TEP, CA pulmão, SDRA, VM Flashcards
Qual tamanho de um nódulo de pulmão? Quais características relacionadas a benigno x maligno? Qual tipo de nódulo mais comum encontrado no geral?
Até 3 cm. Acima disso = “massas”
*nódulo mais comum é granuloma pós infeccioso
Maligno: Idade avançada, tabagismo, aumento nos últimos dois anos, tamanho (>2cm), padrão de calcificação/no raio-x (espiculado, irregular, cauda de cometa, reforço de contraste na TC)
Quais padrões de calcificação no nódulo de pulmão na TC relacionados a benignidade x malignidade?
Difuso = benigno Pipoca = hamartoma = benigno Laminar concêntrico = benigno Central = benigno Excêntrico/amorfo/salpicado = maligno
Qual fluxograma de conduta após encontrar um nódulo de pulmão?
Se estável >2 anos ou padrão benigno -> não faz nada
Se cresceu, apareceu agora ou padrão maligno -> avaliar tamanho
Se <8mm = TCs seriadas
Se >8mm -> avaliar risco do paciente
Se baixo risco -> TCs seriadas
Risco médio -> PET-scan. Se positivo = bx; negativo = TCs seriadas
Se alto risco -> Bx ou ressecção
Qual tipo de tumor benigno de pulmão mais comum?
Hamartoma
Qual tipo de CA de pulmão mais comum?
Broncogênico (90%)
Quais indicações e como é feito o rastreio de CA de pulmão?
Indicado para: -55-80 anos -tabagistas ou ex-tabagistas <15 anos -Carga de 30 maços-ano Feito com TC de baixa dosagem anualmente
Quais FR de CA de pulmão?
- Tabagismo (qualquer carga, mas maior se >20 maços-ano)
- Idade avançada
- História familiar/genética
- Asbesto, radônio
- Poluição
- Dieta
- Doenças fibrosantes
Quais 2 grandes grupos de CA de pulmão e %?
- Pequenas células
- Não pequenas células (80%)
Quais subtipos de CA de pulmão não-pequenas células e quais suas características?
Epidermoide/escamoso/espinocelular (30%):
-Mais comum no nosso meio. Tem caído a incidência. Relação com tabagismo. Centralizado
Adenocarcinoma (40%):
-É o mais comum em mulheres, em jovens e em não tabagistas. Tem aumentado a incidência. É o mais comum em países industrializados. Periférico, associado a derrame pleural
Grandes células/anaplásico (<10%):
-Pior prognóstico dos três. Mais raro. Padrão periférico
Quais características do CA de pulmão de pequenas células?
Origem neuroendócrina Associado com síndromes paraneoplásicas Associado com tabagismo Pior prognóstico de todos Padrão central
Qual quadro clínico no CA de pulmão?
- Tosse é sintoma mais comum
- Hemoptise se lesão de vasos etc
- Dor torácica se acometer pleura parietal etc
- Dispneia
- Rouquidão se pegar nervo laríngeo recorrente
- Metástases
- Síndromes paraneoplásicas
- Caquexia
O que é síndrome de pancoast?
Tumor em ápice causando:
- erosão dos dois primeiros arcos costais
- Dor no ombro e escápula e face ulnar do braço ipsilateral
O que é síndrome de horner?
Lesão pelo tumor dos gânglios simpáticos cervicais e estrelado:
- Miose
- Ptose
- Enoftalmia
- Anidria facial ipsilateral
O que é sínd da veia cava superior? Em que outros contextos ela ocorre? Qual conduta?
Tumor no lobo superior D do pulmão
- Cefaleia, congestão e edema facial e membros superiores
- Circulação colateral
- Turgescência de jugular
- Mais relacionado ao oat cells
- Pode ocorrer com linfomas, que é o mais comum em jovens
- Conduta sempre de diagnosticar e tratar com QT +/- RT se for o caso. Se for urgente, passar stent de cava.
Quais sítios de metástase do CA de pulmão?
Suprarrenal; fígado; ossos (osteolíticas) ; SNC
Quais tipos de síndromes paraneoplásicas associadas ao CA de pulmão epidermoide e adenocarcinoma? Qual conduta?
Epidermoide:
-Hipercalcemia (“EPTHIdermoide”) = secreção de peptídeo análogo ao PTH. PTH sérico suprimido. Com hipercalcemia reduz QT, causa rebaixamento do nível de consciência e desidratação. TTO é com hidratação, diurético de alça, bifosfonados e calcitonina
-Adenocarcinoma:
Osteoartopatia pulmonar hipertrófica = baqueteamento digital por aumento dos tecidos moles em extremidades e sinovite em grandes articulação. Melhora ressecando tumor e/ou AINE
Quais síndromes paraneoplásicas associadas ao CA de pulmão de pequenas células?
- Cushing: secreção de ACTH ou CRH exógeno. Níveis de ACTH vão estar elevados e não respondem a supressão com dexametasona
- SIADH
- Sínd de Eaton Lambert: anticorpos contra canais de Ca pré-sinápticos na placa motora = fraqueza muscular proximal com padrão incremental na eletroneuromigroafia, hiporreflexia e disfunção autonômica (ddx de miastenia que tem padrão decremental)
Como é o estadiamento T no TNM do CA de pulmão?
T1: nódulo = até 3cm
T2: >3-5cm ou pegando brônquio fonte ou pleura visceral; atelectasia/pneumonite
T3 = >5-7cm ou pegando pleura/pericárdio parietal ou parede torácica ou outro nódulo no mesmo lobo
T4 = >=7cm ou pegando vértebras, esôfago, grandes vasos, carina ou nódulo em lobo diferente
Como é o estadiamento N e M no CA de pulmão?
N1 = linfonodos peribrônquicos e hilar ipsilateral N2 = linfonodos mediastinais e subcarinais ipsilateral N3 = Linfonodos contralaterais ou supraclaviculares
M = metástase a distância ou em lobo contralateral ou derrame com células neoplásicas
Qual conduta no CA de pulmão não pequenas células? E no pequena células?
- Não pequenas células: cirurgia (lobectomia ou pneumectomia) + QT . Exceto se N3 ou M = irressecáveis = só QT
- Pequenas células:
- > limitado (confinado a um pulmão) = QT + RT
- > não limitado = paliação QT +/- RT paliativo
Qual é a tríade de Virchow?
- Estase
- Hipercoagulabilidade
- Lesão endotelial
Quais FR de risco hereditários para trombose?
- Fator V de Leiden = fator não é clivado pela proteína C, faz estado de hipercoagulabilidade = hereditário mais comum
- Mutante do gene da protrombina
- Deficiência de proteína C, S, antitrombina
Quais FR adquiridos para trombose?
- TEV prévio (principal)
- Idade elevada
- Obesidade
- Tabagismo
- Trauma
- Gestação e puerpério (pela estase da compressão do útero, pela lesão do entodotélio no parto, pelos hormônios)
- Pós op (ortopédicas, oncológica, neurológicas, vasculares)
- CA (secreção pelo CA de fatores de hipercoagulabilidade, uso de portocath, êmbolo, QT…)
- doenças como HPN, sínd nefrótica, SAAF, trombocitopenia relacionada à heparina, ICC, DPOC…
- imobilização, viagens prolongadas
- Drogas (ACO, TRH)
Qual quadro clínico de trombose venosa profunda? Qual sinal encontrado? Qual área de maior risco pra TEP? O que são as plhegmasias?
Edema e empastamento de membro inferior
Dor a palpação
Sinal de Homans = dor na panturrilha a dorsiflexão
*Maior risco = território ileofemoral
*plhegmasia alba dolens = palidez por compressão arterial pelo edema; cerulea dolens = cianose por hipoxia de estase
Como diagnosticar trombose venosa profunda? Qual padrão ouro?
Usamos USG doppler para diagnosticar. Vaso não colaba com compressão
-padrão ouro é venografia/flebografia, mas pode piorar quadro
Qual fisiopatologia do TEP?
No TEP, trombo migra geralmente de membros inferiores para coração direito e circulação pulmonar, se impactando. Ocorre obstrução do fluxo = distúrbio V/Q. Ocorre hipertensão pulmonar com sobrecarga do coração direito, podendo levar até a infarto. Ocorre taquipneia. No pulmão, são liberados mediadores que podem causar broncoespamos, atelectasia (por queda no surfactante) e vasoconstricção numa tentativa de desviar sangue para áreas mais oxigenadas, mas acaba levando a redução global da oxigenação.
Qual quadro clínico do TEP?
-Taquipneia
-Dispneia
-Hemoptise (por lesão de vaso pelo aumento da pressão)
-Dor torácica pleurítica
-Sibilância pela broncoconstricção reacional
Qualquer evento súbito cardiorrespiratório entra aqui
O que é um TEP maciço?
TEP mais proximal nos vasos pulmonares ex tronco. Leva a hipotensão pelo quadro de choque obstrutivo. Cor pulmonale agudo. Prognóstico ruim, aumento de troponinas e BNP
O que temos de alteração no ECG do TEP? E na gaso? E no eco?
- ECG = sobrecarga de coração direito. Mais comum é taquicardia sinusal. Pode ter S1Q3T3 (onda S negativo em D1, Q em D3 e onda T invertida em D3)
- Gaso: alcalose respiratória pela taquipneia, com hipoxemia e hipocapnia
- Eco: sinais de disfunção de VD, prognóstico ruim
O que temos de alteração no raio-x do TEP?
- Pode estar limpo, com dissociação clínico/radiológica
- Sinal de westmarck = área mais escura pela ausência de fluxo = oligoemia
- Corcova de Hampton = área mais clara pelo infarto pulmonar triangular periférica
- Sinal de palla = artéria pulmonar mais dilatada
Quais marcadores podem estar elevados no TEP?
BNP e troponinas = pior prognóstico
Aumento do D-dímero = pouco específico, é produto de degradação da fibrina
O que fala a favor de pior prognóstico no TEP?
Aumento de BNP, troponina, alterações no eco etc
Por que no TEP o infarto pulmonar é raro?
Porque a circulação pulmonar é dupla, tem das artérias pulmonares mas também artérias brônquicas que vem direto da aorta. Além disso, alvéolos são oxigenados direto do ar.
O que entra nos critérios de Wells? Qual ponto de corte?
-Não tem diagnóstico + provável = 3 pontos
-Clínica de TVP = 3 pontos
-Taquicardia 1,5
-Pós-op <4 sem ou imobilização >3 dias 1,5pts
-CA 1
-Hemoptise 1
-Episódio prévio de TVP/TEP 1,5
Ponto de corte é >4
Qual algorítimo diagnóstico no TEP?
Wells: >4 -> angioTC ou outro exame pra diagnosticar
Wells: <4 -> D-dímero. Se >500 -> exame. Se <500 = descartamos
Qual exame padrão ouro pro TEP? Qual fazemos normalmente? Qual fazer na instabilidade? Qual fazemos em gestantes?
- Padrão ouro = arteriografia. Indicado pré-embolectomia
- fazemos = angioTC
- na instabilidade = eco-transesofágico
- gestantes = USG doppler mmii
- outros = cintilografia (ver V/Q)
Qual tto do TEP na estabilidade? Quais drogas usar, quais vantagens etc
Anticoagulação e manter por pelo menos 3 meses
- Podemos usar varfarina + heparina até INR 2-3, então suspende heparina
- HBPM não precisa monitorar e faz menos trombocitopenia induzida por heparina do que a HNI (monitoramos com TTPA). Corrigir pra função renal
- Em instáveis, HNI é melhor pq tem 1/2 mais curta se for suspender e responde melhor ao antídoto
- Podemos usar rivaroxiban, dabigatran etc
- evitar deambular até plenamente anticoagulado
Qual tto do TEP na instabilidade?
Trombólise. Pode usar alteplase, estreptoquinase etc.
O que fazer no TEP estável com contraindicação ou falha da anticoagulação?
Nesses casos, colocamos filtro de veia cava. Porém aumenta risco de TVP a longo prazo, portanto ideal é retirar depois
O que fazer no TEP instável com contraindicação ou falha da trombólise?
Fazer embolectomia. Ideal é a céu aberto com CEC, mas pode ser cateter
Qual quadro e perfil da embolia gordurosa?
Pós trauma/cirurgia etc. Mais cedo do que TEP (gordurosa é 1-2 dia e TEP 5 dia). Geralmente associado a petéquias abdome e confusão mental, taquidispneia
Quais os modos de ventilação mecânica e suas vantagens/desvantagens?
- Modo assisto controlado:
- PVC = ventilação com pressão controlada. Desvantagem é que não garante o volume corrente, já que depende da complacência do pulmão. Sem risco de barotrauma
- VCV = volume controlado. Garante volume, mas tem risco de barotrauma
- Modo de pressão de suporte = oferece pressão positiva na inspiração, mas paciente que inicia inspiração. É bom pro desmame
- Modo ventilação mandatória intermitente sincronizada. Paciente faz ventilação espontânea entremeada a controlada.
O que é PEEP? Quanto devemos manter? E na SDRA?
Pressão positiva no fim da expiração. Previne atelectasias. No geral = fisiológica 3-7 cmH2O. Na SDRA 10-25 para recrutara mais alvéolos.
Qual definição e classificação na SDRA?
Grave injúria pulmonar -> edema não cardiogênico -> formação de membrana hialian e colapso alveolar -> insuf resp hipoxêmica refratária e infitlrado pulmonar agudo e difuso. -Relação PaO2/FiO2 <300. -<100 = grave 100-200 = moderada 200-300 = leve
Quais configurações na VM na SDRA?
Volume corrente baixo (<6) para evitar volutrauma pela hiperdistensão dos alvéolos saudáveis e barotrauma. Modo assisto-controlado com PCV. PEEP terapêutica 10-25 cmH2O.
*posição prona em casos graves
Qual substância relacionada a asbestose? Qual doença associada?
Asbesto ou amianto. Associação com mesotelioma pleural ou câncer broncogênico. Placas de calcificação pleural ou espessamento pleural
Qual substância relacionada a silicose? Qual doença associada?
Sílica. Associação com TB (silicotuberculose). Linfonodos calcificados hilares em casca de ovo.
