Epilepsi Flashcards

1
Q

Hur hög sensitivitet har ett första EEG vidd epilepsiutredning?

A

50%, den ökar till 80% vid upprepad registrering

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
1
Q

Hur kan man öka sensitiviteten hos ett EEG vid utredning av epilepsi?

A

Upprepa undersökningen

Provokation med sömn, hyperventilering, fotostimulering

Ev fördröja registreringstiden

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Hur definieras ordet epilepsi?

A

Benägenhet för upprepade oprovocerade epileptiska anfall

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Vilka anfallsutlösande faktorer (som man bör undvika) ska man informera patienten om vid behandling av epilepsi?

A

Sömnbrist
Stress
Alkohol
Kraftigt ljusstimuli

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Hur definieras epileptisk aktivitet?

A

Yttringen av övergående okontrollerade urladdningar i en grupp kortikala neuron

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Hur stor är risken vid ett fösta oprovocerat anfall att drabbas av ett nytt?

A

40%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Hur stor är risken att drabbas av ytterligare ett anfall om man haft två oprovocerade anfall?

A

70%, då är diagnosen epilepsi ställd.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Vid vilken är incidensen för epilepsi som högst?

A

Första levnadsåret och >65 år

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Vad finns det för etiologiska faktorer vid epilepsi?

A

Tidigare cerebrovaskulär sjukdom

Missbildningar
Primär/sekundär hjärntumör
Neurodegenerativ sjukdom
Tidigare traumatisk hjärnskada
Tidigare infektion CNS
Genetisk epilepsi
Kryptogen (idiopatisk, 40%)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Vad är den patofysiologiska mekanismen vid epilepsi?

A

Imbalans mellan excitation och inhibition i cortex, sk disinhibition pga störningar av inhibitoriska GABAerga kontrollsystemet.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Hur klassificeras epileptiska anfall i undergrupper?

A

a) Fokala
- Motoriska (e.g. toniska, atoniska, myoklona)
- Icke motoriska (e.g. sensoriska, kognitiva, autonoma)

–> medvetandeförlust, medvetande, okänd

Kan sekundärgeneraliseras

b) Generalisreade
- Motoriska (tonisk-klonisk, atonisk, myoklon)

  • Absencer (typisk, atypisk, myokloni)

c) Okänd onset
- Motorisk
- Icke motorisk

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Hur definieras ett generaliserat epilepsianfall?

A

Anfallet uppstår någonstans i hjärnans bilaterala nätverk och sprider sig snabbt till bägge hemisfärerna.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Hur definieras fokala epilepsianfall?

A

De startar i en grupp neuroner i ena hemisfären.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Beskriv typiska förloppet vid ett tonisk-klonisk anfall (grand mal)?

A

Det är ett generaliserat epilepsianfall. Inleds med medvetandeförlust och en tonisk fas (10-30 sek) där patienten faller handlöst om hen står upp.

Övergår sedan i en klonisk fas (30-60 sekunder) med symmetriska ryckningar, avtar sedan successivt men ökar i amplitud.

Postiktal fas med uttalad trötthet och konfusion (ett par minuter till timmar).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Vad är abscenser?

A

Det kallas även petit mal och är en form av generaliserat epilepsianfall. Det kännetecknas av plötslig medvetandesänkning, men sällan fall.

Motoriska symtom som ryckningar är vanligt, varar i 5-15 sekunder utan postiktal konfusion. Ofta medveten om anfallet.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Vad är myokloni?

A

Det är ett anfall med symmetriska eller asymmetriska, plötsliga mycket kortvariga ryckningar, oftast i extremiteter.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Vad finns det för vanliga fokala epilepsianfall?

A

Temporallobs
Frontallobs

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Vad karaktäriserar temporallobsanfall?

A
  1. Inledningsas (aura)
  2. Medvetandepåverkan
  3. Automatismer (motorisk aktivitet)
  4. Vanligt med postiktal konfusion och huvudvärk

Duration: ett par minuter

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Vad karkatäriserar ett frontallobsanfall?

A

Frekventa och kortvariga
Plötslig debut, snabb återhämtning, ffa nattetid.

Motorcortex: kloniska ryckningar

Supplementära motorcortex: asymmetrisk tonisk hållning

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Vad är hyperkinetiska anfall?

A

Det är ett slags frontallobsanfall med livliga rörelser, kan missuppfattas som sömnstörning eller PNES, men plötslig start och kort duration talar för det.

20
Q

Nämn typisk duration för tonisk-klonisk anfall, absenser och myoklona anfall

A

a) Tonisk klonisk
- Tonisk fas: 10-30 sekunder
- Klonisk fas: 30-60 sekuner
- Postiktal fas: minuter till timmar

b) Absenser: 5-15 sekunder utan postiktal konfusion

c) Moyklona anfall: mycket kortvariga ryckningar

21
Q

Vid vilka epileptiska anfall är medvetandepåverkan vanligt?

A

Toniskt-kloniskt (inledningsvis i tonisk fas)

Absenser (inledningsvis plötslig
medvetandesänkning)

Temporallobanfall (efter aura)

Vissa typer av frontallobsanfall (komplexa motoriska automatismer)

22
Q

När brukar juvenil myoklon epilepsi debutera? Vad är karaktäristiskt?

A

10-20 år, myoklonier, ofta på morgonen.

Enstaka tonisk-kloniska anfall, ibland absenser

23
Q

Vid vilket eller vilka epileptiska anfall är fall vanligt?

A

Tonisk-klonisk

24
Q

Nämn några exempel på epilepsisyndrom.

A

Absense epilepsi (genetisk, debut under barndom)

Strukturell epilepsi (efter stroke, ger fokala anfall)

Benign myoklopsi (tonåringar, myoklonier)

25
Q

Hur ställs diagnosen epilepsi kliniskt?

A

a) Två oprovocerade anfall med >24 h intervall
b) Ett oprovocerat anfall med hög risk för nytt (ex efter den akuta fasen av stroke)

26
Q

När är det indicerat att lägga in någon med epilepsi?

A

a) Fokalneurologiska symtom

b) Upprepade eller långvariga anfall

c) Akut behandlingskrävande orsak kan inte uteslutas, såsom synkope (då ska telemetriövervakning sättas in)

27
Q

Vad innebär interiktal epileptiform aktivitet?

A

Oregelbundet uppträdande epileptiform aktivitet mellan anfallen.

28
Q

Vad kallas den epileptiforma aktivitet som kan förekomma mellan anfall?

A

Interiktal epileptiform aktivitet

29
Q

Vad är status epilepticus?

A

Tillstånd med långvariga eller tätt återkommande epileptiska anfall som kan medföra risk för långtidseffekter.

30
Q

Varför är status epilepticus farligt?

A

Pågående anfall leder till att GABA snabbt sjunker, och glutamat ökar, vilket ger glutamaterg övervikt som på sikt orsakar apoptos och nekros (mitokondriedysfunktion, inflöde av kalcium)

Komplikationer är ex hypoxi, sjunkande bt, hjärnödem, rabdomyolys

31
Q

Efter hur lång tid förväntas ett epiletpsikt anfall upphöra, respektive när uppstår långtidseffekter?

A

a) Toniskt-klonisk: 5 min, långtidsskada efter 30

b) Fokalt med medvetandepåverkan: bör upphöra efter 10 min, långtidsskada >60 min

Absense: bör upphöra efter 10-15 minuter

32
Q

Hur behandlas status epilepticus?

A

Följ protokollet, men:
- Kontrollera andning, puls, bt
- Syrgas på mask
- Rensugning, intubering
- Prover, glukos, elektrolyter
- Injektion Ativan 4 mg (Lorazepam) eller Stesolid 20 mg (Diazepam)

Om inte anfallsfri: ex valproat/levetiracetam (bolus + underhåll), IVA

33
Q

Vad är behandlingsmålen vid epilepsi?

A

Anfallsfrihet
Få biverkningar
Gynnsam psykosocial, kognitiv utveckling

34
Q

Vilka verkningsmekanismer har antiepileptiska läkemedel?

A

a) Natriumkanalhämmare:
- Karbamazepin
- Lamotrigin
- Topiramat

b) Påverkan på glutamatutsöndring: levetiracetam

35
Q

Vilka läkemedel rekommenderas vid behandling av nydebuterade fokala epilepsianfall?

A

Vuxna:
1) Karbamazepin
2) Levetiracetam
3) Lamotrigin

Äldre
1) Gabapentin
2) Lamotrigin
3) Karbamazepin

36
Q

Vilka läkemedel rekommenderas vid behandling av nydebuterade generaliserande epilepsianfall?

A
  1. Lamotrigin (ffa unga kvinnor), ev valproat män
  2. Topiramat
  3. Valproat

Ev kombo levetiracetam + valproat

37
Q

Vad rekommenderas vid behandling av juvenil absense epilepsi?

A

Valproat, alt lamotrigin medan fenytoin och karbamazepin ska undvikas

38
Q

Vad rekommenderas vid behandling av juvenil myoklon epilepsi?

A

Valproat, alt lamotrigin, levetiracetam, topiramat

Inte karbamazepin

39
Q

Vad finns det för risker vid terapiresistent epilepsi?

A

Status epilepticus
Ökad mortalitet
Skador
Kogntitiva svårigheter
Inskränkning av val arbete
Biverkningar
Depression
Teratogenicitet

40
Q

Vad är N. vagus stimulator?

A

En palliativ behandling, reducerar 50% av anfall hos 50%

41
Q

Vad finns det för behandlingsprincipiella alternativ vid epilepsi?

A

Läkemedel

Kirurgi (man tar bort epileptogena zonen med resektion, e.g. vid läkemedelsresistent, misstanke om fokal epilepsi)

42
Q

Vad finns det för riskfaktorer för PNES?

A

Traumatiska livshändelser.

43
Q

Hur behandlas PNES?

A

Bemötande, validering
Beskriv att det inte är epilepsi
Förklara att hjärnan är överbelastad
Ev antidepp och psykologkontakt

44
Q

Sven 78 träffar dig på mottagningen. I omklädningsrummet får han ett kontinuerligt anfall med ryckningar i hela kroppen. Åtgärder och läkemedel (dos)?

A

Läkemedel: midazolam 10 mg im/stesolid 10 mg rektalt

Flyttar på saker som kan skada honom, avskärmar från övriga patienter, flyttar honom inte eller stoppar inte in saker i munnen.

45
Q

Om stesolid är givet, och patienten får epileptiskt anfall (som inte avtar) på nytt, vad ordineras då?

A

Fosfenytoin 20 mg FE/kg iv eller valproat 40 mg/kg iv alt levetiracetam 60 mg/kg iv

46
Q

Vad är receptortraficking?

A

Det förekommer under status epilepticus och bidrar till att anfallet bibehålls.

Receptortraficking leder till minskning av inhibitoriska GABAerga receptorer och en ökning av excitatoriska NMDA- och AMPA-receptorer i synapserna.

47
Q
A