Tentafrågor del 2 Flashcards
Hur delar man in akne i olika undergrupper?
Akne komedonika: proppbildning i talgkörtelutförsgångar
Akne papulopustulosa: papler, pustler
Akne nodulocystika: djupare infiltrat, pusfyllda cystor
Hur namnger man akne beroende på patientens ålder?
Akne vulgaris = tonårsakne
Akne tarda = kvardröjande eller debut efter 25 årsålder
Vad orsakar akne?
Inflammation och abnorm keratinisering i utförsgångarna för hårfolliklar och talgkörtlar.
Vad är komedoner?
Slutna: vit pormask
Öppna: svart pormask
Vad orsakar akne?
Ökad talgproduktion:
- Genetik
- Ökad androgen under pubertet
- Läkemedel (steroider, gestagener, aniepileptika)
- Kemikalier
- Kosmetika
- Mekaniska faktorer
- Klimat
- Födoämnen
Vad är typiska lokaler för akne?
Nacke, rygg, skuldror, bröst, ofta fet hud.
Vad finns det för differentialdiagnoser till akne?
Rosacea (ovanligt före 20 år)
Peroral dermatit
Furunkulos
Milier
(PCOS)
Hur behandlas akne generellt?
Daglig tvätt med tvål och vatten
Lokalt behandling:
- Retinoid lokalt
- Bensylperoxid
- (Kombo: Epiduo)
Antibiotika: 3 mån, antingen kombi klindamycin + tretinoin, eller klindamycin + bensylperoxid.
Du har en 19-årig kille med misstänkt CNS-infektion. Vad ska du beställa för prover och andra åtgärder för att ta reda på etiologi?
- Blodprover: diffa mellan bakteriell resp viral genes –> LPK, v-diff, CRP, PCT, laktat
- LP: pleocytos, cellräkning (mono-poly), laktat, albumin, CSV-glukoskvot
- Blod-, svalg-, nasofarynx- och likvorodling. Ev pneumokock antigen i urin och likvor.
Vad är särskiljer grampositiva och gramnegativa bakterier?
Gramnegativa: tunn cellvägg, yttre cellmembran som färgas rosa/röd. Cellvägg med LPS och en liten del peptidoglykan.
Grampositiva: tjockare cellvägg bestående av flera skikt peptidoglykan, saknar LPS, färgas blå/lila.
Vad finns det för principiella orsaker till oklar feber?
Infektion, autoimmuna sjukdomar, malignitet, endokrina sjukdomar, läkemedel, faktitia.
Du utreder för oklar feber. Vad ska ingå i din fördjupade anamnes?
- Debut och duration
- Feberdynamik
- Symtom från olika organ
- Reseanamnes
- Omgivningsepidemiologi
- Alkohol, droger
- Social situation
- Tidigare sjd, läkemedel
- Hereditet för malignitet
- Autoimmuna sjd?
Vilken är den vanligaste bakterien vid subakut endokardit?
Alfa-streptokocker
Lars 42 år har oklar feber, dåligt tandstatus, smärta i vä axel med palpömhet ventralt och en blålila förändring på stortån, vad misstänker du?
Subakut endokardit med alfa-strep och septisk embolisering.
Nämn några bakterier som kan orsaka endokardit?
S. aureus
Alfa-strep
Enterokocker
Vilka fyra sorters endokardit finns?
- Endokardit på nativ vä sida (subakut, akut)
- Protesendokardit
- Isolerad hö endokardit
- Hjärtelektrod/devicerad endokardit
Vilka symtom/kliniska fynd ger endokardit?
- Feber
- Blåsljud
- Embolisering
- Hjärtsvikt
- Hudutslag (emboliserande/
immunologiska, typiskt nagelbädd, handflata, perifert på extremiteter
Vad är differentialdiagnoserna vid endokardit?
Sepsis, septisk chock
Progressiv hjärtsvikt
Stroke
SLE
Hur behandlas endokardit? (Om nativ klaff)
Sannolik S. aureus: Kloxacillin 3gx4 iv (ofta debut som oklar sepsis)
Inte sannolikt S. aureus: BensylPC 3gx4 +/- aminoglykosid, t.ex. Nebcina 3 mg 1x1.
Hur utreder du endokardit hos Lars, 42 år med smärta i vänster axel?
Blododlar x3
TTE, beredskap för TEE
Punktion hö axel + odling (laktat, LPK) antingen radiologiskt via UL eller via ortopedkonsult
Nämn de två viktigaste resistensmekanismerna för betalaktam antibiotika?
a) Nedbrytning av betalaktamringen (betalaktamas)
b) Förändring av target, sk penicillinbindande protein PBP, med lägre affinitet för antibiotika.
Nämn några områden som ingår i barnhälsovårdsprogrammet?
Tillväxtkontroll
Psykomotorisk utveckling
Amningsstöd
Allmän rådgivning/föräldrastöd
EPDS: postpartum depression
Vacciner
Screening syn, hörsel, språk
Olycksfallsprofylax r/t barnets ålder
Vad är definitionen för diabetes typ 1?
P-glukos >11,1 (minst ett venöst plasma glukos), kapillärt >12,2 eller HbA1c >48 mmol/mol
Vilka blodprover ska tas vid misstänkt diabetes typ 1?
P-glukos, U-glukos, HbA1c, blodgas, U-ketoner, elektrolyter
Vad är definitionen av ketoacidos?
Hyperglykem ketoacidos:
1. P-glukos >11 mmol/l
2. venöst pH <7,3 eller Standardbikarbonat <15
3. Ketonemi/ketonuri
4. (Även B-ketoner >3)
Om P-glukos är <10 kallas det euglykemisk ketoacidos
Hur rubbas natriumbalansen vid diabetes typ 1 och förklara mekanismen?
För lågt natrium pga förluster i urinen drivet av osmotisk diures (högt gluksovärde).
När blodglukos stiger ökar mängden vatten i det extracellulära rummet genom osmos och det uppmätta P-Na sjunker pga utspädning.
Vid ökad diures pga glukosuri dricker ofta patienten kompensatoriskt stora mängder hypoton vätska, bidrar till utspädning.
Hur rubbas kaliumbalansen vid diabetes typ 1? Förklara mekanismen.
Högt kalium. Insulinbrist och acidos:
1) Insulinbrist gör att insulinberoende glukos-kalium co-transport minskar, ffa i muskelceller.
2) Högt B-glukos ger osmotisk gradient som tvingar med sig vatten ur cellerna och drar med sig K
3) K byts mot H+ när buffringskapaciteten inte räcker till (acidos)
Hur behandlas en ketoacidos hos barn?
Fas 1 (0.2 h); iv kristalloid vätska (NaCl), eftersom det minskar blodsocker och understöttar cirkulation som är påverkad.
Vid svårdehydrering (pre-/chock) ges albumin iv. Acidoskorrektion ges endast på vitalindikation, kan övervägas vid pH <6,9.
Fas II-III; kångsam rehydrering med vätska, glukos och elektrolyter under 48 h, 5% av kroppsvikt per 24 h för underhåll. Tillsats av mycket Na och K pga tidigare förluster.
Man tillsätter även insulinbehandling (tidigast 1 h och senast 2 h) efter vätskebahdnling. Målet är långsam sänkning av B-glukos (max 4-5 mmol/l/h ner till 15 och acidosen korrigerats). Tillförsel av glukos kan behövas för att kunnna fortsätta ge insulin.
Fas IV; acidosen korrigerats, barnet kan börja dricka per os, men den långsamma vätskebehandlingen fortsätter. Målet är att bli euglykem.
Hur klassificeras en artrit baserat på statusfynd?
Symmetrisk eller asymmetrisk?
Små eller stora leder?
En, få eller flera leder?
Utöver blodstatus vill du uppskatta graden av systemisk inflammationsamt undersöka förekomst av en biomarkör, vilka prover beställer du?
C-reaktivt protein, anti-CCP, SR, reumatoid faktor
Du ska utreda RA med röntgen, vad skriver du på frågeställningen?
Usurer (leddestruktion)? Tecken på erosiva förändringar?
Var bildas CRP och vad styr dess bildning?
I levern som svar på stimulering av ffa IL-6, och till viss del IL-1 och TNF. Vissa cytokiner har inhiberande effekt på frisättningen.
Varför kan inflammation ge trombocytos?
IL-6 stimulerar benmärgen, ffa frisättning av trombocyter.
Vad är anti-CCP? Hur är dess sensitivitet och specificitet jmf med RF?
Anti-CCP = antikropp mto cykliskt citrulinnerad peptid och artificiellt antigen. IgG riktade mot CCP har hög specificitet för RA, medan sensitiviteten är 60-70%,
Reumatoid faktor har sämre specificitet och typ samma sensitivitet.
Hur går PCR till?
Det är en molekylärbiologisk/biokemisk teknik för att framställa stora mängder DNA. Det sker genom kemisk reaktion mha DNA-polymeras i tre steg:
- Denaturering (vätebindningar försvagas, DNA-strängar separeras, ger enkelsträngat DNA)
- Hybridisering (fäster primrar på passande ställe på DNA, där fäster polymeraset)
- Förlängning (DNA-poylmeras syntetiserar dsDNA)