TEMA 8 INMUNOLOGÍA. MECANISMOS DE DEFENSA Y RESPUESTA TISULAR DEL PERIODONTO Flashcards
Naturaleza del surco periodontal
a) 1-3 mm salud
b) Microorganismos en grandes cantidades
c) Siempre presente en humanos:imposible eliminar microbiota oral
d) Mecanismos de defensa
e) Flujo crevicular:
- Remueve bacterias
- Contiene lisozimas IgG, IgA, PMN
- Su origen es el líquido intersticial y extravasación plasmática: inflamación de la encía y luego edema
- Microorganismos se remueven
f) Actividad biológica: alteración mitosis celular y producción defensinas y citoquinas (IL1, IL8, TNFα)
Características de un periodonto sano
*Células inflamatorias en epitelio de unión y surco
*Bacterias provocan R.I controlada y favorecen factores de virulencia (citoquinas y defensinas proinflamatorias)
*IL1, TNFα: cambios vasculares
*IL8: actividad quimiotáctica PMN
*PMN:
-Acumulan en TC adyacente al epitelio de unión
-Pasan de los espacios intercelulares en epitelio unión al surco: liberan reactivos oxígeno (ROI) y enzimas dañinas para bacterias y tej periodontales
Se pasa de respuesta inmune innata a adaptativa:
*TCD4 y linf B: resolver proceso inflamatorio
*TCD4
-5-7 días en activarse buena respuesta innata para mantener salud periodontal
-Producen citoquinas inflamatorias (IL2, TNF): mejor actividad macrófagos y Ac IgG e IgA coestimulan linf B
Características del periodonto enfermo
*Suprimimos higiene oral: signos inflamación gingival hasta 27 días
*Placa bacteriana: inflamación gingival
*Hallazgos celulares durante inflamación gingival:
a) Lesión inicial
b) Lesión precoz
c) Lesión establecida
d) Lesión avanzada
Características lesión inicial
- 2-4 días NO higiene oral
- Cambios vasculares y respuesta inmune PMN
- PMN visibles histológicamente (epitelio unión al surco)
- Linf T y macrófagos en TC
Características lesión precoz
- 4-7 hasta 14 días
- Predominan células linfoides en TC subyacente
- Mayor predominio linf B
Características lesión establecida
- 14-21 días
- Signos claros gingivitis
- Abundantes linf B y TCD4
- TCD4: produce IL2 e IFN que favorece respuesta macrófagos y PMN y producen IgG
- Ac altamente específicos, neutralizantes y opsonizantes
- Macrófagos estimulan respuesta inmune
- Puede evolucionar a una lesión progresiva
- NO balance entre respuesta inmune y acumulación bacterias microbiota más patógena
- Estimulación respuesta inmune: citoquinas y metaloproteasas migran sentido apical
Características lesión avanzada
- 21-27 días
- Signos claros periodontitis
- Predominio plasmocitos (50%)
- No controlan infección y proceso inflamatorio crónico
Hallazgos fisiológicos lesión inicial
- Dilatación vascular y vasculitis
- Infiltración PMN en EU y surco gingival
- Células inmunitarias predominantes PMN
- Pérdida colágeno perivascular
- Alteración parte coronal EU
Hallazgos fisiológicos lesión precoz
- Proliferación vascular
- Zona de atrofia en el surco gingival y EU
- Predominio linfocitos (75%)
- Aumento pérdida colágeno
Hallazgos fisiológicos lesión establecida
- Proliferación vascular y éxtasis sanguíneo (estancamiento)
- Mayor atrofio en surco gingival y EU (bolsa)
- Predominio plasmocitos
- Continúa pérdida colágeno
Lesión progresiva:
* Pérdida inserción > 3 mm y formación bolsa periodontal
* Respuesta inmune innata disminuida
Th2: producen IL4,5,6,10 producen IgG 4 e IgE y supresión macrófagos
Hallazgos fisiológicos lesión avanzada
- Producción citoquinas proinflamatorias
- Monocitos, macrófagos y fibroblastos gingivales producen IL1β y TNFα
- TCD4 expresa y producen RANKL
- Monocitos y macrófagos producen MMP-2,3,9
- Fibroblastos gingivales –> MMP1
- Degradación fibras colágenas
- Linf B liberan IL1B
- Se favorece la actuación de osteoclastos y permiten pérdida ósea
- Al quedarse sin soporte, el EU migra en sentido apical de forma patológica bolsa periodontal
¿Es la enfermedad periodontal una patología autoinmune?
La enfermedad periodontal NO es considerada una patología autoinmune ya que NO es iniciada por anticuerpos y linfocitos específicos dirigidos a atacar los tejidos periodontales
La respuesta inmune adaptativa es específica contra los antígenos de origen bacteriano
