Tentafrågor Flashcards
Vilken är den vanligaste immunoglobulinklassen i colostrum hos de flesta djur? (1/1)
IgG
Varför (och till vilken) ändras immunoglobulinklassen när råmjölk övergår till vanlig mjölk? (2/2)
Tarmen hos det nyfödda djuret är genomsläppligt för antikroppar endast upp till 24 timmar efter födseln. Efter det är det ”ingen mening” att ge IgG i mjölken.
Sedan ändras det till IgA (ej hos idisslare dock) som är den vanligaste.
På vilket sätt kan maternell immunitet påverka effekten av vaccination? (1/1)
Antikroppar från modern binder till vaccinationsantigenet och neutraliserar detta innan individen hinner få igång en reaktion och utveckla ett eget immunsvar (med tillhörande minne)
Vilken typ av T-lymfocyt är vanligast i tarmens epitel. På vilket sätt skiljer sig den här undergruppen av T-celler från konventionella T-hjälpar celler? (2/2)
T gamma/delta är vanligast.
Skiljer sig genom att:
De har varken CD4+ eller CD8+
Uttrycker inga vanliga MHC I eller II
Kan ta upp oprocessat antigen
Kan verka inuti en annan cell (M-cellen)
Vissa vacciner som är baserade på toxoider ger ofta ett bra och långvarigt immunsvar. Förklara begreppet toxoid och varför det är ett bra immunogen. Vilken typ av immunsvar induceras och hur skyddat det …. och mot vad? (3/3)
Toxider är toxiner som behandlats kemiskt eller med värme och därmed tappat sin toxiska funktion.
Toxinets specifika antigen finns dock kvar på toxiden varför kroppen kan utveckla effektiva antikroppar som kommer fungera även mot det aktuella toxinet och inte bara mot toxiden.
Man vill ha ett Th2-svar där antikropar kan binda till toxinet och därigenom neutralisera det så det tappar sin toxiska verkan.
Toxinerna i fråga är ffa sådana som utsöndras av bakterier t.ex. tetanustoxin.
Vilka komponenter i immunförsvaret är viktigt i bekämpningen av intracellulära respektive extracellulära bakterieinfektioner? Motivera kortfattat varför. (3/3
Intracellulära
Makrofager
För att städa upp
Fagocytera bakterier som är utanför cellerna
Aktiveras för att effektivare kunna bekämpa bakterier inom dem själva
NK-celler
Tvinga infekterade celler (stressade) celler till apoptos
Döda celler som inte uppvisar MHC I (vanligast hos infekterade celler)
Aktivera makrofager
CTL
Döda celler som visar icke kroppsegna strukturer på MHC I
DC- cellen som genom att i samband med Th0 aktiveras utsöndrar IL-12
Extracellulära
Neutrofiler
Fagocyterar eller dödar bakterier via lys (ADCC)
Utsöndrar lite IL-4
Makrofag
Fagocyterar bakterier
DC-cellen som i en miljö med lite IL-4 stimulerar Th0 🡪 Th2
Th2 stimulerar B-lymfocyter att bli plasmaceller samt utsöndrar cytokiner som gör att plasmaceller gör en class-switch till IgG
Komplementsystemet
Opsoniserar
Verkar kemotaktiskt för neutrofiler
Binder till IgG som fäst på bakterie och kan skapa MAC 🡪 lys av bakterie
Vilka celler (”innate” och ”adaptive”) är viktiga i försvaret mot virus? Beskriv kortfattat hur de verkar (2?/2)
Innate/Medfödda
NK-celler: inducerar apoptos hos celler med negreglerad MHC I (tecken på virusinfektion)
IFN-1 (är dock interferon och ej en cell): inducerar ett antiviralt tillstånd, vilket gör att virus inte kan sprida sig till närliggande celler
pDC: verkar inom ett dygn genom att fagocytera fria viruspartiklar (känns igen via PAMP), samt att utsöndra IFN typ 1 som förbereder omkringliggande celler på att det finns virus i kroppen. De närliggande cellerna stänger då ner sin proteintillverkning (ex. genom OAS), är cellerna redan infekterade förhindras förökning av viruset. Kan korspresentera antigen på MHC I och därigenom attrahera NK-celler (genom att mediera Th1-svar).
CTL: dödar celler som uppvisar främmande peptider på MHC I. Aktiveras av korspresentation av virusantigen på pDC samt kostimulatoriska signaler från pDC och Th1. Orsakar lys eller så förstörs viruset intracellulär med hjälp av IFN-gamma. Tar ca 5 dygn.
Adaptive/Förvärvade
B-celler
Dendritiska celler
Antikroppar (antikroppsmedierad immunitet): kan verka neutraliserande och agglutinerande mot fria, spridande virus samt aktivera ADCC (antibody dependent cellular cytotox)
Antikroppar (antikroppsmedierad immunitet, dock är antikropp inte heller någon cell): kan verka neutraliserande och agglutinerande mot fria, spridande virus samt aktivera ADCC (antibody dependent cellular cytotox)
Beskriv hur ”mediciner” såsom penicillin kan orsaka hemolytisk anemi genom en haptencarrier-process. (0,5/1)
Penicillin sönderfaller i små delar som är immunogena, men för små för att inducera ett immunsvar, s.k. hapten. Om dessa binder till en carrier (kroppseget protein), t.ex. en erytrocyt, kommer ett immunsvar induceras mot de röda blodkropparna. Dessa lyseras av immunförsvaret och anemi utbryter.
Vad är ett immunokomplex och hur kan det orsaka skada? (2/2)
Immunokomplex är en antikropp bundet till ett antigen. Detta orsakar ofta inget problem för att kroppen då det finns system som tar hand om dem men om förhållandet mellan antikroppar och antal antigen är ”optimalt” bildas stora komplex där flera antikroppar och antigen binder in i varandra.
Det kan också vara så att det finns så mycket antikroppar och antigen att kroppen helt enkelt inte hinner med att ta hand om dom.
Alternativt är det fel på kroppens system som ska ta hand om dem, t.ex. om RBC/blodplättarna (beroende på djurslag) inte binder till komplexen som dem ska.
Skada uppstår när komplex ansamlas. De kan fastna i t.ex. njurens glomeruli, i väggarna på ledkapslar, i hjärnventriklarna eller i kärlväggar.
När det fastnat och ansamlats dras en inflammatorisk process igång (komplementsystemet 🡪 MAC och ADCC 🡪 vävnadsskada 🡪 inflammation) som ger olika effekt beroende på var det sker någonstans, ex i blodkärl 🡪 vävnadsskada 🡪 inflammation och ökad blodströmning 🡪 risk för tromb
Extracellulära parasiter (exempelvis trikinella) ger främst upphov till ett Th2-svar. Hur ser immunsvaret ut i tarmen när Trikinella startar ett Th2-svar? Beskriv förloppet från infektion till expulsion. (1/1)
Masken biter sig fast med scolex i tarmepitelet -> vävnadsskada med frisättning av DAMP samt att det finns PAMP på själva masken -> sentinellcells aktiveras, där är mastcellen viktig i detta fall. Den degranulerar vilket leder till att:
Tarmens glatta muskulatur kontraherar (ökad tarmperistaltik). Tarmepitelets precursorceller ökar sin proliferation -> ökad ”frånstötning” av epitelceller i tarmen -> bidrar till att stöta bort scolex. Bägarcellerna ökar öven sin produktion av mucus -> bidrar också till att stöta bort masken. (expulsion)
Eosinofiler lockas till platsen
Eosinofilerna angriper masken direkt. Dels genom att gör hål i maskens skyddande hölje (cuticula) med hjälp av proteaser och syreradikaler samt genom att utsöndra ämnen som skadar själva masken. Masken släpper och åker ut med träcken
Man har i en experimentell modell visat att Trikinella i muskelvävnaden faktiskt utnyttjar och styr immunsvaret mot en Th2-profil. Vad händer med Trikinella i muskeln om ett Th1-svar skulle induceras? Varför? (1/1)
Vid ett Th2-svar kommer inte kroppen åt trikinerna och kroppen kapslar därför in dem istället (vilket trikinerna inte stör sig på då de utsöndrar ämnen som stimulerar kärltillväxt så dem får näring och syre i alla fall)
Skulle ett Th1-svar induceras istället finns fler NK celler och CTL som kan nyttja t.ex. ADCC och bekämpa larven.
Monocyter + neutrofiler -> syre och kväveradikaler
Rita/beskriv ingående celler och cytokiner samt flödesschema i den allergiska loopen/Typ 1 överkänslighet. (2/2)
Eftersom vi är inne i den allergiska loopen har individen exponerats för antigenet tidigare -> Mastceller har redan bundit IgE till sina FcꜪR1.
Antigen kommer in i kroppen. Detta plockas upp av DC och B-celler med ungefär rätt specificitet (BCR och TCR är lite mindre specifika) och tar sig till lymfknutan där de presenterar för T-lymfocyter som då gör B-celler till plasmaceller som utsöndrar IgE samt class-switch på andra plasmaceller till IgE
Mastcellerna: Antigenet korsbinder till IgE som sitter på mastcellen som då degranulerar vilket resulterar i vävnadsskada som gör att immunsvaret ökar på ännu mer -> mer IgE -> binder till mastceller -> degranulerar -> fler mastceller rekryteras från benmärg. Dessa har fler FcꜪR1 samt dessa sitter lite annorlunda så de underlättar korsbindning.
(Även andra effekter uppstår sekundärt som t.ex. kontraktion av glatt muskulatur, ökad kärlgenomsläpplighet, vasokonstruktion m.m.)
IgE som fäster in till mastcellen behöver inte vara så jättespecifika alla gånger -> ökad risk för reaktion
Du har fått in en patient på kliniken med organsvikt. Ägaren vill transplantera och har redan hittat en möjlig donator. Hur säkerställer du att donatorn är ”rätt” och hur behandlar du mottagaren för att det nya organet ska fungera länge? (1/1)
Matchar blodgrupp och MHC (I:II)
Ger medicine (BTLA-blockare) som trycker ned mottagarens immunförsvar (B- och T-celler). Hindrar dessa från att reagera på det nya organet.
Vissa områden/organ i kroppen är så kallade immun-priviligierade ”sites”. Vad innebär det? (1/1)
Hjärnan, neuron och ögonen.
Kärlen genom dessa organ omges av en kärl-vävnadsbarriär (t.ex. blod-hjärnbarriären). Denna är väldigt finmaskad och endast väldigt små partiklar släpps igenom. Behövs det större molekyler tas dessa upp från kärlen mha aktiv transport.
Vad innebär GVH ”graft versus host reaction” och vilka patienter är det som riskeras att drabbas av detta?(1/1)
Mängder av immunsystemceller kommer från benmärgen. Därifrån ”homear” de till sina platser i kroppen. Vid behandling med strålning mot malignitet skadas benmärgen. Om den då ersätts med benmärg från donator kan GVH-effekt fås. Den inplanterade benmärgen reagerar på mottagarens celler och vill oskadliggöra dem. De känner ju inte igen dem som kroppsegna. Kan därför vara bättre att lagra benmärg från patienten före strålbehandlingen och reimplantera efteråt.
