Tentafrågor Flashcards

1
Q

Vilken är de två vanligaste orsakerna till tremor hos en tidigare frisk 55-åring?

A
  • Essentiell tremor
  • Parkinsons sjukdom
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Vilka är kardinalsymtomen för Parkinsons sjukdom?

A

Tremor, rigiditet, hypokinesi och bradykinesi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Vad är det för skillnad på hypo- och bradykinesi?

A

Hypokinesi: kroppens naturliga rörelser blir mindre

Bradykinesi: kroppens naturliga rörelser blir långsammare

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Förklara kort patofysiologin vid Parkinsons sjukdom som ger de typiska symtomen. Hur sprider sig sjukdomen?

A

De typiska symtomen orsakas av en förlust av dopaminerga neuron i substantia nigra.

Den sjukdomsdrivande mekanismen är störd degradering av alfa-suneclein med aggregation av felvikta proteiner som kan bilda Lewy bodys.

Enligt Braaks teori sprids sjukdomen från N. vagus och luktnerven till hjärnstammen och sedan gradvist till hjärnan.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Beskriv kortfattat hur basala ganglierna är involverad i motoriken (fysiologiska mekanismen)

A

Direkt väg: substantia nigras dopaminerga neuroner frisätter dopamin, vilket aktiverar D1-receptorer i nucleus caudatum/putamen, vilket ger minskad hämning av globus pallidus internus, och i sin tur mer tonisk inhibering av thalamus med ökad excitation av frontalcortex.

Indirekt väg: substantia nigras dopaminerga neuroner aktiverar D2-receptorer, vilket ger ökad hämning av globus pallidus externus som hämmar nucleus subthalamicus, vilket ger ökad aktivering av globus pallidus interna. Rörelser “släpps igenom”

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Vilka behandlingsalternativ finns vid tidig Parkinsons sjukdom?

A

Levodopa eller dopaminagonist

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Vilka är de viktigaste biverkningar hos levodopa eller dopaminagonister?

A
  • Dosglapp
  • Ofrivilliga rörelser/hyperkinesier
  • Snabba svängningar mellan ofrivilliga rörelser och stelhet/freezing

-Illamående, nedsatt aptit

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Nämn några differentialdiagnoser vid Parkinsons sjukdom? (Förutom sekundär- och läkemedelsorsakad parkinsonism)

A
  • NPH (gångstörning, parkinsonism)
  • Stroke/vaskulär parkinsonism (parkinsonism, gångstörning, hereditet)
  • Tumör (parkinsonism kan vara debutsymtom vid meningeom)
  • MSA (multipel systematrofi, atypisk parkinsonism)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Vilka diagnoser ska övervägas vid atypisk parkinsonism?

A

Multipelsystematrofi (MSA)
Progressiv supranukleär pares (PSP)
Kortikobasal degeneration (CBD)
Lewy-body demens (LBD)
Cerebrovaskulär parkinsonism (CVP)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Nämn några tecken på atypisk parkinsonism?

A

Snabbare symtomprogress samt bristande svar på adekvat dopaminerg behandling (jmf med Mb Parkinson)

I övrigt:
- Ortostatism (MSA, LBD)
- Neurogen blåsstörning, ev impotens (MSA)
- Tidig utveckling av balanssvårighet och falltendens (som är bakåt tillskillnad från framåt som vid Mb Parkinson)
- Dysfagi, dysartri
- Tidig demensutveckling

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Hur bekräftas diagnosen MSA?

A

Man undersöker ortostatiskt blodtryck, då ortostatism är vanligt vid MSA.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Vad är neurofilament en markör för? När förekommer det?

A

Neuronal eller axonal skada, och ses både vid akuta skador som stroke och kroniska degenerativa sjukdomar som ALS, MS, atypisk parkinsonism, demenssjukdomar.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Vad krävs för att en patient med epilepsidiagnos ska få köra bil igen?

A

Att man varit anfallsfri i minst 12 månader, och att det inte ska finnas påtaglig risk för epileptisk anfall utifrån sjukhistoria, klinisk us, neuroradiologi, resultat av EEG

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Nämn några symtom som inte bör förekomma vid Mb Parkinson

A
  • Stegrade reflexer eller positiv babinski
  • Tidig falltendens
  • Koordinationsstörning
  • Uttalad autonom dysfunktion
  • Blickpares
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Nämn några blodprover som följs vid L-dopabehandling?

A

P-glukos, Hb, S-B12, folat, homocystein, kreatinin (långtidsbehandling)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

När är L-dopa respektive dopaminagonist förstahandsvalet vid Parkinson?

A

L-dopa: i lägsta effektiva dos, ffa hos äldre, god effekt mot hypokinesi.

Dopaminagonist: yngre (ev i kombo med lågdos L-dopa), god effekt mot tonusökning och tremor. Men oftast som tilläggsbehandling. OBS! Risk för hypersexualitet och spelberoende.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Hur utreds Mb parkinson?

A

Det är en klinisk diagnos, man kan göra behandlingsförsök med L-dopa och då ska det ge symtomlindring.

Utredning kan göras med MR, SPECT, LP

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Vad är referensvärdet för PK-INR?

A

Det är individuellt och ska följas, men referens är 2,5 +/- 0,5 enligt studier.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Kvinna, 80 år, waranbehandlat FF, insjuknat med afasi och högersidig pares (NIHSS 20), för 2 timmar sedan. Ocklusion av A. cerebri media på DT. PK 1,9, Hb 125, glukos 12,5. Vad gör du?

A

Ringer regionstrokejour för diskussion om trombektomi, då waran är en kontraindikation för trombolys.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Vad är indikationerna för trombolys vid stroke?

A

Symtomdebut inom 4,5 timmar, blödning utesluten (DT), inga kontraindikationer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Hur går trombolys till? Vilken dos?

A

Man ger Alteplas (Actilyse) som är en tissue-plasminogen.-activator som löser upp fibrintromben. Man ger dosen 0,9 mg/kg

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Kvinna, 72 år, söker för tilltagande gångsvårighet. Minnet har blivit sämre, fått besvär med urinläckage, långsam i tanken, passiv och initiativlös. Går ostadigt och bredspårigt. Kraft, sensibilitet och koordination samt reflexer väsentligen normal. Vad misstänker du för demensdiagnos?

A

Demens pga NPH

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Kvinna 21 år inkommer till neuromottagning för ofrivilliga skakningar, funnits senaste 2-3 år, tilltagit. Tappar saker, fåtal gånger varit medvetandepåverkad, yr, snurrar ofta i huvudet. Vilka differentialdiagnoser misstänker du?

A

Epileptiskt anfall

Metabol CNS-påverkan som kan orsaka muskelryckningar, såsom uremisk eller hepatisk elektrolytrubbning, hypokalcemi, anemi, postinfektios encefalopati

Depressio
Synkope
Funktionellt tillstånd

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Kvinna 21 år inkommer till neuromottagning för ofrivilliga skakningar, funnits senaste 2-3 år, tilltagit. Tappar saker, fåtal gånger varit medvetandepåverkad, yr, snurrar ofta i huvudet. Vilka prover och utredningar beställer du för att utreda?

A

Blodstatus, leverstatus, elektrolytstatus (+Ca), leverstatus, TSH, T4

DT-skalle (alt MR) frågeställning epilepsi, tumör

EEG med frågeställning epileptifrom aktivitet, fokalitet?

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Kvinna 21 år inkommer till neuromottagning för ofrivilliga skakningar, funnits senaste 2-3 år, tilltagit. Tappar saker, fåtal gånger varit medvetandepåverkad, yr, snurrar ofta i huvudet. Hur utreder du på mottagningen?

A

Komplettera anamnes
Bedöm grundstämning
Neurologisk undersökning
Ortostatiskt blodtryck
Auskultera hjärta och lungor
EKG

26
Q

Lena 21 inkommer till neuromott för ofrivilliga ryckningar, pågått ca 2-3 år, blivit värre. Tappar saker. Medveten om besvären. Vid ett par tillfällen ramlat omkull, varit borta en stund. Känt sig trött och yr senaste månaderna. Snurrar i huvudet när hon reser sig.

EEG visar bilaterala synkrona spike-and-wave komplex av epileptiform aktivitet. Vilken form av epilepsi har hon sannolikt och vad är karaktäristiskt?

A

Juvenil myoklon epilepsi

Anfallen debuterar mellan 10-20 åå, oftast vid 15 åå

Anfall förekommer i regel vid uppvaknande på morgonen

Myoklonerna är korta, symmetriska och drabbar vanligen händer och armar.

Medvetande påverkas inte.

Dock förekommer generella anfall också.

27
Q

Följande ord finns, para ihop med rätt diagnos (två för varje): 1) abscence, 2) benign barnepilepsi, 3) infantil spasm, 4) synkope och 5) psykogena icke epileptiska anfall (PNES)

  • Bevarad pupillreaktion vid stimulering under anfall
  • Rolandic spikes på EEG
  • 3/sekund spik och våg aktivitet på EEG
  • Ögonknipning vid försök att öppna ögonlocken vid anfall
  • Salam kramper
  • Ofta tätvariga kortvariga anfall
  • Dålig prognos
  • God prognos
  • Ofta förkänningar
  • Normalt EEG
A

Abscence: 3/sekund spike och våg aktivitet på EEG, ofta täta kortvariga anfall

Benign barnepilepsi: rolandic spikes på EEG, god prognos

Infantil spasm: salam kramper, dålig prognos

Synkope: ofta förkänningar, normalt EEG

Psykogen icke epileptiska anfall: bevarad pupillreaktion vid ljusstimulering under anfall, ögonknipning vid försök att öppna ögonlocken vid anfall

28
Q

Vad står PNES för?

A

Psychogenic non epileptic seizure (psykogena icke epileptiska anfall)

29
Q

Sven, 78 år, kommer till VC, han äter lamotrigin, karbamazepin, metformin och empagliflozin för diabetes. Han tar MittVal (vitamin) med Johannesört i.
Han upplever trötthet, yrsel samt haft tre små epileptiska anfall.

Läkemedeskonc visar karbamazepin 17 (20-40), lamotrigin (12-55), HbA1c 46, hur ska man justera läkemedlen?

A

Lamotrigin och karbamazepin hämmar spänningskänsliga natriumkanaler, vilket kang e ökad risk för biverkningar.

Karbamzepin inducerar metabolism av lamotrigin med lägre p-konc som följd.

Johannesurt inducerar metabolismen av karbamazepin, vilket ger lägre konc av modersubstans med ökad risk för biverkningar pga ökad nivå av aktiv metabolit.

30
Q

Vad är meningeom för slags tumör? Hur behandlas den? Hur är prognosen?

A

Drabbar någon av meningerna, benign, ingen ytterligare behandling än kirurgi behövs, lokalrecidiv förekommer men femårsöverlevnad är 90%.

31
Q

Maj, 69 år, söker för nedsatt finmotorik, smygande debut i ett halvår, ffa höger arm, status med lätt rigiditet, hypokinesi, tendens till kuggjulsfenomen vid passiva rörelser av handled, tremor höger hand/arm, smås teg, nedsatt mimik. Något nedsatt närminne. Nämn några diffdiagnoser!

A

Idiopatisk eller sekundär parkinson sjukdom

Parkinson-plus-syndrom (Multipel systematrofi, progressiv supranukleär pares, kortikobasalt syndrom)

NPH

32
Q

Hur differentieras rigiditet och spasticitet i status?

A

Ökad muskeltinus generellt noteras i rörelseriktningen vid passiva rörelser över hand-, armbågs-, fot- och knäleder.

Vid rigiditet är muskeltonus ökad över hela rörelsefenomenet.

Vid spasticitet är muskeltonus ffa stegrad i början av passiv rörelse, mot rörelsens slut släpper muskeltonusökningen (fällknivsfenomen)

33
Q

Vilka undersökningar bör ingå vid utredning av Parkinson och varför?

A
  1. MR för att utesluta sekundär parkinson, främst för att utesluta lakunära infarkter i basala ganglierna men även tumörer i området.
  2. LP för att utesluta demens och annan neuronskada (Tau, forfoTau, betaamyloid, neurofilament)
  3. Behandlingsförsök med L-dopa med ev positivt svar för att stödja diagnosen idiopatisk parkinson, vid dåligt svar ökar sannolikheten för parkinson +/sekundär parkinson.
  4. Ev spect, för att bekräfta reducerat antal av dopaminerga neuron. Skiljer idiopatisk från sekundär parkinson och från essentiel tremor, men inte parkinson-plussjukdomarna.
34
Q

Beskriv kort patogenesen vid Parkinson?

A

Degeneration av dopaminerga neuron i substantia nigra och nigroneostriala bansystem, vilket ger brist på dopamin. Lewy Inklusionskroppar består bl.a. av alfa-synuclein.

(Börjar i hjärnstam, och sprider sig sedan uppåt i hjärnan)

35
Q

Vad är utmärkande för parkinsontremor, essentiell tremor och cerebellär tremor?

A

Parkinson: vanligen vilotremor och ses när pat sitter avslappnad med händer i knät. Kommer ofta ram efter en liten stund. Kan vara intermittent och upphör tillfälligt om pat ex ska ta något från skrivbordet. Frekvens på 4-7 Hz. Kan även förekomma i ben och ansikte, men vanligen inte i huvudet.

Essentiell: postural- och intentionstremor, vanligt, är en ärftlig sjukdom, kan debutera tidigt, vid sen debut kallas det ibland senil tremor, frekvens 5-10 Hz. Kan även finnas i huvudet och benen. Även röst och tunga kan vara tremösa. Förvärras i rörelse och stress samt lindras av alkohol.

Cerebellär: sk intentionstremor, syns inte i vila, accentueras vid dynamisk aktivering (e.g. handen/armen ska peka mot näsan), karaktäristiskt är felpekning (dysmetri), snabb uppbromsning eller överskjutning av målet.

36
Q

Vad finns det för kontraindikationer till L-dopa?

A

Dekompenserad:
- Endokrin funktion (feokromocytom, hypertyreoidism, Cushings)
- Njur- eller leverfunktion
- Hjärtsjukdom (artymier, hjärtsvikt)

37
Q

Med vilken dos ges L-dopa vid tidig behandling (dvs lågdos)?

A

50-100 mg x 1-2, dosen bör ökas med 50-100 mg per vecka uppdelat på ett eller två doshöjningstillfällen

38
Q

Vad finns det för biverkningar av L-dopa?

A

Magtarmsymtom
Psykiatriska symtom (agitation, insomni, hallucinationer, desorientering)
Ortostatisk hypotension

39
Q

Hur följs behandlingsstart med L-dopa upp (enligt WHO-trappan)?

A

Kliniks bedömning och efterhörande av ADL-status

Underhållsdos på L-dopa/dygn uppdelat på tre doseringstillfällen avvaktas effekten och därefter höjs dosen efter ett par månades behandling vid behov

40
Q

Vilka besvär föreligger vid Parkinson (steg 1 i WHO-behandlingstrappa med läkemedel)?

A

Bristande finmotorik, påverkar vardagsbestyr och livskvalitet negativt

41
Q

Åsa 18, tidigare frisk, har varit okontaktbar i omklädningsrummet efter idrotten. Hon vaknar till ganska fort men har inget minne av vad som har hänt. Nämn fyra orsaker till övergående medvetandeförlust som kan vara tänkbart, och ett exempel på minst ett tillstånd för varje grupp.

A

Cirkulation
Metabolt eller endokrint
Neurologiskt epilepsi
psykiatri

42
Q

Åsa har en epileptisk episod i 2 minuter då hon plockar med högerhanden och smackar med munnen. Har stirrande blick. Omedveten om vad som har hänt, men haft en konstig känsla i magen som att hon åker hiss. Vad är det för fokus och vad kallas den konstiga känslan?

A

Fokalt anfall utgående från temporallob. Den konstiga känslan kallas epigastric rising.

43
Q

Vad är viktigaste orsakerna till epilepsi?

A

Infektioner, kärlmissbildningar, hypoxisk ischemisk encefalopati eller blödning, metabol encefalopati, genetiska, kortikala anomalier, post trauma, tumör, autoimmun encefalit.

44
Q

Vilka fyra undergrupper delas status epilepticus in i och hur påverkar det behandlingen?

A

Tidig: 0-30 min
Etablerat: 30-120 min
Refraktärt: 2-24 timmar
Super-refraktärt (>24 h)

45
Q

Vad kännetecknar glioblastom på MR?

A

Det är en grad 4 astrocytom som har mitoser och nekroser. Ödem.

46
Q

Hur behandlas glioblastom? Vad är prognosen?

A

Kirurgi, strålning, cyt.

Prognos är dålig, i första hand palliation.

47
Q

Vilka två preparat är huvudalternativ vid epilepsi som verkar på spänningskänsliga natriumkanaler?

A

Lamotrigin
Karbamazepin

48
Q

Hur kan karbamazepin (verkningsmekanism) minska risken för epileptiska anfall?

A

Blockerar funktionen i en portion av de spänningskänsliga natriumkanalerna. Blir svårare att initiera aktionspotentialen genom positiv feed-forwardaktivering. Nervcellerna blir mindre excitabla och mindre benägna att delta i uppbyggnaden av den obalanserade ecitationen.

49
Q

Varför är det en fördel att antiepileptikat karbamazepin har högre affinitet till öppna eller inaktiverade spänningskänsliga natriumkanaler än stängda?

A

Läkemedlet kommer ha störst inverkan på excitabiliteten när nervcellerna fyrar aktionspotentialer med hög frekvens. Det är denna aktivitet man behöver bromsa för att motverka epileptiska anfall. Mer moderat nervcellsaktivitet kommer vara mindre påverkad, vilket minskar risken för ev biverkningar.

50
Q

Otto, 68 inkommer med plötslig debut av dubbelseende (igår eftermiddag), han ser dubbelt när han tittar rakt frma, om han tittar åt vänster ökar avståndet medan om han tittar åt höger får han enkelseende. Du misstänker nytillkommen störning av ögats rörlighet. Vilket öga är påverkat?

A

Vänster, då dubbelseende ökar vid blick åt paretiska ögats håll.

51
Q

Vilka kranialnerver försörjer funktionerna i ögat och ögats omgivande vävnader/adnexa?

A

N. opticus
N. oculomotorius
N. trochlearis
N. trigeminus första gren (opthalmicus)
N. abducens
N. facialis

52
Q

Otto misstänks ha abducenspares till följd av mononeuropati (diabetiker), inte indicerat med neuroradiologisk us då det brukar återhämta sig inom 6-12 veckor. Han har dock dubbelseende, hur kan det korrigeras? Får han köra bil?

A

Prisma eller ocklusion (lapp), ej indicerat med op pga förväntas återgå.

Får inte köra bil med dubbelseende i synfältets centrala 30 grader. Att täcka för ögat tar bort dubbeöseende, men då ska ena ögat vara förtäckt i 6 månader innan bilkörning är tillåten.

53
Q

Vilka behandlingsalternativ finns vid myastenia gravis?

A

Kolineserashämmare
IvIg/Plasmaferes
Kortison (risk för försämring intiialt)

Immunmodulerande, e.g. takrolimus, rituximab

Tymektomi

Stamcellstransplantation (terapiresistenta)

54
Q

Hur utreds misstänkt myastenia gravis?

A

Uttröttningstest

Neurofysiologisk undersökning med repetitiv nervstimulering (ex singelfiber-EMG) som visar dekrement

AchR-AK, MuSK-AK, AK mot tvärstrimmig muskulatur

DT-thorax frågeställning thymus hyperaplasi och tymom

55
Q

Vad är patogenesen vid myastenia gravis?

A

Auto-AK mot strukturer i neuromuskulära övergången, ger minskad känslighet för acetylkolin.

56
Q

Vad kallas de muskelryckningar (små) som kan förekomma vid ALS?

A

Fascikulationer

57
Q

Vad kännetecknar en perifer respektive central pares?

A

Perifer: svaga reflexer

Central: livliga reflexer, positiv babinski

58
Q

Vad kallas talrubbningen som förekommer vid ALS?

A

Bulbärt tal eller dysartri

59
Q

Vilken undersökning görs för att bekräfta ALS-diagnosen?

A

Neurofysiologisk us (EMG) som visar denervation i minst 3 av 4 enheter.

Neurografi är ofta väsentligen normal.

60
Q

Vilken behandling finns föra att behandla orsaken till ALS?

A

Verkningsmekanismen för Riluzol (e.g. Ritulek) är okänd men behandlar sjukdomens orsak.

61
Q

Om patienten är ungdom och snarkar, vad finns det för epifarynxrelaterad orsak till snarkning? Är det någon patientfaktor man tar hänsyn till för att bedöma risken att det rör sig om det?

A

Juvenilt angiofibrom, drabbar typ bara pojkar

62
Q
A