Tentafrågor Flashcards
Vilken är de två vanligaste orsakerna till tremor hos en tidigare frisk 55-åring?
- Essentiell tremor
- Parkinsons sjukdom
Vilka är kardinalsymtomen för Parkinsons sjukdom?
Tremor, rigiditet, hypokinesi och bradykinesi
Vad är det för skillnad på hypo- och bradykinesi?
Hypokinesi: kroppens naturliga rörelser blir mindre
Bradykinesi: kroppens naturliga rörelser blir långsammare
Förklara kort patofysiologin vid Parkinsons sjukdom som ger de typiska symtomen. Hur sprider sig sjukdomen?
De typiska symtomen orsakas av en förlust av dopaminerga neuron i substantia nigra.
Den sjukdomsdrivande mekanismen är störd degradering av alfa-suneclein med aggregation av felvikta proteiner som kan bilda Lewy bodys.
Enligt Braaks teori sprids sjukdomen från N. vagus och luktnerven till hjärnstammen och sedan gradvist till hjärnan.
Beskriv kortfattat hur basala ganglierna är involverad i motoriken (fysiologiska mekanismen)
Direkt väg: substantia nigras dopaminerga neuroner frisätter dopamin, vilket aktiverar D1-receptorer i nucleus caudatum/putamen, vilket ger minskad hämning av globus pallidus internus, och i sin tur mer tonisk inhibering av thalamus med ökad excitation av frontalcortex.
Indirekt väg: substantia nigras dopaminerga neuroner aktiverar D2-receptorer, vilket ger ökad hämning av globus pallidus externus som hämmar nucleus subthalamicus, vilket ger ökad aktivering av globus pallidus interna. Rörelser “släpps igenom”
Vilka behandlingsalternativ finns vid tidig Parkinsons sjukdom?
Levodopa eller dopaminagonist
Vilka är de viktigaste biverkningar hos levodopa eller dopaminagonister?
- Dosglapp
- Ofrivilliga rörelser/hyperkinesier
- Snabba svängningar mellan ofrivilliga rörelser och stelhet/freezing
-Illamående, nedsatt aptit
Nämn några differentialdiagnoser vid Parkinsons sjukdom? (Förutom sekundär- och läkemedelsorsakad parkinsonism)
- NPH (gångstörning, parkinsonism)
- Stroke/vaskulär parkinsonism (parkinsonism, gångstörning, hereditet)
- Tumör (parkinsonism kan vara debutsymtom vid meningeom)
- MSA (multipel systematrofi, atypisk parkinsonism)
Vilka diagnoser ska övervägas vid atypisk parkinsonism?
Multipelsystematrofi (MSA)
Progressiv supranukleär pares (PSP)
Kortikobasal degeneration (CBD)
Lewy-body demens (LBD)
Cerebrovaskulär parkinsonism (CVP)
Nämn några tecken på atypisk parkinsonism?
Snabbare symtomprogress samt bristande svar på adekvat dopaminerg behandling (jmf med Mb Parkinson)
I övrigt:
- Ortostatism (MSA, LBD)
- Neurogen blåsstörning, ev impotens (MSA)
- Tidig utveckling av balanssvårighet och falltendens (som är bakåt tillskillnad från framåt som vid Mb Parkinson)
- Dysfagi, dysartri
- Tidig demensutveckling
Hur bekräftas diagnosen MSA?
Man undersöker ortostatiskt blodtryck, då ortostatism är vanligt vid MSA.
Vad är neurofilament en markör för? När förekommer det?
Neuronal eller axonal skada, och ses både vid akuta skador som stroke och kroniska degenerativa sjukdomar som ALS, MS, atypisk parkinsonism, demenssjukdomar.
Vad krävs för att en patient med epilepsidiagnos ska få köra bil igen?
Att man varit anfallsfri i minst 12 månader, och att det inte ska finnas påtaglig risk för epileptisk anfall utifrån sjukhistoria, klinisk us, neuroradiologi, resultat av EEG
Nämn några symtom som inte bör förekomma vid Mb Parkinson
- Stegrade reflexer eller positiv babinski
- Tidig falltendens
- Koordinationsstörning
- Uttalad autonom dysfunktion
- Blickpares
Nämn några blodprover som följs vid L-dopabehandling?
P-glukos, Hb, S-B12, folat, homocystein, kreatinin (långtidsbehandling)
När är L-dopa respektive dopaminagonist förstahandsvalet vid Parkinson?
L-dopa: i lägsta effektiva dos, ffa hos äldre, god effekt mot hypokinesi.
Dopaminagonist: yngre (ev i kombo med lågdos L-dopa), god effekt mot tonusökning och tremor. Men oftast som tilläggsbehandling. OBS! Risk för hypersexualitet och spelberoende.
Hur utreds Mb parkinson?
Det är en klinisk diagnos, man kan göra behandlingsförsök med L-dopa och då ska det ge symtomlindring.
Utredning kan göras med MR, SPECT, LP
Vad är referensvärdet för PK-INR?
Det är individuellt och ska följas, men referens är 2,5 +/- 0,5 enligt studier.
Kvinna, 80 år, waranbehandlat FF, insjuknat med afasi och högersidig pares (NIHSS 20), för 2 timmar sedan. Ocklusion av A. cerebri media på DT. PK 1,9, Hb 125, glukos 12,5. Vad gör du?
Ringer regionstrokejour för diskussion om trombektomi, då waran är en kontraindikation för trombolys.
Vad är indikationerna för trombolys vid stroke?
Symtomdebut inom 4,5 timmar, blödning utesluten (DT), inga kontraindikationer
Hur går trombolys till? Vilken dos?
Man ger Alteplas (Actilyse) som är en tissue-plasminogen.-activator som löser upp fibrintromben. Man ger dosen 0,9 mg/kg
Kvinna, 72 år, söker för tilltagande gångsvårighet. Minnet har blivit sämre, fått besvär med urinläckage, långsam i tanken, passiv och initiativlös. Går ostadigt och bredspårigt. Kraft, sensibilitet och koordination samt reflexer väsentligen normal. Vad misstänker du för demensdiagnos?
Demens pga NPH
Kvinna 21 år inkommer till neuromottagning för ofrivilliga skakningar, funnits senaste 2-3 år, tilltagit. Tappar saker, fåtal gånger varit medvetandepåverkad, yr, snurrar ofta i huvudet. Vilka differentialdiagnoser misstänker du?
Epileptiskt anfall
Metabol CNS-påverkan som kan orsaka muskelryckningar, såsom uremisk eller hepatisk elektrolytrubbning, hypokalcemi, anemi, postinfektios encefalopati
Depressio
Synkope
Funktionellt tillstånd
Kvinna 21 år inkommer till neuromottagning för ofrivilliga skakningar, funnits senaste 2-3 år, tilltagit. Tappar saker, fåtal gånger varit medvetandepåverkad, yr, snurrar ofta i huvudet. Vilka prover och utredningar beställer du för att utreda?
Blodstatus, leverstatus, elektrolytstatus (+Ca), leverstatus, TSH, T4
DT-skalle (alt MR) frågeställning epilepsi, tumör
EEG med frågeställning epileptifrom aktivitet, fokalitet?