TEMA ACUMULACIÓN CELULAR Flashcards

1
Q

¿Qué es la acumulación intracelular?

A

Es el aumento en la absorción y retención de sustancias de origen endógeno o exógeno

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2
Q

Mencione y explique los tipos de sustancia intracelular

A

-Una sustancia celular normal, como agua, lípidos, proteínas y los hidratos de carbono (pero acumulados en exceso)

-Una sustancia anormal, que puede ser exógena, como un mineral o los productos de agentes infecciosos; o endógena, como un producto de síntesis o metabolismo anormal.

-Pigmentos, sustancias que poseen color (exógenos y endógenos)

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3
Q

Mencione características de las sustancias intracelular

A

Se pueden acumular de forma transitoria o permanente
Pueden ser inocuas o muy toxicas (mayormente)
Puede localizarse en el citoplasma (dentro de fagolisosomas) o en el núcleo
En algunos casos, puede ser responsable de la producción de la sustancia anormal, mientras que en otros se limita a almacenar productos de procesos patológicos que suceden en otros lugares del cuerpo.

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4
Q

Qué trastornos condicionan una acumulación intracelular

A

Una sustancia endógena normal se produce o ingiere a una velocidad normal o aumentada, pero la tasa de metabolismo es inadecuada para eliminarla. Un ejemplo de este tipo de proceso es el cambio graso en el hígado debido a la acumulación intracelular de triglicéridos.

Una sustancia endógena anormal producto de mutación genética se acumula. Debido a que no hay las enzimas para metabolizarla.
Una sustancia endógena normal, se acumula por defectos enzimáticos, que por lo general son hereditario s.Ejemplo, enfermedades del metabolismo de lípidos y de carbohidratos.

Una sustancia exógena anómala se deposita y acumula debido a que las células no poseen la maquinaria enzimática para degradar esa sustancia ni la capacidad para transportarla a otros lugares. Las acumulaciones de partículas de carbón y sustancias químicas no metabolizables, como las partículas de sílice y asbesto, son ejemplos de este tipo de alteraciones

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5
Q

Describa la patogenia de las sustancias endógenas (las que son producidas a ritmo y velocidad normal o aumentado, pero la tasa de metabolismo es inadecuada para eliminarlo):

A

Tasa metabólica disminuida: Productos no se degradan con rapidez y se acumulan por deficiencia enzimática.
No puede ser metabolizada: Se deposita intracelularment e.Ej. -Hígado graso.-Gotas de reabsorción de proteínas en los túbulos renales.

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6
Q

Describa la patogenia de las sustancias endógenas CON EJ

A

Tasa metabólica disminuida: Productos no se degradan con rapidez y se acumulan por deficiencia enzimática.
No puede ser metabolizada: Se deposita intracelularment e.Ej. -Hígado graso.-Gotas de reabsorción de proteínas en los túbulos renales.

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7
Q

Describa la patogenia de las sustancias endógena anormal o anómala

A

se acumula debido a la existencia de defectos genéticos o adquiridos en el metabolismo, empaquetado, transporte o secreción de esa sustancia. Ej: Enfermedades por almacenamiento o depósito de glucógeno
Déficit de α1- antitripsina.

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8
Q

Describa la patogenia de las sustancias endógena anormal o anómala:

A

se acumula debido a la existencia de defectos genéticos o adquiridos en el metabolismo, empaquetado, transporte o secreción de esa sustancia. Ej: Enfermedades por almacenamiento o depósito de glucógeno
Déficit de α1- antitripsina.

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9
Q

Describa la patogenia de Sustancia exógena anómala

A

Sustancia exógena anómala se deposita y acumula debido a que la célula no posee la capacidad enzimática para degradarla. . Ej. Carbón y Sílice

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10
Q

¿Qué pasa si la sobrecarga de acumulación intracelular se debe a un trastorno sistemico?:

A

Si la sobrecarga se debe a un trastorno sistémico y puede ser sometida a control, la acumulación es reversible.

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11
Q

¿Qué pasa si la sobrecarga de acumulación intracelular se debe a un trastorno genético?:

A

Por otra parte, en las enfermedades genéticas por almacenamiento, la acumulación es progresiva, y las células puedensobrecargarse en tal medida que causen una lesión secundaria, que conduce, en algunos casos, a la muerte del tejido y del paciente.

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12
Q

¿Dónde se pueden localizar las sustancias intracelulares?:

A

La sustancia puede localizarse en el
-citoplasma, dentro de los orgánulos (típicamente los lisosomas) o
-en el núcleo.

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13
Q

¿Cómo se sintetiza la sustancia intracelular?:

A

puede ser sintetizada por las células afectadas o ser producida a otro nivel.

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14
Q

¿Cuáles son las vías/causas principales de la acumulación Intracelular anormal? Mencione ejemplos:

A

Las principales vías de acumulación intracelular anormal son

  • una eliminación y una degradación inadecuadas - una producción excesiva de una sustancia endógena
  • el depósito de una sustancia exógena anormal. Ej: Degeneración grasa. Colesterol y ésteres de colesterol. Proteínas. Glucógeno. Pigmentos.
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15
Q

¿En qué consiste la degeneración grasa?:

A

El cambio graso, llamado también esteatosis, es la acumulación de triglicéridos en las células parenquimatosas. Se suele encontrar en el hígado, dado que es el principal órgano responsable del metabolismo de la grasa, aunque también puede afectar al corazón, el músculo esquelético, el riñón y otros órganos. La esteatosis puede deberse a toxinas, malnuh·ición proteica, diabetes mellitus, obesidad o anoxia. El abuso de alcohol y la diabetes asociada a la obesidad son las causas más frecuentes de cambio graso en el hígado (hígado graso) en los países industrializados.

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16
Q

¿En qué consiste la acumulación por colesterol y esteres de colesterol?:

A

El metabolismo del colesterol por las células está regulado de forma estrecha para garantizar la producción normal de las membranas celulares (en las que el colesterol es un componente clave) sin que se acumule de forma significativa dentro de la célula. Sin embargo, puede que las células fagocíticas se sobrecarguen de lípidos (triglicéridos, colesterol o ésteres de colesterol) en varios procesos patológicos, que se caracterizan principalmente por un aumento de la in gesta o una reducción del catabolismo de los lípidos. El más importante de ellos es la aterosclerosis.

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17
Q

Describa la acumulación por proteínas:

A

Las acumulaciones visibles morfológicamente de proteínas son menos frecuentes que las de lípidos

Ocurren cuando se presenta un exceso de proteína a la célula o esta sintetiza la sustancia en cantidad excesiva.

( Por ejemplo, en el riñón normalmente las pequeñas cantidades de albúmina que se filtran a través del glomérulo se reabsorben mediante pinocitosis en el túbulo contorneado proximal. Sin embargo, en situaciones que cursan con una intensa fuga de proteínas a través del filtro glomerular (p. ej., síndrome nefrótico), se reabsorbe mucha más proteína y se acumulan vesículas que contienen esta proteína, lo que determina la aparición de unas gotículas citoplásmicas rosadas hialinas.)

  • El proceso es reversible; si cede la proteinuria, las goticulas se metabolizarán y desaparecerán.
  • Otro ejemplo es la intensa acumulación de inmunoglobulinas recién sintetizadas en el RER de algunas células plasmáticas y que conforman los cuerpos de Russell eosinófilos y redondeados.
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18
Q

Describa la acumulación intracelular por glucógeno:

A

-alteraciones en el metabolismo de la glucosa o el glucógeno. Ej En una diabetes mellitus mal controlada, que es el principal ejemplo de trastorno del metabolismo de la glucosa

(se acumula glucógeno en el epitelio tubular renal, los miocardiocitos y las células ~ de los islotes de Langerhans)

El glucógeno se acumula también en las células en un grupo de trastornos de base genética que se llaman de forma conjunta enfermedades por depósito de glucógeno o glucogenosis.

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19
Q

Describa la acumulación intracelular por pigmentos

A

Los pigmentos son sustancias con color, que pueden ser exógenas (externas al cuerpo), como el carbón, o endógenas, que se sintetizan en el propio organismo, como la lipofuscina, la melanina y algunos derivados de la hemoglobina. El pigmento exógeno más frecuente es el carbón, un contaminante aéreo ubicuo en la vida urbana. Su inhalación determina la fagocitosis por los macrófagos alveolares y el transporte por los vasos linfáticos a los ganglios traqueobronquiales regionales. Los agregados de pigmento hacen que los ganglios de drenaje y el parénquima pulmonar se vean negros (antracosis)

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20
Q

Mencione un tipo de pigmento intracelular:

A

Lipofuscina, o «pigmento de desgaste», es un material intracelular pardo-amarillento insoluble, que se acumula en diversos tejidos (sobre todo el corazón, el hígado y el encéfalo) con el envejecimiento o la atrofia.

La lipofuscina representa complejos de lípidos y proteínas que se producen por la peroxidación catalizada por los radicales libres de los !ipidos poliinsaturados de las membranas subcelulares.

No causa daños a la célula, pero sí refleja una lesión previa por radicales libres. El pigmento pardo (fig. 2.25) imparte al tejido un aspecto determinado cuando existe en gran cantidad y se llama atrofia parda.

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21
Q

Mencione y Describa un pigmento endógeno:

A

La melanina es un pigmento pardo-negruzco endógeno

-sintetizado por los melanocitos epidérmicos y que actúa como pantalla frente a la radiación UV lesiva.

-Aunque los melanocitos son la única fuente de melanina, los queratinocitos basales adyacentes de la piel pueden acumular también este pigmento (p. ej., en las pecas), igual que los macrófagos dérmicos.

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22
Q

Mencione y Describa al pigmento que se acumula en los tejidos cuando hay un exceso de hierro:

A

La hemosiderina es un pigmento granular derivado de la hemoglobina, de color amarillo dorado a pardo y se acumula en los tejidos cuando existe un exceso de hierro sistémico o local. El hierro se almacena normalmente dentro de las células asociado a la proteína apoferritina, formando micelas de ferritina. El pigmento hemosirina corresponde a grandes agregados de estas micelas de ferritina, que se visualizan con facilidad con microscopio óptico y electrónico; es posible confirmar sin dudas que se trata de hierro con la reacción histoquímica del azul de Prusia (fig. 2.26). Aunque la acumulación de hemosiderina suele ser patológica, es normal encontrar pequeñas cantidades de este pigmento en los fagocitos mononucleares de la médula, bazo e hígado, donde se suelen degradar los eritrocitos viejos normalmente. Se encuentra un depósito excesivo de hemosiderina, llamado hemosiderosis, y acumulaciones más extensas en la hemocromatosis hereditaria.

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23
Q

¿Qué tipo de lípidos se pueden acumular en las células?:

A

Todos los tipos principales de lípidos se pueden acumular en las células: triglicéridos, colesterol/ésteres de colesterol y fosfolípidos.

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24
Q

¿Qué relación especifica tienen los fosfolipidos con la acumulación intracelular?

A

Los fosfolípidos, son componentes de las figuras de mielina que se pueden observar en las células neuróticas. ¡¡¡ se acumulan complejos anómalos de lípidos y carbohidratos!!

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25
Q

¿En qué consiste la Esteatosis?:

A

Describe una acumulación anormal de triglicéridos dentro de las células del parénquima. Es frecuente encontrar cambio graso en el hígado, por ser el principal órgano implicado en el metabolismo de las grasas, aunque también se encuentra en riñón, corazón y musculo.

Las causas de la esteatosis incluyen: toxinas, alcoholismo, malnutrición proteica, diabetes mellitus, obesidad y anoxia. Normalmente, los ácidos grasos libres procedentes del tejido adiposo o de los alimentos son transportados hasta los hepatocitos.

La importancia del cambio graso depende de la causa y la intensidad de la acumulación. Cuando es leve, no afecta a la función celular, pero un cambio graso mas grave puede alterar la función celular y ser un principio de la muerte celular.

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26
Q

¿Cómo aparece el cambio graso en los órganos?:

A

En todos los órganos, el cambio graso aparece en forma de vacuolas claras dentro de las células parenquimatosas (liposomas). Sudan IV u Oil Red-O (tiñe grasas de rojo).

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27
Q

¿Cuál es el caso más común de esteatosis?:

A

Higado graso. Es el caso más común de esteatosis. Es una enfermedad del hígado que consiste en la acumulación de ácidos grasos y triglicéridos en las células hepáticas (hepatocitos).

28
Q

¿Cuáles son los factores de riesgo del hígado graso?:

A

Factores de riesgo: obesidad, diabetes, hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia, sexo femenino.

29
Q

Características macroscopicas del hígado graso

A

Macroscópicamente: pueden estar presentes o ausentes, si la acumulación es progresiva suela aparecer:
Hepatomegalia (3 a 6 Kg.).
Tejido con aspecto graso y amarillento
Tejido friable, y al corte es aceitoso.

30
Q

Características microscopicas del hígado graso

A

Microscópicamente: Muestra:
Deformación de los hepatocitos y aumento de tamaño.
Vacuolas lipídicas claras intracitoplasmáticas que desplazan el núcleo a la periferia.
Formación de liposomas.
En ocasiones, los glóbulos grasos que albergan se fusionan y forman quistes grasos

31
Q

¿Cuáles son las formas de la esteatosis?:

A

esteatosis focal y de células aisladas, centrolobulillar, perilobulillar, difusa.

32
Q

¿Cuáles son los tipos de esteatosis?:

A

Esteatosis Microvacuolar. Daño agudo, células con múltiples vacuolas pequeñas intracitoplasmáticas sin desplazamiento del núcleo.
Esteatosis Macrovacuolar. Daño crónico, citoplasma ocupado por una gran vacuola, desplaza y rechaza el citoplasma y el núcleo hacia la periferia.

33
Q

Describa la Etiología (causa) de la esteatosis:

A

Hipoxia (inhibe la oxidación de ácidos grasos).
Trastornos nutricionales (dietas hipercalóricas o hipoproteicas).
Inanición y ayuno prolongado.
Trastornos metabólicos.
Trastornos hormonales o metabólicos (diabetes, cetosis).
Alcohol “hepatoxina que altera las funciones: mitocondriales y microsomales”

34
Q

Describa la Etiología (causa) de la esteatosis:

A

Hipoxia (inhibe la oxidación de ácidos grasos).
Trastornos nutricionales (dietas hipercalóricas o hipoproteicas).
Inanición y ayuno prolongado.
Trastornos metabólicos.
Trastornos hormonales o metabólicos (diabetes, cetosis).
Alcohol “hepatoxina que altera las funciones: mitocondriales y microsomales”

35
Q

La Patogenia (desarrollo) de la esteatosis se debe a…

A

Oferta aumentada de triglicéridos.
o Disminución de la utilización de los triglicéridos por falta de oxígeno.

EJ:

Lesión celular que impida a la célula utilizar las grasas (cloroformo, fosforo, toxinas bacterianas y otras)

Resistencia a la Insulina (↑ AGL y de Tg con bloqueo en la formación de Lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL).)

Acción de los Ácidos Grasos Libre

Otros mecanismos: el Citocromo P450, (la sobrecarga de hierro, Factor de Necrosis Tumoral, etc. Producen daño directamente sobre el hepatocito)

36
Q

¿Qué es la esteohepatitis?

A

ACUMULACION DE GRASA EN CELULAS HEPATICAS + INFLAMACION (PUEDE CONDUCIR A CIRROSIS Y HEPATOCARCINOMA)

37
Q

Describa la patología de corazón graso

A

Es una enfermedad del corazón que consiste en la acumulación de ácidos grasos y triglicéridos en las células miocárdicas. Su causa principal es la hipoxia.

38
Q

¿Por qué la hipoxia puede causar corazón graso?:

A

La hipoxia moderada prolongada, provoca: depósitos intracelulares de grasa, que dan lugar a bandas de miocardio amarillento (visibles macroscópicamente), que se alternan con bandas de color mas oscuro (pardo rojizo y no afectado), llamado efecto antigrado. Una hipoxia más importante, lleva a una afectación mas uniforme de los miocardiocitos.

39
Q

¿En qué consiste la infiltración grasa?:

A

Denota acumulación de lípidos, en células del estroma de tejidos y órganos, la cual no interfiere con el funcionalismo normal del órgano.

40
Q

¿Qué puede llegar a producir la acumulación de colesterol y de sus ésteres?

A

Ateroesclerosis. En las placas ateroscleróticas, las células musculares lisas de la túnica media y los macrófagos de la capa íntima de la aorta y grandes arterias están llenos de vacuolas lipídicas, la mayor parte de las cuales están constituidas por colesterol y esteres de colesterol. Dichas células tienen un aspecto espumoso (célul asespumosas), y sus acumulaciones en la íntima producen los ateromas amarillos, cargados de colesterol. Algunas de estas células llenas de grasa se rompen, liberando lípidos al espacio extracelular.
o Xantomas. Acumulación intracelular en macrófagos, formando células espumosas que se acumulan en grupos en tejido conectivo subepitelial y en tendones, formando tumores. Pueden ser:
En placas (xantelasmas)
En nódulos (xantomas)
o Colesterolosis. Acumulación de macrófagos lipídicos en la túnica muscular.
o Enfermedad de Niemman-Pick tipo C. Acumulación de colesterol en múltiples órganos.

41
Q

¿Qué es la acumulación de proteínas?:

A

Se define como, el exceso de proteínas dentro de la célula de intensidad suficiente como para provocar acumulaciones visibles morfológicamente.

42
Q

¿Cuáles son las causas de la acumulación de proteínas?

A

Goticulas de absorción en los túbulos renales proximales, que se encuentran en las nefropatías asociadas a perdida de proteínas por la orina (proteinuria).
✓ Síntesis en exceso de proteínas secretadas normalmente (cuerpos de Russell)
✓ Transporte intracelular y secreción de proteínas criticas defectuosas
✓ Acumulación de proteínas del citoesqueleto (microtúbulos, filamentos de actina y miosina y, filamentos intermedios)
✓ Agregación de proteínas anormales
✓ Defectos en plegamiento

43
Q

La acumulación de Proteínas Suele presentarse en…

A

Suelen presentarse en forma de gotitas, vacuolas o masas redondeadas y eosinófilas. Con el microscopio electrónico, pueden tener un aspecto amorfo, fibrilar o cristalino. En algunos trastornos, como ciertas formas de amiloidosis, se produce la acumulación intra y extracelular de la misma proteína.

44
Q

¿Qué es la Amiloidosis?:

A

Suele describirse como una enfermedad del sistema inmunitario, ya que lo afecta, pero se relaciona en realidad con el plegamiento anormal de una proteína.

-El amiloide es una sustancia proteínica patológica, que se deposita entre las células de varios tejidos y órganos del cuerpo.

-Se produce de forma insidiosa y no se conoce la causa. Afecta Riñón, Bazo, Hígado, Corazón, Lengua.

45
Q

Describa la morfología, diagnóstico, componentes y clasificación de la Amiloidosis:

A

Morfología: Sustancia extracelular, amorfa, hialina, eosinófila que provoca atrofia en células adyacentes.
Diagnóstico: biopsia y tinción con Rojo Congo.
Componentes: Proteínas Fibrilares 95%; Componente P 5%
Clasificación: Según su fibra: AL, AA y TTR. Desde el punto de vista clínico: Localizada y Sistémica (primaria o secundaria)

46
Q

¿Qué es el cambio hialino? De Ejemplos:

A
  • término histológico descriptivo más que como un marcador específico de lesión celular.

-Hace referencia a una alteración dentro de las células o en el espacio extracelular, que proporciona un aspecto homogéneo, vitreo y rosado a los cortes histológicos habituales teñidos con hematoxilina y eosina.

-Este cambio de tinción es producido por diversas alteraciones y no representa un patrón específico de acumulación.

-Las acumulaciones intracelulares de proteínas, anteriormente descritas (gotitas de reabsorción, cuerpos de Russell), son ejemplos de depósitos hialinos intracelulares

.✓ En la hipertensión de larga duración y en la diabetes mellitus, las paredes de las arteriolas, especialmente en el riñón, se hialinizan debido a la proteína plasmática extravasada y al depósito de material en la membrana basal.

47
Q

¿En qué consiste la acumulación de glucógeno?:

A

El deposito intracelular excesivo de glucógeno se relaciona con una alteración del metabolismo de la glucosa o del glucógeno.

48
Q

¿En qué consiste la Patogenia de la acumulación de glucógeno?:

A

Independientemente de la situación clínica, las masas de glucógeno se reconocen como vacuolas claras dentro del citoplasma.

La tinción con carmín de Best o la reacción de PAS da un color rosa-violeta al glucógeno, y la digestión con diastasa previo a la tinción sirve como control adicional.

Para poder localizar el glucógeno en los tejidos se deben fijar en alcohol absoluto.

  • La diabetes mellitus es el principal ejemplo de un trastorno del metabolismo de la glucosa.
  • Así como también, la glucogenosis o enfermedades por deposito de glucógeno (defectos enzimáticos hereditarios en la síntesis o degradación del glicógeno), ej.: Von Gierke, Pompe.
49
Q

¿Qué son los pigmentos, tipos y en qué consiste la acumulación de pigmento?:

A

Son sustancias coloreadas, algunas normales (ej. melanina) y otras anormales, que se acumulan en las células en condiciones especiales. Los pigmentos pueden ser endógenos o exógenos.o Pigmentos exógenos: el pigmento exógeno mas frecuente es el carbón, un contaminante ubicuo del aire en la vida urbana. Cuando se inhala y se produce una acumulación de este, puede producir: Antracosis, Silicosis, Asbestosis.

50
Q

Mencione pigmentos endógenos:

A

Lipofuscina
Melanina
Hemosiderina
Bilirrubina

51
Q

¿En qué consiste la calcificación patológica?:

A

Es el depósito anormal en los tejidos de sales de calcio, acompañadas de cantidades menores de hierro, magnesio y otras sales minerales.

52
Q

¿Cuáles son los dos tipos de calcificación? Mencione y defina

A

Existen dos tipos de calcificación patológica: distrófica y metastásica
Calcificación distrófica. Se encuentra en zonas de necrosis, ateroma (arterosclerosis), válvulas cardiacas envejecidas. Independientemente de la localización del depósito, su morfología es la siguiente: gránulos finos blanquecinos, que suelen raspar al corte.

En la patogenia, la vía final común es la formación de mineral de fosfato cristalino en forma de una apatita (parecida a la hidroxiapatita del hueso).

b) Calcificación metastásica. Esta puede afectar a tejidos normales cuando existe una hipercalcemia (aumento de la PTH, mielomas, leucemia, sx por leche y alcalinos). Puede afectar de forma difusa al cuerpo, pero se localiza sobre todo en: mucosa gástrica, riñones, pulmón, arterias y venas. Morfología: pueden aparecer en forma de depósitosamorfos no cristalinos o, como cristales de hidroxiapatita.

53
Q

¿Qué es la Litiasis?:

A

Formación de cálculos (masas solidas) de aspecto y composición variables en el interior de conductos excretores. Lo scálculos están formados por sales minerales y pueden irritar, inflamar u obstruir el órgano en el que se forman o acumulan. La litiasis se produce con mucha frecuencia en la vesícula biliar, en el riñón y en el tracto urinario inferior.

54
Q

¿Cómo se clasifica la Litiasis?:

A

Litiasis biliar o colelitiasis.
− Litiasis renal, Urolitiasis o Nefrolitiasis.

55
Q

Describa la Litiasis Biliar o Coletiasis, sus subtipos y su patogenia:

A

Se define como la existencia de cálculos dentro de la vesícula biliar y/o vías biliares.
Sus tipos son:
Litiasis de colesterol: 75% (Países occidentales)
Litiasis pigmentaria: 25%.
Epidemiología.
Sexo femenino.
Edad avanzada.
Los contraceptivos y los tratamientos estrogénicos.
Obesidad.
Hipertrigliceridemia.
Dietas ricas en grasas y pobres en fibra vegetal

56
Q

Describa la Litiasis Renal y su composición (también conocida como Urolitiasis o Nefrolitiasis):

A

Es una enfermedad causada por la presencia de cálculos en el interior de los riñones o de las vías urinarias. Composición: Sustancias normales de la orina (concentrada y solidificada).

57
Q

¿De qué está compuesto los cálculos de la Nefrolitiasis?

A

Posible composición de los cálculos:
▪ Oxalato cálcico
▪ Fosfato cálcico
▪ Mezcla de ambas sales
▪ Cálculos de ácido úrico (menos frecuentes)
▪ Cálculos de fosfato amónico magnésico, muy agresivos, crecen muy rápido, se asocian a infecciones renales.
▪ Cálculos de cistina aparecen en la infancia (Enfermedades asociadas con alteraciones del metabolismo de la cistina).

58
Q

Etiología de la acumulación de lípidos

A

 Hipoxia: inhibe la oxidación de ácidos grasos.
 CCl4: lesión celular irreversible.  Trastornos nutricionales, dietas hipercalóricas o hipoproteicas, disminuyen la cantidad de apoproteinas.
 Inanición y ayuno prolongado: conyeva al almacenamiento de lípidos en el hígado para su metabolismo si se prolonga puede causar los efectos de un trastorno nutricional (falta de apoproteinas por lo que no se transportan los lípidos).
 Trastornos hormonales o metabólicos (diabetes, cetosis).
 Alcohol “hepatotoxina que altera las funciones: mitocondriales y microsomales”

59
Q

Patogenia de la acumulación de lípidos

A

Oferta aumentada de triglicéridos.  Disminución de la utilización de los triglicéridos por falta de oxígeno.  Lesión celular que impida a la célula utilizar las grasas (cloroformo, CCl4, fósforo, toxinas bacterianas y otras).

60
Q

¿Qué pasa con los ácidos grasos procedentes del tejido adiposo y del alimento que son transportados a los hepatocitos?

A

En el hígado, son es-terificados a triglicéridos, convertidos en colesterol o fosfolípidos, o bien oxidados a cuerpos cetónicos.

Algunos ácidos grasos también son sintetizados a partir de acetato.

La liberación de triglicéridos de los hepatocitos requiere su asociación con apoproteínas para formar lipoproteínas, que pueden a su vez viajar por la circulación

61
Q

Xantomas

A

Acúmulo de colesterol y cel. espumosas en tej. conjuntivo subepitelial de piel y tendones.

62
Q

Colesterolosis

A

M∅ cargados de colesterol en lámina propia vesícula biliar.

63
Q

Enfermedad de Niemman-Pick tipo C:

A

Acumulación de colesterol en múltiples órganos.

64
Q

Aterosclerosis

A

Células musculares lisas y macrófagos (M∅) de la intima cargados de colesterol (células espumosas, “foam cell”).

65
Q

Melanina

A

es un pigmento pardo-negruzco. Se forma a nivel de los melanocitos, cunado la enzima tirosinasa cataliza la oxidación de la tirosina a dihidroxifenilalanina.

Un aumento de esta produce: efélides, melanosis, nevus y lentigo. Una disminución produce: albinismo y vitíligo.

66
Q

Bilirrubina

A

principal pigmento normal presente en la sangre, deriva de la HB, no contiene hierro y es de color amarillo; un exceso de esta me produce ictericia.