Tenta Flashcards

Question

Vad betyder hypoplasia?

Answer 1

Hypoplasi: Defekt utveckling av ett organs utveckling, mot mindre storlek och/eller form.

Answer 2

Metaplasi: Transformation av differentierad celltyp till en annan typ av celler. Epitel- eller mesekym. Anpassning till cellens miljö.

Answer 3

- Olika grader av cellförändringar i epitelceller med proliferation. Reversibel, men kan progrediera mot ca in situ. - Degeneration av vävnad, särskilt skelettmuskel, cornea mfl. Många av tillstånden är genetiskt bundna.

Answer 4

Skleroproteinet prokollagen bildas av fibroblaster, som i flera steg ändras kemiskt och sedan utsöndras till extracellulär rummet. Sedan bildar propokollagen komplexa nätverksfibriller - fibros. Normalt med ärrbildning, men även som sjukdomstillstånd. Löslig fibrinogen omvandlas till fibrinpeptider genom trombin, och bygger fibriller till ett nätverk – fibrin.

Answer 5

- En mindre, nodulär inflammationshärd som är uppbyggd av mononuleära celler, som även kan innehålla jätteceller. Kan vara av infektiöst innehåll. ``` - Nybildade vävnad, uppbyggd av fibroblaster och kärl, efter en skada, inflammation eller infarkt. ```

Answer 6

- Sjukdomstillstånd med förträngning av anatomisk passage eller rörformig struktur. - Rörformig förträngning i ett organ, orsakad av skrumpning genom kronisk inflammation (skrumpning).

Answer 7

Fibromuskulär dysplasi klassificeras med avseende på främst drabbat artärväggslager. Tunica media och perimediala fibroplasier utgör ca 95 procent avfallen och intimal fibroplasi ca 5 procent. Fibroplasier i adventitia förekommer i enstaka fall.

Answer 8

Jodkontrastmedel används för kontrastundersökning vid datortomografi. Det är viktigt att känna till kontraindikationer som njursvikt och allergiska reaktioner. Allergiska reaktioner är dock numera sällsynta med den nya generationens kontrastmedel. Jodkontrastmedel kan utlösa akut njursvikt och risken för detta ökar dess sämre njurfunktionen är.

Answer 9

Pulsationer som känns i ryggen är upparbetade thorakala kollateraler och fyndet tyder på coarctatio aortae. (Blodflödets väg: Aorta-a.subclavia-a. thoracica interna-a. musculophrenica-aa. intercostales anterior anastomoserar med aa. intercostales posterior-a. thoracalis-aorta abdominalis.)

Answer 10

När en β2 -receptoragonist binds till β2 -adrenerga receptorn aktiveras enzymet adenyl cyklas (AC) som producerar cAMP, som leder till aktivering av proteinkinas A som i sin tur fosforylerar många proteiner som bl.a leder till - Öppning av kalcium-aktiverade kaliumkanaler (K+ca ) - Öppning av maxi-K kanaler - Minskad hydrolys av fosfoinositid (PI) - Ökat utbyte av Na + och Ca2+ över cellmembranet - Ökad produktion av Na + /K+ - ATPas - Minskad aktivitet i myosin light chain kinas (MLCK)

Answer 11

Mekanismer för interaktioner mellan läkemedel: Chelatbindning i tarmen med försämrad absorption till följd, hämning av läkemedelsmetaboliserande enzymer, induktion av läkemedelsmetaboliserande enzymer, konkurrens om proteinbindning, förstärkta receptoreffekter (agonism), receptorblockad (antagonism).

Answer 12

Losartan blockerar selektivt AT1-receptorn och hindrar därmed angiotensin II från att ge vasokonstriktion och aldosteronfrisättning. Vanliga biverkningar är tex yrsel och hyperkalemi. Amlodipin är en kalciumjonhämmare i dihydropyridingruppen och hämmar det transmembrana flödet av kalciumjoner till glatt muskulatur i hjärta och kärl. Mekanismen bakom amlodipins antihypertensiva effekt är en direkt relaxerande effekt på kärlens glatta muskulatur. Vanliga biverkningar är tex yrsel, huvudvärk och ankelsvullnad)

Answer 13

KOL, stroke, andra cancerformer tex mun/svalg, RA och andra inflammatoriska sjukdomar, ökad frakturrisk vid benskörhet mm

Answer 14

kan vara lite olika men tex NNR 2012 säger hög andel grönsaker/baljväxter, frukt/bär, nötter/frön och fisk/skaldjur, låg andel rött kött/processat kött, socker, salt och alkohol, samt rätt sorts fett och spannmål (fullkorn)

Answer 15

Exempel på effekter: hjärta: ökad slagvolym, kärl: ökad kärlvidgningsförmåga, skelettmuskulatur: ökad muskelaktivering, hjärna: förbättrat minne.

Answer 16

Exempel på fysiologiska mekanismer: ökad mitokondrietäthet, ökad frisättning av bla endotel- och hjärnrelaterade tillväxtfaktorer, tex VEGF och BDNF mfl, minskade nivåer av blodkoaguleringsfaktorer såsom PAI-1 och fibrinogen, mm

Answer 17

Interleukin 5.

Answer 18

Monoklonala antikroppar riktade mot humant IL-5 påverkar bindningen av IL-5 till receptorn på cellytan. De dör i apoptos, eftersom de har inte interleukiner att stimulerar dem.

Answer 19

Blodtrycket sjunker initialt en aning pga minskad perifer resistens vilket medför att cardiac output ökas av minskad vagustonus och ökad sympatikus dvs det medför sekundär pulsstegring och ökad slagvolym. Det ökade blodflödet kommer att till stor del kanaliseras till huden som får en kraftigt ökad cirkulation.

Answer 20

Blodtrycket sjunker eftersom trycket stiger lokalt i baroreceptorn av ökat lokalt tryck. Detta medieras via ökad hämning av vasomotorcentrum via N IX. Vasomotorcentrum minskar sympatikus- och ökar vagustonus vilket ger pulssänkning och minskad perifer resistens

Answer 21

Signals from the carotid baroreceptors are sent via the glossopharyngeal nerve (cranial nerve IX). Signals from the aortic baroreceptors travel through the vagus nerve (cranial nerve X).

Answer 22

Anemi pga minskad bildning av erytrocyter beror oftast på järnbrist, vitaminbrist eller EPO brist. Järnbrist ger anemi genom minskad bildning av heme. Vitaminbrist ger genom minskad DNA syntes en obalans mellan kärnans och cytoplasmans tillväxt. Detta i skapar en ineffektiv erytropoes med stora klumpiga sköra erytrocyter. EPO brist ger anemi genom utebliven stimulering av erytropoesen.

Answer 23

Drygt 30 år, man brukar starta dialys någonstans mellan 5 och 10 ml/min/1.73m2, och dit når hon då om hon tappar 1 ml/min/år

Answer 24

* Ökad risk för akut njursvikt (AKI). AKI drabbar kring 10 % av alla som läggs in på sjukhus och är förenat med ökad mortalitet och förlängd sjukhusvård. CKD är den viktigaste riskfaktorn för att drabbas av AKI. AKI går att förbygga med preventiva åtgärder. * Ökad risk för hypertoni och dess följdsjukdomar som stroke och hjärtsvikt. CKD är den viktigaste orsaken till sekundär hypertoni och cirka 80% av alla CKD patienter utvecklar hypertoni. Hypertoni i sin tur är den viktigaste behandlingsbara riskfaktorn för stroke och hjärtsvikt. * Risk för läkemedelsbiverkningar. Många läkemedel utsöndras med hjälp av glomerulär filtration. Ulla riskerar alltså bli överdoserad om hon drabbas av någon annan sjukdom och hennes CKD förblir okänd. * Ökad risk för frakturer. CKD är kopplad till rubbningar i kalk/fosfat omsättning, detta ökar frakturbenägenheten. Dessa rubbningar går att förebygga eller åtminstone lindras. * Ökad risk för dialyskrävande njursvikt. Progresstakten i hennes sjukdom kommer inte nödvändigtvis att vara konstant. Denna kan öka (tex om hypertoni utvecklas) och progressen kan vid flera tillstånd påverkas med hjälp av intervention. * Ökad risk för metabol acidos. Njursjukdom ger, speciellt i senare stadier, ofta upphov till metabol acidos. Detta leder till allmän katabolism ibland annat skelett och muskler. Acidos kan korrigeras. * Hennes njursjukdom kan vara behandlingsbar, om progresstakten ökar kan det hända hon skulle kunna ha nytta av specifik terapi.

Answer 25

Kreatinin bildas i jämn takt dygnet runt i alla muskelceller och fördelar sig fritt i kroppsvattnet. Det är en liten molekyl som filtreras fritt i glomeruli och som sedan knappt hanteras av tubuli. En sänkning av GFR ger därför en reciprok höjning av plasma-kreatinin.

Answer 26

Det innebär att metoprolol har högre affinitet till beta1-receptorer och blockerar dessa vid lägre koncentrationer än vad som behövs för att påverka beta2-receptorer (1 p). Selektivitet uppnås inom ett visst koncentrationsintervall. En antagonist har affinitet för receptorn men ingen (eller mycket låg) efficacy

Answer 27

Depotberedning är en tablett eller kapsel med fördröjd upplösning i tarmen i syfte att ge en jämnare plasmakoncentration och effekt av läkemedlet och även en förlängd effekt, så att doseringsintervallet kan förlängas

Answer 28

Bristande compliance (0,5 p) eller för låg dos (0,5 p), som i sin tur kan bero på ultrasnabb metabolism.

Answer 29

Det tar 4-5 halveringstider för läkemedlet att till största del försvinna ur kroppen, 48-36 timmar (1p). Läkemedelseffekten är reversibel och bör upphöra i takt med att läkemedelskonntrationern sjunker (0,5 p). Läkemedlet bör sättas ut minst 48 timmar före ingreppet

Answer 30

Fas 1 – farmakokinetik och tolerabilitet, Fas 2 – effekt och dos, Fas 3 – klinisk prövning på patienter Fas 4 – uppföljning av effekt, säkerhet och användning efter godkännandet (0,5 p per fas)

Answer 31

Autolys är processen vid en irreversibel cellskada med celler och vävnader. Nedbrytningen sker av hydrolytiska enzymer från egna celler/vävnader.

Answer 32

Heterolys är den process som sker när vävnader och celler bryts ner från enzymer och inflammatoriska celler från andra organismer.

Answer 33

De två helt dominerade lokalerna för fettvävsnekros är bröstvävnad samt bukhålan med pankreas, och gemensamt för dessa lokaler är triglycerider i fettväven. För bröstvävnad finns det vanligen ett mindre trauma som ett etiologiskt moment, där triglycerider och lipaser släpps från de skadade fettvävscellerna och en inflammatorisk reaktion sker med PMN och makrofager med en smärre fibros bildning, vanligen flera centimeter. Tillståndet ofarligt men vanlig differentialdiagnos till bröstcancer genom sin hårdhet. Det andra tillståndet, akut pankreatit, kan vara livshotande. Alkohol och gallstenar är till 80%, men även buktrauma, infektioner kan vara den utlösande faktorn. Patogensen är att pankreas enzymer aktiveras t ex vid gallstensattack och alkohol. Läckande pankreas enzymer har toxisk effekt på acini. Läckande kärl skadar pankreasvävnaden med ödem, inflammation och även blödningar. Fettvävsnekrosen utlöser en aktivering av fosfolipaser och proteaser skadar fettvävscellerna och fria fettsyror bildas. De senare binder calcumiumjoner och förtvålning sker i pankreas, i svåra fall även i bukhålan generellt, dystrofisk förkalkning. Calcium nivån blir symptomgivande låg. Cystor i pankreas ev med abscesser. Mortaliteten är betydande.

Answer 34

Labila, stabila, och permanenta.

Answer 35

Hyalin arterioskleros Hypertoni respektive diabetes mellitus

Answer 36

Hypersonor perkussionston kan man få av en ökad mängd luft i lungan, som vid en hyperinflation eller emfysem.

Answer 37

På grund av blåsljudet görs och dokumenteras, ett mera fullständigt hjärtstatus.

Answer 38

Din förstahandsdiagnos blir aortastenos. Differentialdiagnostiskt t.ex mitralisinsufficiens.

Answer 39

Aortaklaffens cuspar är sannolikt degenererade, förtjockade och förkalkade men har ingen betydande fusion i commissurerna. Troligen är klaffen tricuspid.

Answer 40

Muskelstörningarna kommer att synas på samtliga avledningar som använder mätpunkten på höger arm som referenselektrod eller undersökande elektrod.

Answer 41

Muskelstörningarna är högfrekventa och ter sig ”kaotiska” i EKG avledningarna till skillnad från växelströmsstörningar som är regelbundna oscillationer (50Hz) pga elektromagnetiska fält. Hjärtkamrarnas elektriska aktivitet syns ordnat i QRS-T komplex. En anledning till att hjärtmuskelaktiviteten syns ordnat medan skelettmuskelaktiviteten ter sig kaotisk på EKG- mätningar att alla muskelceller i hjärtats kammare är elektriskt förbundna medan skelettmuskelns celler fungerar som elektriskt isolerade enheter.

Answer 42

Gap junctions: Förbinder hjärtmusklerna elektriskt genom att göra hål genom cellmembranet som förbinder intracellulärvätskan i en cell med nästa och tillåter membranpotentialen att fortledas mellan cellerna. Spänningskänsliga Na+ kanaler: När membranpotentialen depolariseras i nästa cell kommer spänningskänsliga Na+ kanaler öppnas vilket accelererar depolarisationen och rekryterar fler spänningskänsliga Na+ kanaler och en aktionspotential initieras.

Answer 43

dåliga ork och trötthet vid promenad, liksom hans yrsel under ansträngning, kan förklaras av aortastenosen. Ett annat symptom på aortastenos är bröstsmärta.

Answer 44

Bröstsmärta vid ansträngning hos aortastenospatienter har flera orsaker. Patienten får en ökad väggtjocklek i vänster kammare, och coronarkärlsförsörjningen kan bli otillräcklig. Ett förhöjt fyllnadstryck i vänster kammare försvårar kranskärlsperfusionen liksom att aortatrycket kan bli lågt eller inte stiga normalt under arbete pga klaffstenosen. Torbjörn har ett par gånger känt av ett tryck över bröstet vid ansträngning men det som begränsar och besvärar honom mest är trötthet och dyspné.

Answer 45

Vänster kammare har en ökad väggtjocklek. Det tar en något längre tid att aktivera en förtjockad vägg jämfört med en normaltjock, och systole blir längre vid aortastenos pga utflödesobstruktionen. Detta innebär att det tar längre tid att också relaxera den tjocka vänsterkammarväggen. Om det dessutom finns en relativ ischemi, kan också det störa relaxationen som är en aktiv, energikrävande process.

Answer 46

Funktionella residualkapaciteten är den lungvolym som föreligger i slutet av en normal utandning (tidalandning) och är det viloandningsläge som personen har då det medför det lägsta totala andningsarbetet.

Answer 47

Vid promenad i korridoren sjunker sannolikt hans syremättnad ytterligare jämfört hans 93% i vila. Vid en ökad hjärtminutvolym och därmed ökat flöde genom lungan kommer diffusionen att få ännu svårare att hinna ske, eftersom han har en betydande diffusionsproblematik redan i vila.

Answer 48

Torbjörns förhöjda Hb- värde förklaras sannolikt av att han har en arteriell hypoxemi. Detta stimulerar till bildning av erytropoetin i njuren, vilket i sin tur initierar en ökad erytrocytproduktion, som kompensation för den nedsatta syretransportförmågan.

Answer 49

Andra orsaker till arteriell hypoxemi är hypoventilation, ventilations/ perfusionsrubbning och shunt.

Answer 50

- Arbetsprov talar för att det snarare är kardiella än pulmonella faktorer som begränsar honom. Ventilationsreserven, skillnaden mellan hans maximala ventilation vid arbetsprovet och den kalkylerade maximala ventilationsförmågan baserat på spirometridata, är normal. - Blodtrycksfallet mot slutet av arbetet kan bero på att han inte förmår öka slagvolymen under arbete pga aortastenosen, samtidigt som kravet på hjärtminutvolym ökar, och att han får en viss perifer vasodilatation. The breathing reserve (BR) is expresses as either the difference between the maximal voluntary ventilation (MVV) and the maximum exercise ventilation (VE) in absolute terms, or this difference as a fraction of the MVV.

Answer 51

- vasodilatation och ökad permeabilitet - vasodilatation: histamin, PG, NO, effekter på glattmuskel i kärlväggarna ökad permeabilitet: histamin, C3a, C5a, leukotriener, bradykinin endotelretraktion, endotelskada.

Answer 52

persisterande infektion, främmande kropp, nedsatt immunkompetens, autoimmun infektion m.m.

Answer 53

kronisk inflammation med epitelcellsliknande (epiteloida) celler = aktiverade makrofager

Answer 54

här kan det finnas flera korrekta svar exempelvis tuberkulos, främmande- kroppsreaktion

Answer 55

Fosfataser är viktiga enzym som avlägsnar fosfatgrupper från olika MAP- kinaser och stänger på så sätt av signaleringen. Vid oxidativ stress inhiberas fosfatas genom oxidation. Detta medför att MAPK-signaleringen förstärks (kinaserna fortsätter att vara fosforylerade = aktiva under längre tid).

Answer 56

Atypi (något onormalt, otypiskt) - Pleomorfism: många former, variation mellan cellerna i hur deras form är. - Hyperkromasi: Mycket färg (mörka cellkärnor) - Kärnförstoring: Ökad kärn/cytoplasmarelation - Nukleolförstoring: liten prick i kärnan

Answer 57

Dels kan man titta på tumörmorfologin som kan ge vägledning (t.ex. så kallad lepidskt växtsätt i lunga); dels immunhistokemisk profil hos tumören (proteinuttryck som liknar det i ursprungsvävnaden). I vissa fall finns det inget säkert sätt att avgöra mikroskopiskt utan diagnos ställs efter klinisk/röntgenologisk korrelation (t.ex. skivepitelcancer i lunga – oklar metastas eller primär).

Answer 58

mutagener i tobaksrök ger ffa punktmutationer, inte translokationer.

Answer 59

nej, det gör man inte. Kinashämmare som är ATP analoger har oftast låg selektivitet - de "fickor" i proteinerna som binder ATP (en relativt liten molekyl) ser ganska likartade ut för de flesta molekyler.

Answer 60

grunden för det terapeutiska fönstret för traditionell kemoterapi är oftast skillnaden i proliferationshastighet mellan tumörceller och (de flesta) normala celler i kroppen (ledande till problem att reparera svåra DNA skador i replikerande celler, ledande till känslighet för mitoshämmare); målspecifik behandling riktas mot överuttryckta eller muterade proteiner och ger mindre effekt på normalceller.

Answer 61

adenylatcyklas, cAMP, proteinkinaser

Answer 62

Två av: Leversjukdom, brist på fakor II, VII eller X, brist på vitamion K, behandling med warfarin

Answer 63

Fibrin är en essentiell beståndsdel av tromboser. När fibrin bryts ned bildas D-dimer .

Answer 64

Hepariner- injektion/infusion- ökar reaktionshastigheten för antitrombins hämning av trombin och faktor Xa Warfarin- oralt- hämmar syntes av K-vitaminberoende koagulationsfaktorer genom att hämma vitamin K epoxidreduktas och därmed återbildningen av vitamin K Dabigatran –oralt- direktverkande hämmare av trombin Apixaban, edoxaban, rivaroxaban- oralt- direkt verkande hämmare av faktor Xa

Answer 65

Du tar också S- Fe, S-TIBC och S-ferritin för att bedöma järnstatus.

Answer 66

inflammation och där inte spegla en sann järnbrist. Akut och kronish alkoholmisbruk Cancer

Answer 67

Hjärtsvikt, njursvikt och nefrotiskt syndrom är viktiga differentialdiagnoser vid svullnad. Pro- BNP är oftast förhöjt vid hjärsvikt, p-kreatinin (och Cys C) är förhöjda vid njursvikt, vid nefrotiskt syndrom är U-albumin högt medan p-albumin är sänkt. Dessutom är kolesterol högt vid nefros.

Answer 68

Tumörer i njurarna kan metastasera i lungorna och tvärt om. Vissa systemiska vaskulitsjukdomar, såsom granulomatos med polyangit, mikroskopisk polyangit och anti- GBM nefrit kan ge glomerulonefrit och lungblödningar. Vidare finns fler systemsjukdomar och flera infektioner, t ex tuberkulos, som kan drabba både njurar och lungor.

Answer 69

Det typiska för FSGS är just som namnet ange sklerosering i kapillärslyngor där utbredningen är fokal (endast vissa glomeruli har skadan) och segmentell (endast vissa slyngor i angripna glomeruli har skadan). Vid Immunfluorescensundersökning är fynden oftast sparsamma, men IgM och C3 ses i varierande omfattning.

Answer 70

FSGS beror på brist på podocyter. Den vanligaste orsaken till sekundär FSGS är fetma och med tanke på Torstens BMI så är det den troligaste förklaringen. Vid fetma nås njurarna av tillväxtfaktorer som gör att glomeruli växer, därvid kan relativ podocytbrist uppkomma eftersom podocyter har begränsad förmåga till proliferation.

Answer 71

Vid histologisk gradering av tumörer tas hänsyn till faktorer som differentieringsgrad och cellmorfologi.

Answer 72

Mekanismerna för förändring i dessa gener är vanligen: Mutation (p53), ledande till förlust av funktion; amplifiering (hTERT) ger ökat uttryck; translokation (ny proteinsekvens, konstitutiv aktivitet hos enzym).

Answer 73

Selektivitet och specificitet är två termer som används för att beskriva hur ett läkemedel har effekt på en eller flera målmolekyler.

Answer 74

Tubulinbindning hämmar segregationen av kromosomer under mitosen.

Answer 75

Taxol gör detta genom att hämma depolymerisering av tubulin, i princip alla andra substanser hämmar polymerisering.

Answer 76

Arytmier och hjärttamponad.

Answer 77

En filtrationssänkning kan vara prerenal, renal eller postrenal. Urinsticka och urinsediment kan snabbt peka mot en renal genes. Anamnesen och avsaknaden av statusfynd talar emot (men utesluter inte) prerenal genes. Att tidigt göra en bladderscan är inte fel, men med tanke på Okas ålder är ett hinder på subvesikulär nivå inte den mest sannolika orsaken.

Answer 78

Vid RPGN är det vanligt med autoantikroppar t ex C-ANCA, P-ANCA, anti-GBM, anti-DNA, anti-C1q, anti-IgA, anti C3 konvertas (=nephritic factor) och kryoglobuliner av blandad typ (typ 2 och 3).

Answer 79

Vid njurbiopsi såg man segmentella nekroser och halvmånebildingar. Detta beror på att aktiverade neutrofiler går i nekros/NET-os (segmentella nekroser) och släpper ut proteolytiska enzymer som digererar hål i basalmembranen. Detta leder till en blödning ut i Bowmans kapsel där aktiverade monocyter och epitelceller sedan prolifererar (halvmånebildningar).

Answer 80

I aortaväggen finns två fibrösa komponenter, elastin och kollagen. Elastinet är elastiskt och har betydelse för kärlväggens rörlighet vid låga tryck och liten utspänning av kärlväggen. Kollagen är styvt och har huvudsaklig betydelse vid höga tryck och stor utspänning av kärlväggen – minskar möjligheten till ytterligare kärlvidgning.

Answer 81

En stor blödning som hos Oka leder till ökad hjärtfrekvens samt förhöjd perifer resistens för att vidmakthålla perfussionstrycket i kärlen, och för att sänka kapillärtrycket vilket leder till en transkapillär vätskeabsorption för att öka mängden cirkulerande blodvolym.

Answer 82

Passive diffusion, carrier mediated transport (faciliated diffusion and active transport), pinocytosis or phagocytes, filtration

Answer 83

Anaplasia is a condition of cells with poor cellular differentiation, losing the morphological characteristics of mature cells and their orientation with respect to each other and to endothelial cells.

Answer 84

There are three primary ways tumors can spread to distant organs: Through the circulatory (blood) system (hematogenous) Through the lymphatic system Through the body wall into the abdominal and chest cavities (transcoelomic).

Answer 85

- Maskmedel eller antihelmintikum | - antimykotikum

Answer 86

After binding of the ligand, the receptor tyrosine kinase (RTK) autophosphorylates Tyrosine -> activates GRB2 ->SOS -> RAS -> downstream kinase -> transcription factors. Think anabolic/growth factors - Insulin, IGF-1, FGF, PDGF, EGF Nonreceptor tyrosine kinase receptors dimerizes -> recruits JAK -< JAK cross-phosphorylate dimer -> activate STAT and dimerize it -> STAT translocates into nucleus and activates transcription. The hormones are mostly related to immunity. Think acidophils and cytokines. A good mnemonic is PIGG(L)ET: Prolactin, Immunomodulators (cytokine, IL-2, Il-6, IFN), GH, G-CSF,

Answer 87

Fyra viktiga enzymatiska system är involverade: Gastrointestinala enzym Enzymer i tarmväggen Bakteriella enzymer Enzymer i levern The four primary systems that affect the first pass effect of a drug are the enzymes of the gastrointestinal lumen, gut wall enzymes, bacterial enzymes, and hepatic enzymes.

Answer 88

Cytokiner som kan bli neutraliseras av några läkemedel. Exempelvis: Man kan ta TNF- α och immunserar en mus och får en musantikropp vilket man använder. Mus anti-kroppar kan man inte injicera i människan. Hur kommer man runt? Klonar genen för mus anti-kroppen. Om man har den variabla delen man är ute efter, vi kan med rekombinant teknik byta ut FC-delarna till ett humant immunoglobulin. Därmed får man en humaniserad antikropp.

Answer 89

Två av dessa eller andra korrekta mekanismer:! - Minskat antal receptorer: internalisering av receptorer, minskad nysyntes! - Förändring av receptor molekylen ändrad affinitet för liganden! - Förändring av kopplingsmolekyler–ändrad!affinitet!för!G@protein! - Förändring av enzymaktiviteter: AC, GC, PLC.!

Answer 90

Man kollar på EC50

Answer 91

Ligandstyrd jonkanal för Cl

Answer 92

Skillnaderna beror på olika farmakokinetik.

Answer 93

Cisplatin orsakar DNA skador. Tumörceller prolifererar vilket gör dem mer känsliga. Tumörceller har extra svårt att hantera DNA skador: p53 defekter leder till att proliferation inte avbryts via p21 CDK inhibition. Tubulinhämmare stör mitosen, något som prolifererande celler är känsliga för.

Answer 94

: LM faktorer: löslighet, parikelstorlek, saltform, joniseringsform, beredningsform, drugstability i GI. Värdfaktorer: transportprocesser, magtömning, tarmrörelser, blodflödet till GI, mat

Answer 95

receptorerna förekommer bundna till chaperoner (Hsp90) i cytoplasman. Ligandbinding ”frigör” receptorerna från Hsp90, receptorerna transporteras sedan till kärnan där de binder till specifika element i DNA. retinoidreceptorn

Answer 96

detta tros bero på olika förekomst av transkriptionella coVregulatorer i olika vävnader. I bröstepitel leder detta till en antagonistisk effekt, i uterus och ben till agonism.

Answer 97

Irreversibel hämning och en långverkande effekt.

Answer 98

kärna | TF

Answer 99

glukokortikoider som via HPA axeln inhiberar pyrogena cytokiner, t ex IL1. Eller antiinflammatoriska cytokiner, t ex IL10, som också inhiberar pyrogena cytokiner.

Answer 100

Lars@Åkes förhöjda värden av bilirubin och ALAT vid leversjukdom beror på helt olika mekanismer. Förklara den principiella skillnaden. Svarsförslag: Förhöjt ALAT beror på akut cellmembranskada och läckage av protein, förhöjt bilirubin beror på försämrad leverfunktion.

Answer 101

Vid nekros läcker det cellulära proteininnehållet ut i sin helhet, vid apoptos kommer apoptotiska kroppar att bildas där fosfatidylserin exponeras på cellmembranen. Detta leder till de apoptotiska kropparna fagocyteras av makrofager. Apoptos leder alltså till mindre frisläpp av intracellulärt protein (vilket sannolikt är en viktig anledning till att organismen utvecklat apoptos).

Answer 102

a) Oxidativ stress uppstår då oxidativa processer (produktion av fria radikaler) överväger mot de antioxidativa och orsakar skador på cellens makromolekyler. b) Exempelvis kan man nämna Superoxid dismutas (SOD) med substratet superoxidjon radikal, katalas med substrat väteperoxid, glutationperoxidas olika typer av peroxider sm substrat, m fl.

Answer 103

: I närvaro av syre hydroxyleras HIFV1α av ett hydroxylas (PHD). Detta leder till nedbrytning av HIFV1α genom att enzym kodat av VHL binder och fäster ubiquitin på HIFV1 (enzymet är ett E3 ligas). Ubiquitinerat HIFV1 bryts ned av proteasomen. Vid hypoxi så kommer HIFV1α att hydroxyleras i mindre grad och därmed också ubiquitineras i mindre grad och mindre nedbryting leder till högre koncentration av proteinet i cellen. Om VHL inte fungerar kommer HIFV1α inte att brytas ned i vanlig ordning utan det blir höga nivåer även under normoxiska förutsättningar.

Answer 104

(i) mutationer i genens promotor som leder till ökad mRNA produktion (ii) translokationer som gör att genen hamnar under annan transkriptionell kontroll (ex cmyc/ Ig) (iii) genamplifieringar (HER2, EGFR)

Answer 105

BCL2 är ett antiapoptotiskt protein som sitter i det yttre mitokondriemembranet. Högt uttryckt kommer att leda till mindre benägenhet för celler att gå i apoptos och därmed leda till minskad känslighet för olika läkemedel som inducerar apoptos.

Answer 106

kemoterapi är inte "cancerspecifik", det terapeutiska fönstret beror på skillnad i känslighet mellan prolifererande tumörceller och ickeVdelande normala celler. Tyvärr är cyklande normala celler känsliga. Målspecifik terapi baseras på cancerspecifika proteiner (BCRVABL, muterat RAS), överuttryckta receptorer (HER2) mm (finns en gråzon här).

Answer 107

lungan är första kapillärbädd "nedströms” från njuren och tumörceller riskerar att fastna där. Benvävnad är överrepresenterad som metastaslokal för ett stort antal tumörer och representerar en typiskt god "jordmån" enligt Pagets "seedVandVsoil" hypotes. Det finns god tillgång till tillväxtfaktorer i stroma.

Answer 108

Gradering: vävnadsaplasi, differentieringsgrad i vävnaden, plus två av följande: mitoser, kärnatypier (storlek), nukleoler, hyperkromasi, nekroser.

Answer 109

Här kan det finnas många olika korrekta svar, exempelvis bassubstitution (silent, missense, nonsense), deletion/insertion, translokation, frameshift, m.m. .

Answer 110

Det finns många olika korrekta svar men utgångspunkten är att studenten beskriver att mutation leder till förändrat uttryck/funktion av ett protein med immunreglerande funktion, t.ex. toleransutveckling, aktivering av T@celler, antigenpresentation m.m. För full poäng krävs två olika förslag med förståeligt resonemang (loss@of@function/gain@of@function). Bakomliggande orsaken till systemiska autoimmuna sjukdomar är ofta defekter i det adaptiva immunförsvaret, framför allt i så kallade mönster@igenkänningsreceptorer. NLR familjen (nucleotide@binding domain and leucine@rich repeat–containing family) är en grupp av proteiner som är viktiga för patogen@igenkänning men är också involverade i processer såsom vävnadshomeostas och apoptos.

Answer 111

Effekten är recessiv på cellnivå då de allra flesta celler har en fungerande CDKN2A@allel. På organismnivå kommer ett antal celler förlora den andra CDKN2A allelen. Detta leder dock inte omedelbart till cancer: ytterligare genetiska förändringar måste tillkomma och det kommer att finnas många celler med defekt CDKN2A funktion som inte blir neoplastiska.

Answer 112

Effekten blir dominant på cellnivå, alla celler som uttrycker genen kommer att påverkas (från tidigt embryo) och detta kommer oftast att störa embryonalutvecklingen. Inte förenligt med organogenes och liv.

Answer 113

hur pass väldifferentierad tumören är/hur mycket den liknar ursprungsvävnaden.

Answer 114

: adenocarcinom = deriverat från körtelvävnad. Låggradiga tumörer (väldifferentierade) liknar ursprungsvävnaden, bildar körtelstrukturer, uppvisar intracytoplasmatisk slemförekomst, och ofta ej så uttalad cellulär atypi.

Answer 115

prognostisk = vägledande om sjukdomsförloppet

Answer 116

prediktiv = ger information om sannolikheten att patienten kommer att svara på en viss behandling. Man kan tänka sig att olika onkologiska läkemedel slår olika bra på olika tumörer beroende på hur hög andel prolifererande celler det finns i tumören. Om man kan genom vetenskapliga studier bevisa att det finns skillnader i behandlingsrespons hos patienter vars tumörer skiljer sig i Ki67 (proliferativt index) kan man använda denna som en prediktiv faktor för att i förväg kunna identifiera (”prediktera”) de patienterna som har nytta av behandlingen.

Answer 117

Rekrytering och extravasering av cirkulerande monocyter/lymfocyter via chemotaxi, aktivering av vävnadsmakrofager via cytokiner (IFN@γ), aktivering av T@ lymfocyter.

Answer 118

Frisättning av proteaser och toxiska syremetaboliter.

Answer 119

Frisättning av tillväxtfaktorer (PDGF, FGF, TGFβ), fibroblastproliferation, angiogenes, remodellering genom kollagenaser.

Answer 120

Lösliga prekursor@proteiner ackumuleras till olösliga fibriller som ansamlas främst extracellulärt men också intracellulärt. SAA cirkuleras och kan ansamla i många olika organ, främst njure, lever och mjälte. Ansamlingarna leder till vävnadsdestruktion och förlust av funktion, exempelvis proteinuri och nefrotiskt syndrom till följd av obliterering av glomeruli i njuren, arrytmier och cardiomyopatier i hjärtat.

Answer 121

Familjär hyperkolesterolemi

Answer 122

Viktamin K epoxid reduktas - Gamma karboxylering

Answer 123

Warfarin hämmar enzymet VKORC (Vitamin K epoxid reduktas), som behövs för regenerering av vitamin K som i sin tur är en kofaktor för gamma@karboxylas som sätter på en extra karboxylgrupp på Glu på de K@vitaminberoende koagulationsfaktorerna varvid vitamin K oxideras. Warfarin hämmar endast syntesen av de vitamin K@beroende koagulationsfaktorerna, men hämmar inte de som redan finns i blodet.

Answer 124

X-linked recessive trait,

Answer 125

Korrekt beskrivning av karakteristika för ett vulnerabelt plack (tunn fibrös kapsel, minskat innehåll av EC matrix och fibroblaster/glatta muskelceller, ökad lipid kärna, ökat antal inflammatoriska celler inklusive makrofager i skulderregionerna, ökad neovaskularisering +/V intraplack hematom). Förklaringar till hur dessa karakteristika kan kopplas till ökad risk för ruptur av placket.

Answer 126

Faktor VIII är cofaktor till faktor IXa i aktiveringen av faktor X. Kalcium behövs också i detta steg.

Answer 127

Hypoventilation, diffusionsskada, ventilationVperfusion mismatch och shunt.

Answer 128

Du misstänker någon form av rytmrubbning på hjärtat, t.ex. förmaksflimmer, oregelbundet blockerat förmaksfladder eller sinusrytm med frekventa extraslag.

Answer 129

Frånvaro av förmakskontraktion ger en försämrad diastolisk kammarfyllnad vilket resulterar i en lägre slagvolym. Dessutom är ofta frekvensregleringen vid ansträngning påverkad, och en excessiv takykardi kan bidra till andfåddheten.

Answer 130

1. Hjärtsvikt – med ökat venöst återflöde och venstas 2. Låg koncentration av plasmaproteiner/albumin p g a ökade förluster eller syntesminskning (lever). 3. Venös insufficiens p g a skador på klaffsystemet i benens vener.

Answer 131

Nuvarande problem: Detaljerad anamnes kring symptom (t ex smärtkaraktär, liknande symptom tidigare och i så fall vid vilka situationer, när debuterade de), bakgrund (tidigare sjukdomar, aktuell medicinering) samt riskfaktorer (t ex hereditet för hjärt@ kärlsjukdom, rökvanor, alkoholvanor).

Answer 132

Cellulärt @ Glyceryltrinitrat avger NO som ökar cGMP som minskar tonus i glattmuskelceller i kärlväggarna och åstadkommer venös (och arteriell) kärlvidgning. Fysiologiskt @ kärlvidgningen resulterar i ett minskat venöst återflöde (minskat preload) som leder till att hjärtats arbetsbörda och därför också dess syrebehov minskar. Glyceryltrinitrat avger NO som ökar cGMP vilket sänker kalciumjon@halten i vaskulär glattmuskel och vidgar kärlen. Kärlvidgningen resulterar i ett minskat venöst återflöde (minskat preload) som leder till att hjärtats arbetsbörda och därför också dess syrebehov minskar.

Answer 133

Ett myofibrillärt protein i tvärstrimmig muskulatur. Ingår i tropomyosinkomplexet. Binder aktin och hämmar aktin@myosin interaktion i frånvaro av calciumjoner. Finns i en speciell kardiell form (proteinvariant) för hjärtmuskulatur (finns ej i skelettmuskulatur). Det är denna form som mäts vid analys av Troponin I som markör för hjärtinfarkt. Troponin finns i cardiomycyten både i en strukturellt bunden form (som kräver nekros för frisättning) och en pool i cytoplasma (mindre andel) som frisätts snabbt vid hjärtinfarkt.

Answer 134

Dov, lågfrekvent ton i diastole efter andratonen som uppstår vid den snabba fyllnaden av ventriklarna. Tredjeton anses vara ett specifikt fynd för hjärtsvikt med förhöjt fyllnadstryck i vänster kammare.

Answer 135

Loop@diuretika @ verkar huvudsakligen genom hämning av Na+/K+/Cl transportern i den uppåtstigande skänkeln av Henles slynga, men verkar även i proximala och distala tubuli. Parallellt till den minskade kloridreabsorptionen minskar också återupptaget av natrium, kalcium, magnesium och kalium. Den minskade reabsorptionen av elektrolyter leder till ökad utsöndring av vätska/vatten. Bikarbonatutsöndringen påverkas praktiskt tagit ej.

Answer 136

Statisk och dynamisk spirometri och diffusionskapacitetsbestämning för bedömning av lungornas volymer och förmåga att syresätta blodet. Ekokardiografi för bedömning av eventuella hemodynamiskt betydelsefulla vitier, hjärtrummens utseende och funktion och eventuell tryckstegring i lungkretsloppet. Arbetsprov (puls, blodtryck, ekg@ reaktion, arbetskapacitet) med tillägg av SAT/artärblodgaser och PEF@bestämning.

Answer 137

Orsaker till pulmonell hypertension kan vara hypoxi, lungsjukdomar (KOL och lungfibros som påverkar kärlbädden), lungembolisering (akut/kronisk), mitralisvitium (stenos särskilt) och vänsterkammarsvikt. Idiopatisk pulmonell hypertension är en mer ovanlig orsak.

Answer 138

Blåsljud kan uppkomma på grund av stenos eller insufficiens i en klaff.

Answer 139

Blåsljud kan uppkomma på grund av stenos eller insufficiens i en klaff. Blåsljud bedöms utefter intensitet, frekvens, konfiguration, tidpunkt i hjärtcykeln, duration, lokalisation och utstrålning.

Answer 140

Aortastenos. Systoliskt blåsljud, pga att i systole ska blodet passera den förträngda klaffen. Crescendo/ decrescendo då det är en stenos, och tryckdifferensen över klaffen byggs upp under första delen av systole och minskar sedan åter. PM I2 dx eftersom blåsljuden fortleds i blodströmmens riktning.

Answer 141

Mest sannolikt rör det sig om åldersbetingad degeneration av klaffvävnad med dystrofisk förkalkning. Mindre sannolikt kan det bero på bicuspid klaff som förkalkats eller reumatisk feber.

Answer 142

Oförmåga att öka slagvolym vid ansträngning kan förklara hans nedsatta ork. Trycket över bröstet vid ansträngning kan vara ischemibetingat då den ökade väggtjockleken i vänsterkammaren ger ett ökat syrebehov i myokardiet som inte kan tillgodoses vid ansträngning. Izidor skulle också, utöver sin aortastenos, kunna ha förkalkningar i kranskärlen som ger angina pectoris symptomen.

Answer 143

Med Doppler mäts flödeshastigheten över klaffen och med Bernouillis förenklade ekvation, 4 x hastigheten 2 , beräknas tryckskillnaden över klaffen. Kombineras Dopplermätning av hastighetsintegral för flödet valvuärt och subvalvulärt med mätning av den subvalvulära arean i vänster kammares utflödestrakt, kan aortaklaffarean beräknas.

Answer 144

Aortastenosen ger en koncentrisk vänsterkammarhypertrofi och en tjockare vänsterkammarvägg relaxerar långsammare än normalt.

Answer 145

Bild bör innehålla och korrekt namnge aktin, myosin, tropomyosin och troponinkomplexet. Funktion för dessa nyckelproteiner skall beskrivas.

Answer 146

Du tänker att systoliskt blåsljud i första hand kan bero på aortastenos eller mitralisinsufficiens i Albertos ålder. Du konstaterar i status att blåsljudet har ett tidigsystoliskt maximum, att det fortleds över carotiderna bilateralt men att carotispulsen har ordinär kvalitet och stigning.

Answer 147

I den del av myocardiet som hypoxiskt kommer det att finnas hjärtmuskelceller med membranpotential som inte är lika hyperpolariserad som i en normal hjärtmuskelcell. Därför kommer det att finnas en vektor under diastole som inte finns hos ett friskt hjärta. Vektorn pekar från flertalet bröstkorgsavledningar och baslinjen är på så sätt negativt förskjuten. Skillnaden i depolariserad menbranpotential är inte lika stor mellan normala och hypoxiska celler och därför blir vektorn i systole försumbar. ST sträckan (systole) kommer därför att vara högre än baslinjen i diastole – en ST höjning. ST höjningar kommer av att det i den del av myocardiet som inte blodförsörjs pga infarkten kommer att finnas hjärtmuskelceller med membranpotential som inte är lika polariserad som i en normal hjärtmuskelcell. Då kommer det att finnas en vektor under diastole som inte finns hos ett friskt hjärta. Baslinjen blir således förskjuten.

Answer 148

Det blir störningar i samtliga extremitetsavledningar utom avledning II.

Answer 149

Spänningskänsliga Ca2+ och Na+.

Answer 150

En defibrillering försöker man att få hjärtmuskelcellerna att samtidigt vara i refraktärperiod.

Answer 151

En refraktär hjärtmuskelcell kommer inte kunna depolariseras av ytterligare en aktionspotential förrän den första aktionspotentialen är över. För att flimret skall fortgå måste det hela tiden fortplantas till hyperpolariserade områden i hjärtat där de spänningskänsliga jonkanalerna re@aktiverats och är tillgängliga för att sätta igång en aktionspotential. Om en större del av hjärtat kommer att synkront depolariseras av defibilleringsströmmen och bli refraktär, kommer det inte finnas sådana områden tillgängliga och flimrets fortleding i hjärtmuskeln hävs.

Answer 152

Med tanke på att nytillkommet vänstersidigt skänkelblock kan vara uttryck för kranskärlssjukdom, remitterar du Ingrid till kardiologen för kranskärlsutredning. - Vänstergrenblock bör alltid inge misstanke om ischemisk hjärtsjukdom (akut eller kronisk). I detta fall får man misstänka att Monikas aktuella bild med instabil angina är orsaken till vänstergrenblock

Answer 153

proteinuri, hypoalbuminemi, hyperlipidemi

Answer 154

Sympatiska nervsystemet ger upphov till relativt plötsliga blodtrycksstegringar med frisättning av adrenalin från binjuremärg och noradrenalin från perifera sympatiska nervändslut. Dessa ger takykardi genom att aktivera beta1 receptorer i sinusnoden samt vasokonstriktion genom att aktivera alfa1 receptorer i arterioler. Kortisol, frisatt på grund av ACTH insöndring (som också kan stimulera aldosteronfrisättning) ökar känsligheten för adrenalin/noradrenalin och ökat kortisol förekommer ofta vid stress.

Answer 155

Du kan välja på att erbjuda Stefan betablockad eller alfablockerare. Betablockerare fungerar genom att specifikt blockera beta1 receptorn och sänka puls och dessutom minska reninfrisättningen. Alfablockerare fungerar genom att blockera alfa1 receptorer och ger därmed vasodilatation. Eftersom Stefans blodtryck är för högt väljer du att sätta in en betablockerare. I samband med blodtryckskontrollen idag den 5:e mars, får Stefan även lämna ett morgonurinprov.

Answer 156

Glomerulär endotelcellsdysfunktion som bl.a. leder till minskat antal negativa laddningar på endotelcellsytan och basalmembranet och minskad utsöndring av vasodilatorer. Ökat intraglomerulärt tryck (p g a hemodynamisk obalans) t ex genom att Angiotensin II ger vasokonstriktion på efferenta arterioli (fler receptorer än i afferenta)

Answer 157

Analys av sediment i urin.

Answer 158

En inflammatorisk process i njuren gör att strukturella element (såsom basalmebran) i glomeruli förstörs och celler (erytrocyter) kan läcka över till primärurinen. På sin väg genom tubuli utsätts cellerna för låg resp hög osmolalitet och blir dysmorfa samt klumpar ihop sig till cylinderformade aggregat). Hyalina cylindrar förekommer normalt i lågt antal i urinen och består av mukösa proteiner (Tamm@Horsefall protein alt uromodulin) som utsöndras av njurepitelcellerna.

Answer 159

Uppkomst av IgA@nefropati (IGA) är komplex, och har även systemiska komponenter. Patogenes: 1. IgA1 som är defekt glykosylerat i komplementära CR 3–hinge@region (Galaktos–Gd@ IgA1) (molekylärt är alanin är utbytt mot serin). 2. Dessa Gal@defekta glykaner med en terminal GalNac av IgA1 blir en neoepitop som känns igen avimmunsystemet och cirkulerande anti@glykan antikropppar av IgG typ kan mätas. 3. Dessa cirkulerade antikroppar har tropism för mesangiet, och deras närvaro korrelerar med sjukdomens progress. Dock: sådana antikroppar finns även hos släktingar som inte har IgA@nefropati. Något mera behövs uppenbarligen för att trigga sjukdomen. Genetiskt så finns det en hög korrelation mellan HLA klass II och mellan komplementfaktor H, men SNP@analys har inte kunnat lösa gåtan exakt vilka gener som är ansvariga. 4. De cirkulerande immunkomplexen aktiverar mesangiecellerna, och dessa prolifererar under inflytande olika faktorer: CD89@IgA, fibronectin, kollagen, och laminin. Särskilt att aktivering av IgA, bundet som ett immunkomplex till transferrin@receptorn CD71, kan starkt aktivera mesangiecellerna till proliferation. Slutligen spelar komplementsystemet roll. Den klassiska vägen är väl känd, men större intresse riktas mot två andra vägar när det gäller IGA: alternativa aktiveringsvägen med C3 eller properdin (bakterierväggar), samt lectinvägen (mannan eller ficolin: MBL) som genererar C3 convertas–C3 till C3b, C5 till C5b@9 (MAC), och C5a med PMN och sedan inflammationskaskaden. 25 % av IGA@patienterna har MBL@vägen aktiverad. 5. Progress av sjukdomen förutsätter mediatorer, som kan antas vara auto@och/eller parakrina. PDGF medierar mesangieproliferation, men kan även leda till en sekundär tubulointerstitiell skada.

Answer 160

Svarsförslag: Det kan finnas flera anledningar till Stefans nedsatta njurfunktion. Observera att man måste tänka på patientens hela sjukhistoria: (notera det första stycket av medflyttad text). a) Stefan har sedan fem år tillbaka en behandlingskrävande hypertoni (två anti@ hypertensiva), och för fjorton månader sedan fann man att man behövde komplettera med ytterligare ett läkemedel (trippelbehandling) för att normalisera blodtrycket. Det är gör det högst troligt att han kan ha en skada i skada i njurkärlen. Morfologiskt tar det sig uttryck som förändring i arterioler och små artärer: en hyalin arter i oloskeros och/eller fibrointimal förändring. I övriga parenkymet utgörs förändringen av fokal och global glomeruloscleros, tubulär atrofi, interstitiell fibros. En sammanfattande benämning på detta är nefros cleros. b) En annan orsak till låg GFR kan vara att Stefan för 14 månader befanns ha en IgA@ nefropati. Förträngning av de kapillära kärlen i glomeruli noterades i njurbiopsin. Eftersom Stefan har en höggradig proteinuri (5 g/L)och hematuri kombinerat med en redan sänkt GFR är prognosen inte så gynnsam.

Answer 161

ACE@hämmare ökar bradykininhalten vilket knappast påverkas av angiotensin II receptor antagonister. Å andra sidan blockerar angiotensin II receptor antagonister enbart typ 1 receptorn och eftersom angiotensin II halten stiger kommer angiotensin II typ 2 receptorn att aktiveras när man behandlar med denna medicin

Answer 162

: a.femoralis, a.poplitea, a.tibialis posterior, a.dorsalis pedis

Answer 163

urinprov för urinsticka och en urinodling samt tar Hb och kreatinin.

Answer 164

Det är sannolikt en konventionell/klarcellig njurcancer. Det är den vanligaste typen av njurcancer. Tumörerna är ofta kärlrika och det är oftast denna typ av njurcancer som ger veninväxt (hos ungefär 10%).

Answer 165

Vid mikroalbuminuri handlar det om lägre koncentration albumin i urin än vid albuminuri. Mikroalbuminuri definieras som en albuminutsöndring på 30-300 mg/dygn eller en albumin/kreatinin kvot mellan 3 och 30 g/mol kreatinin. För albuminuri handlar det om större mängder albumin. Kommentar: Albuminuri behöver inte vara synligt i urin (t ex genom att man ser skum i urinen). Endast mätning med olika labmetoder kan fånga albuminuri på ett säkert sätt. Albumin/kreatinin kvot är att föredra om man har ett stickprov.

Answer 166

Glomerulär endotelcellsdysfunktion som bl.a. leder till minskat antal negativa laddningar på endotelcellsytan och basalmembranet och minskad utsöndring av vasodilatorer. Ökat intraglomerulärt tryck (p g a hemodynamisk obalans) t ex genom att Angiotensin II ger vasokonstriktion på efferenta arterioli (fler receptorer än i afferenta)

Answer 167

Infektioner* (urinvägar eller njure), cancer/tumör (urinvägar eller njure), njursten (med obstruktion).

Answer 168

Analys av sediment i urin.

Answer 169

GFR för att bedöma njurfunktion, blodstatus (risk för anemi), fosfat/kalciumjon/PTH (kalciumVfosfatbalans), bikarbonat (risk för acidos), elektrolyter (natrium/kalium), lipidstatus

Answer 170

Kreatinin är en nedbrytningsprodukt från muskler (från kreatininfosfat) som produceras i jämn hastighet och mängden i blod speglar därmed filtrationshastighet. Cystatin C är ett protein som bildas av kärnförande celler. Det elimineras genom filtration genom glomeruli. Båda kan användas som en endogen markör för beräkning av GFR.

Answer 171

Höga nivåer av fosfat vid njursvikt ökar FGF23 vilket hämmar aktivering av vitamin D (1 alfahydroxylas i njurtubuli hämmat) vilket i sin tur leder till minskat upptag av kalcium ifrån tarm. FGF23 verkar även för att reducera fosfat i blod genom att mer fosfat utsöndras i urin och minskat upptag i tarm (sistnämnda via minskat aktivt vitamin D). Även komplexbildning kan påverka calciumnivån

Answer 172

Minskad aminiogenes och minskad filtration av organiska syror leder till acidos i blodet.

Answer 173

Om man hyperventilerar kommer mer CO2 ventileras ut vilket neutraliserar pH.

Answer 174

Svarsförslag: Ett kvarstående avflödeshinder i urinvägarna kan ge upphov till en tubulointerstitiell skada med fibrotisering.

Answer 175

Endotel med fenestrae, basalmembran (kollagen och proteoglykaner) och epitel/podocyter med så kallade ”slitVpores”

Answer 176

Hos personer känsliga för skadliga partiklar och gaser leder långvarig exponering för ffa. cigarettrök till en kronisk inflammatorisk process i luftvägarna, vars slutresultat är delkomponenterna i KOL, dvs. kronisk bronkiolit, emfysem och kronisk bronkit. Inflammationen är slutresultatet av ett komplext samspel mellan olika celltyper, bl.a. inflammatoriska celler tillhörande det medfödda (”innate”) och adaptiva immunsystemet. Som svar på skadlig exponering aktiveras luftvägsepitelceller och makrofager. Makrofager rekryteras från cirkulationen till alveolen där de fagocyterar partiklar och frisätter matrix metalloproteinaser, som förorsakar nedbrytning av lungvävnad. De aktiverade makrofagerna och epitelcellerna frisätter en rad kemokiner, som i sin tur verkar attraherande på monocyter, neutrofiler, och TVlymfocyter från cirkulationen. Dendritiska celler aktiverar och orkestrerar det adaptiva immunsystemets svar med TV och BVceller. CD8+ TVceller ansamlas i luftvägar och lungvävnad. Sådana celler, liksom NKVceller och NKTVlika celler kan förstöra lungvävnaden genom sina cytolytiska aktiviteter. CD4+ TVceller ökar i antal i lungan vid mer uttalad KOL och vid emfysem, där de rekryterar och aktiverar andra immunceller, bl.a. neutrofiler, vilket leder till ett självunderhållande immunsvar. När TVceller svarar med igenkänning av antigen kommer de att differentiera som svar på den inflammatoriska miljön och frisätta specifika cytokiner.

Answer 177

Number of pack-years = (packs smoked per day) × (years as a smoker)

Answer 178

Svarsförslag: Spirometri betyder andningsmätning där man bestämmer hur stora volymer en individ kan andas in eller ut samt hur stora maximala andningsflöden personen kan prestera. Mätetal är volym (L), tid (s) och flöde (L/s).