmH2O. Na SDRA 10-25 para recrutara mais alvéolos.
44
Qual definição e classificação na SDRA?
``` Grave injúria pulmonar -> edema não cardiogênico -> formação de membrana hialian e colapso alveolar -> insuf resp hipoxêmica refratária e infitlrado pulmonar agudo e difuso. -Relação PaO2/FiO2 <300. -<100 = grave 100-200 = moderada 200-300 = leve ```
45
Quais configurações na VM na SDRA?
Volume corrente baixo (<6) para evitar volutrauma pela hiperdistensão dos alvéolos saudáveis e barotrauma. Modo assisto-controlado com PCV. PEEP terapêutica 10-25 cmH2O. *posição prona em casos graves
46
Qual substância relacionada a asbestose? Qual doença associada?
Asbesto ou amianto. Associação com mesotelioma pleural ou câncer broncogênico. Placas de calcificação pleural ou espessamento pleural
47
Qual substância relacionada a silicose? Qual doença associada?
Sílica. Associação com TB (silicotuberculose). Linfonodos calcificados hilares em casca de ovo.

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